Cachexie cardiaque

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La cachexie cardiaque est un syndrome métabolique multifactoriel associé à l’insuffisance cardiaque, caractérisé par une perte involontaire de poids hors œdèmes et de tissu musculaire, avec ou sans réduction de la graisse. Elle ne se confond pas avec la simple insuffisance pondérale et ne se résout pas par une augmentation indiscriminée des calories, car l’anorexie, l’inflammation, la congestion, l’inactivité et le déséquilibre anabolique-catabolique agissent simultanément. Il n’existe pas encore de définition cardiologique unique. Le critère historique utilise une perte hors œdèmes d’au moins 6% en 6-12 mois ; le consensus général d’Evans nécessite une maladie chronique, une perte d’au moins 5% en 12 mois ou un IMC inférieur à 20 kg/m² et au moins trois éléments parmi une force réduite, une fatigue, une anorexie, une faible masse maigre et des anomalies biochimiques. La donnée décisive est la trajectoire pondérale après correction de la congestion. Les œdèmes et l’ascite peuvent masquer des mois de catabolisme, tandis qu’une diminution rapide pendant la diurèse représente souvent de l’eau et ne doit pas être qualifiée de cachexie.

La cachexie, la dénutrition, la sarcopénie et la fragilité sont des entités distinctes mais qui se chevauchent. La dénutrition décrit un déficit d’apports ou d’assimilation avec des conséquences sur la composition corporelle ; la sarcopénie est définie principalement par une réduction de la force, confirmée par une masse ou une qualité musculaire basse ; la fragilité indique une vulnérabilité multisystémique à un facteur de stress. La cachexie peut apparaître avec un IMC normal ou élevé lorsque la perte survient à partir d’un poids antérieur plus important. L’obésité sarcopénique peut également masquer une déplétion musculaire sévère derrière l’adiposité et les œdèmes, rendant inadéquate une évaluation fondée sur le seul IMC. Elle est un marqueur d’insuffisance cardiaque avancée, de tolérance réduite aux traitements et de risque opératoire, mais ne démontre pas automatiquement l’irréversibilité. Sa recherche précoce permet de traiter les causes corrigeables et de ne pas perdre la fenêtre pour la réadaptation, le LVAD ou la transplantation.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Le débit réduit et la congestion activent le système sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone, la vasopressine et l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ; ces systèmes soutiennent temporairement la perfusion et la pression, mais l’exposition chronique favorise la vasoconstriction, la lipolyse, l’insulinorésistance et la protéolyse. La réponse anabolique à l’insuline, à l’hormone de croissance et à l’IGF-1 s’atténue ; le déficit androgénique, l’inactivité et le vieillissement réduisent encore la synthèse et la régénération ; le déséquilibre anabolique-catabolique touche le muscle squelettique, le tissu adipeux et, dans les phénotypes les plus avancés, le myocarde et l’os. Un traitement neurohormonal efficace peut atténuer certains signaux cataboliques, mais il n’existe pas de preuve qu’un seul médicament de l’insuffisance cardiaque guérisse la cachexie. Le contrôle du syndrome cardiaque crée les conditions permettant à la nutrition et à l’activité de produire un effet.

Le TNF, l’IL-1, l’IL-6 et d’autres voies inflammatoires activent NF-κB, le système ubiquitine-protéasome et l’autophagie et inhibent la synthèse protéique. Le stress oxydatif et la réduction de la perfusion altèrent les mitochondries, la capillarisation et le métabolisme oxydatif du muscle ; la myostatine limite la croissance et la différenciation et peut augmenter dans le muscle de l’insuffisance cardiaque avancée. La relation avec la follistatine, PI3K-AKT et les facteurs myogéniques contribue à la réduction de la section des fibres et à la faible réponse au stimulus anabolique ; l’inflammation n’est ni uniforme ni spécifique. Une CRP ou des cytokines élevées étayent le phénotype catabolique, mais l’infection, l’obésité, la MRC et les comorbidités limitent leur valeur diagnostique individuelle.

Le muscle développe une réduction des fibres oxydatives, de la densité capillaire et de la fonction mitochondriale, avec un métabolisme anaérobie précoce et une accumulation de métabolites. Les ergoréflexes augmentent la ventilation et l’activité sympathique, contribuant à la disproportion entre dyspnée et mesures cardiaques ; l’inactivité provoque un déconditionnement, mais n’explique pas tout : les anomalies cellulaires persistent même après ajustement sur l’âge et la classe fonctionnelle. Chaque hospitalisation ajoute un repos au lit, d’éventuels corticostéroïdes, une inflammation et une réduction des apports, accélérant la perte de masse et de puissance. Les muscles inspiratoires et le diaphragme peuvent s’affaiblir, augmentant le travail respiratoire et la limitation. La force et la performance diminuent avant que la perte pondérale ne devienne évidente.

L’insuffisance droite et la régurgitation tricuspide élèvent la pression veineuse hépatique et intestinale. L’œdème de la paroi, la réduction du flux muqueux, la sensation de plénitude, les nausées et la douleur postprandiale réduisent les apports et peuvent altérer l’absorption et la barrière. La translocation de produits bactériens a été proposée comme stimulus inflammatoire, mais ne constitue pas un test clinique validé. L’association entre congestion intestinale, pression atriale droite et cachexie est robuste sur le plan observationnel et fait de la décongestion une composante étiologique. La congestion hépatique, la cholestase et l’hypoalbuminémie accompagnent souvent le phénotype droit. Une albumine basse peut refléter l’inflammation, la dilution, les pertes, le foie ou la dénutrition et n’identifie pas à elle seule le mécanisme.

Les apports diminuent en raison de la dyspnée pendant le repas, de l’anorexie, des altérations du goût et de l’odorat, de la xérostomie, de l’état dentaire, de la dysphagie, de la dépression, de l’isolement ou des difficultés économiques. La polymédication, les nausées et les restrictions multiples peuvent transformer une alimentation théoriquement cardioprotectrice en un régime insuffisant ; la dépense énergétique n’est pas invariablement élevée : la fièvre, les catécholamines et le travail respiratoire peuvent l’augmenter, tandis que la perte de masse et l’inactivité la réduisent. La calorimétrie indirecte, lorsqu’elle est disponible, évite de supposer un hypermétabolisme universel. La MRC, la BPCO, le diabète, l’hyperthyroïdie, les infections, les néoplasies et la malabsorption ajoutent leurs propres mécanismes. Définir la cachexie comme cardiaque nécessite donc une insuffisance cardiaque plausiblement causale et l’exclusion des alternatives importantes.

Manifestations cliniques

La manifestation centrale est une perte involontaire et progressive du poids sec. Des vêtements plus larges, une réduction des circonférences, une proéminence osseuse et une perte de tissu temporal ou interosseux peuvent précéder la reconnaissance formelle ; la force de préhension diminue, se lever d’une chaise devient difficile et la vitesse de marche et l’autonomie se réduisent. La fatigue et la dyspnée résultent conjointement du cœur, du muscle, de l’anémie, du poumon et de la motivation et ne sont pas spécifiques ; le patient peut conserver des œdèmes périphériques et paraître de poids normal. Le poids actuel et l’inspection doivent être comparés aux valeurs antérieures à la maladie, aux photographies, aux dossiers et au témoignage de l’aidant.

L’anorexie, la satiété précoce, les nausées, la distension et l’inconfort abdominal sont fréquents dans la congestion droite. La dysgueusie, la xérostomie et la dyspnée rendent les repas fatigants ; l’orthopnée et l’oxygénothérapie peuvent interférer davantage ; un journal alimentaire de courte durée identifie les quantités, la répartition, les protéines, les suppléments et les obstacles concrets, mais est influencé par la mémoire et la sous-estimation. La personne qui prépare les repas et les moyens économiques de se les procurer font partie de l’anamnèse clinique. Une diarrhée, une stéatorrhée, des vomissements, une dysphagie ou une douleur persistante ne doivent pas être automatiquement attribués à l’insuffisance cardiaque. Ils nécessitent une évaluation gastro-entérologique ou oncologique selon le tableau.

La sarcopénie surajoutée se manifeste par une force basse et une masse réduite, même sans perte de graisse. Selon EWGSOP2, une force basse rend le diagnostic probable, une quantité ou une qualité basse le confirme et une performance réduite en définit la forme sévère. La fragilité physique associe souvent lenteur, faiblesse, épuisement, faible activité et perte pondérale, mais inclut aussi des domaines cognitifs, psychologiques et sociaux dans les modèles multidimensionnels. Toutes les personnes fragiles ne sont pas cachectiques et inversement. Les chutes, la peur du mouvement et la dépendance dans les activités quotidiennes alimentent l’immobilité. Le delirium et les hospitalisations répétées peuvent produire des paliers brusques de détérioration.

Le phénotype avancé comprend une hypotension, de fortes doses de diurétiques, une congestion réfractaire, une intolérance aux médicaments, une hyponatrémie et des lésions rénales ou hépatiques ; la cachexie est l’un des signaux d’orientation vers un centre d’insuffisance cardiaque avancée. Le cœur droit congestif peut présenter une turgescence jugulaire, une hépatomégalie, une ascite et des œdèmes associés à une fonte musculaire. Dans ce contexte, le poids brut sous-estime la gravité du catabolisme. Elle est bien décrite dans l’HFrEF, mais la fonte tissulaire et la sarcopénie apparaissent également dans l’HFpEF, les cardiopathies congénitales, les valvulopathies et l’hypertension pulmonaire ; la fraction d’éjection n’est pas un critère diagnostique.

La dépression, l’anxiété et la perte du plaisir de manger peuvent aggraver l’anorexie. La détérioration cognitive compromet l’achat, la préparation et la prise des médicaments et des repas, tandis que la charge de l’aidant influence la viabilité du programme. Les lésions de pression, une cicatrisation lente et les infections récurrentes indiquent une réserve réduite ; la qualité de vie se dégrade en raison de la fatigue, de l’image corporelle, de la dépendance et du conflit entre faible appétit et pression pour manger. L’évaluation doit éviter les jugements de non-observance. Les symptômes, les restrictions et les déterminants sociaux expliquent souvent un apport insuffisant davantage que la volonté du patient.

Explorations et diagnostic

La première mesure consiste à reconstituer le poids habituel, le poids maximal récent, le pourcentage de perte, sa durée et son caractère intentionnel, en distinguant les phases de décongestion ; le poids sec le plus fiable est celui après stabilisation, comparé à des mesures dans des conditions volumiques similaires. L’IMC, les circonférences du bras et du mollet et les plis cutanés sont accessibles, mais influencés par les œdèmes, l’âge et la distribution de la graisse. Une perte supérieure à 5% en 12 mois est cliniquement pertinente, mais le seuil et les critères associés doivent être déclarés. Le poids quotidien sert au volume ; la composition change plus lentement. Confondre les deux signaux génère de faux diagnostics pendant la diurèse et retarde le véritable diagnostic pendant la rétention.

Le dépistage nutritionnel utilise des outils validés tels que NRS-2002 à l’hôpital, MUST dans différents contextes et MNA-SF chez la personne âgée ; un résultat positif nécessite une évaluation complète par du personnel compétent et n’équivaut pas au diagnostic de cachexie. Les critères GLIM diagnostiquent la dénutrition après dépistage lorsqu’au moins un critère phénotypique, parmi perte de poids, IMC bas ou masse musculaire réduite, coexiste avec un critère étiologique, parmi réduction des apports ou de l’assimilation et inflammation. La SGA ou l’évaluation diététique intègrent l’anamnèse, l’examen et la fonction. GNRI, CONUT et PNI ont une valeur pronostique dans les cohortes cardiaques, mais dépendent de l’albumine, du cholestérol ou des lymphocytes et ne remplacent pas le jugement étiologique.

La DXA quantifie la masse maigre appendiculaire et la graisse avec une dose réduite, mais ne distingue pas parfaitement l’eau du tissu. La BIA est portable et estime l’impédance et l’angle de phase, mais la congestion enfreint ses hypothèses et nécessite des mesures à l’état stable. La TDM et l’IRM mesurent la surface et la qualité musculaires à des niveaux standard et peuvent réutiliser des images déjà acquises, évitant une irradiation supplémentaire ; l’échographie musculaire évalue l’épaisseur et l’architecture au lit du patient, mais les seuils et la reproductibilité dépendent du protocole. Aucune technologie ne possède de seuil universel spécifique à la cachexie cardiaque. La méthode, le côté, le site, l’hydratation, le sexe et l’origine ethnique doivent être documentés lors des mesures répétées.

La force de préhension, le test de cinq levers de chaise et la force du quadriceps évaluent le domaine musculaire. La vitesse de marche, la Short Physical Performance Battery et le Timed Up and Go décrivent la performance, mais la congestion, l’arthrite, la neuropathie et la motivation conditionnent le résultat. Le test de marche de six minutes et l’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifient la capacité globale ; un pic de VO2 réduit ne sépare pas la composante cardiaque de la composante musculaire, tandis que la pente VE/VCO2, l’oscillation et la réponse tensionnelle ajoutent des informations pronostiques. L’évaluation fonctionnelle est répétée après stabilisation ; un test réalisé pendant un œdème pulmonaire ou une infection ne représente pas la réserve habituelle.

Le bilan biologique comprend l’hémogramme, la ferritine et la saturation de la transferrine, les électrolytes, les fonctions rénale et hépatique, la glycémie, la TSH, la CRP et l’albumine ; les vitamines, les folates, la B12, le zinc ou d’autres examens sont ciblés. Les peptides natriurétiques et la troponine définissent le retentissement cardiaque, et non la cachexie. L’albumine et la préalbumine sont des protéines de phase aiguë, influencées par l’inflammation, l’hydratation, le foie et les pertes. Des valeurs basses ont une signification pronostique, mais ne mesurent pas directement les apports caloriques. L’anémie, le statut martial, la thyroïde et les carences traitables peuvent expliquer une partie de la faiblesse. Des biomarqueurs tels que les cytokines, la myostatine, la ghréline et l’IGF-1 restent principalement du domaine de la recherche.

Le diagnostic différentiel recherche les néoplasies, les infections chroniques, la BPCO, la MRC, l’hépatopathie primaire, l’hyperthyroïdie, l’insuffisance surrénalienne, les maladies gastro-intestinales, rhumatologiques et neurologiques. L’anamnèse, l’examen et les symptômes guident l’imagerie, l’endoscopie et les examens spécifiques sans dépistage indiscriminé. Les médicaments peuvent provoquer des nausées, une altération du goût, une diarrhée ou une anorexie ; l’alcool et les substances ajoutent une malabsorption ou une toxicité ; la réévaluation thérapeutique ne doit pas supprimer les médicaments à visée pronostique sans démontrer une relation plausible. La formulation finale devrait indiquer le critère utilisé, la perte de poids sec, la composition et la force, l’état nutritionnel, l’inflammation, la congestion et les causes concomitantes ; une simple étiquette ne suffit pas à concevoir l’intervention.

Traitement et pronostic

Le premier traitement consiste à optimiser l’insuffisance cardiaque et à corriger le facteur précipitant. L’euvolémie, la perfusion, le rythme, l’ischémie, les valves et le traitement modifiant le pronostic réduisent les symptômes et les signaux cataboliques ; le ventricule droit et la congestion abdominale nécessitent une attention particulière. Les diurétiques améliorent la satiété et l’absorption lorsqu’ils réduisent l’œdème intestinal, mais un excès provoque une hypotension, une IRA et une perte d’électrolytes ; la réponse nutritionnelle est réévaluée après décongestion, et non présumée sur la seule baisse du poids. Le statut martial, l’anémie, la thyroïde, les infections, la dépression, la douleur, l’état dentaire et la dysphagie sont traités selon les indications. Supprimer les obstacles corrigeables peut être plus efficace qu’ajouter un supplément.

Un diététicien estime les apports, les besoins, les préférences et l’accessibilité et construit des repas petits, fréquents, à forte densité énergétique et protéique. Des compléments oraux sont ajoutés lorsque l’alimentation n’atteint pas les objectifs et choisis en tenant compte du sodium, du volume, du potassium, du diabète et de la fonction rénale. Le document AHA 2026 propose en général des apports protéiques de 1-1,2 g/kg/j dans la cachexie cardiaque et de 1,2-2,0 g/kg/j chez le patient en état critique, à individualiser selon la fonction rénale, la phase métabolique et la tolérance. Des apports supérieurs n’ont pas démontré de bénéfice supplémentaire ; les besoins énergétiques sont de préférence mesurés ou estimés prudemment et adaptés à la tendance. Des objectifs rigides fondés sur le poids avec œdèmes suralimentent certains patients et en sous-traitent d’autres.

La restriction sodée et hydrique est ajustée à la congestion, en évitant des régimes si sévères qu’ils réduisent la palatabilité et les calories ; le modèle alimentaire doit rester cardioprotecteur, mais la priorité immédiate, chez le patient déplété, est d’atteindre des apports sûrs et suffisants. Chez le patient hospitalisé stable, une alimentation entérale précoce est préférée si les apports oraux échouent ; en cas de choc non contrôlé ou de suspicion d’ischémie intestinale, le risque change. La nutrition parentérale est réservée à un tube digestif inutilisable ou insuffisant et comporte des risques infectieux, glycémiques et volumiques. De petits essais et des analyses de patients dénutris atteints d’insuffisance cardiaque suggèrent un bénéfice des interventions individualisées, mais ne prouvent pas que la nutrition isolée inverse la cachexie métabolique ou améliore toujours la survie.

La réadaptation cardiaque associe exercice aérobie, force, équilibre et activités fonctionnelles après stabilisation ; l’intensité part de la capacité réelle ; des séances courtes ou fractionnées et une progression lente limitent la dyspnée, les chutes et l’abandon. L’entraînement contre résistance fournit le stimulus le plus direct pour la force, tandis que l’aérobie améliore la perfusion, la capacité oxydative et l’autonomie. Les études mécanistiques montrent une réduction de la myostatine et une amélioration des voies de régénération, mais les résultats spécifiques dans la cachexie sévère restent mal définis. La kinésithérapie respiratoire et l’entraînement inspiratoire sont sélectionnés en cas de faiblesse documentée ; l’alitement est interrompu précocement lorsque l’hémodynamique le permet.

La ghréline, ses analogues, la testostérone, l’hormone de croissance, le mégestrol, les cannabinoïdes, les modulateurs de la myostatine et les médicaments anti-inflammatoires ont été étudiés dans de petits échantillons ou dans d’autres maladies. Une amélioration de l’appétit ou de la masse n’équivaut pas à un bénéfice clinique et des risques tels que la rétention, la thrombose, les arythmies et la toxicité sont importants. Il n’existe pas de traitement pharmacologique approuvé spécifiquement pour la cachexie cardiaque. Les stéroïdes anabolisants ou les stimulants de l’appétit ne doivent pas être utilisés systématiquement en dehors d’autres indications ou de protocoles. Le bêtablocage, l’inhibition du SRAA, les ARNI et les inhibiteurs de SGLT2 suivent le phénotype d’insuffisance cardiaque, avec surveillance de la pression, du volume et du poids ; la baisse initiale liée à la diurèse ou aux inhibiteurs de SGLT2 ne doit pas être confondue avec une progression cachectique.

L’apparition d’une cachexie nécessite une orientation rapide vers les traitements avancés. Le LVAD ou la transplantation peuvent corriger l’hémodynamique et permettre une récupération pondérale et musculaire, mais la déplétion, la fragilité et l’insuffisance droite augmentent les complications et peuvent restreindre l’éligibilité. La préhabilitation intègre nutrition, exercice et soutien psychosocial sans retarder une intervention nécessaire ; la réversibilité est évaluée par les tendances, la réponse à la stabilisation et l’absence de maladie concomitante incontrôlable. Le pronostic est défavorable et la perte de poids ou de muscle prédit la mortalité indépendamment de plusieurs marqueurs cardiaques. Le stade, la vitesse du déclin, les organes atteints et la possibilité d’un traitement étiologique définissent le risque individuel.

Complications

La perte de force réduit la marche, la toux, les transferts et la capacité à s’alimenter. Les chutes, les fractures, les lésions de pression et la dépendance génèrent une immobilité supplémentaire et un cercle de détérioration ; la faiblesse respiratoire augmente la fatigue ventilatoire et les difficultés de sevrage après intubation. Une infection ou une intervention qui serait tolérable avec une réserve normale peut précipiter un handicap persistant ; la masse réduite altère l’estimation de la fonction rénale fondée sur la créatinine, qui peut paraître rassurante. La cystatine C et une évaluation combinée sont utiles lorsque la décision dépend de la filtration réelle.

Une immunité compromise, une peau fragile et les dispositifs augmentent les infections et ralentissent la cicatrisation. L’hypoalbuminémie et les œdèmes favorisent la désunion, l’exsudat et les lésions, mais corriger uniquement la valeur de l’albumine ne modifie pas le mécanisme. L’anémie, les carences et l’ostéoporose amplifient la fatigue et le risque de fracture. L’anticoagulation rend les chutes plus dangereuses et nécessite une prévention, et non une immobilisation. La sarcopénie et la fragilité augmentent le delirium, la durée d’hospitalisation et les besoins de réadaptation. Une évaluation gériatrique multidimensionnelle peut définir les interventions et l’assistance.

La renutrition d’un patient gravement déplété peut provoquer une hypophosphatémie, une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une rétention de sodium, des arythmies et une insuffisance cardiaque. Les apports initiaux, la thiamine, les électrolytes et le volume sont gérés selon le risque ; le syndrome de renutrition inappropriée peut apparaître même avec une nutrition orale ou du glucose intraveineux et n’est pas prévenu par le seul comptage calorique. La surveillance est plus étroite les premiers jours. La suralimentation augmente le CO2, la glycémie, la stéatose et la charge hydrique ; l’objectif est une récupération progressive, et non une augmentation rapide du poids brut.

La distribution des médicaments hydrophiles et lipophiles peut changer avec la perte d’eau, de graisse et d’albumine ; l’altération du foie et des reins modifie la clairance. L’hypotension et une faible masse rendent moins tolérables des doses auparavant stables ; la polymédication augmente les nausées, la xérostomie, les interactions et la charge liée aux repas. Déprescrire signifie retirer les traitements non cohérents avec le bénéfice et les objectifs, en préservant ceux à visée pronostique tant qu’ils sont tolérés. Les suppléments à base de plantes et les produits hyperprotéinés peuvent contenir du sodium, du potassium ou des substances pharmacologiques. Ils sont consignés et évalués comme tout autre traitement.

Une cachexie avancée peut rendre le LVAD, la transplantation ou la chirurgie irréalisables et augmente les infections, les saignements, l’insuffisance droite et la réadaptation prolongée. C’est pourquoi il ne faut pas attendre un IMC très bas avant l’évaluation spécialisée. Lorsque la réversibilité est improbable, les soins palliatifs prennent en charge la dyspnée, les nausées, l’anxiété, le goût, les conflits autour de l’alimentation et les objectifs réalistes. Forcer l’alimentation peut augmenter la souffrance et les fausses routes sans restaurer la fonction en phase terminale ; le soutien à l’aidant comprend l’explication que la réduction de l’appétit fait partie de la maladie. Les décisions concernant la nutrition artificielle, le DAI et les hospitalisations doivent être partagées sur la base des bénéfices prévisibles et des préférences.

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