Insuffisance cardiaque biventriculaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque biventriculaire est un syndrome dans lequel les deux ventricules présentent une réserve de pompe insuffisante et/ou des pressions de remplissage pathologiques, associant congestion pulmonaire, congestion systémique et réduction du débit. Elle n’est pas la simple somme d’une insuffisance gauche et d’une insuffisance droite : le septum, le péricarde, la circulation pulmonaire et les valves couplent les deux cavités, de sorte que la détérioration de l’une modifie la charge et la géométrie de l’autre. Le phénotype peut être simultané, comme dans les cardiomyopathies diffuses, ou séquentiel, le plus souvent par progression d’une cardiopathie gauche vers une hypertension pulmonaire et une dysfonction droite. Il existe également des trajectoires inverses, dans lesquelles une surcharge droite chronique réduit le remplissage gauche et finit par compromettre la fonction globale ; la fraction d’éjection gauche peut être réduite, légèrement réduite ou préservée. Le diagnostic nécessite donc une évaluation bilatérale et intégrée des volumes, du débit, des pressions, des valves et de la perfusion des organes, et non le recours à la seule FEVG.

Une cardiopathie ischémique étendue, une cardiomyopathie dilatée, une myocardite, une toxicité, des maladies génétiques, des valvulopathies multiples et des cardiopathies congénitales sont des causes fréquentes. Dans les formes avancées, les régurgitations mitrale et tricuspide secondaires amplifient le volume et la pression, tandis que les reins et le foie retiennent le sodium et réduisent la tolérance aux traitements. La présentation varie d’un œdème pulmonaire accompagné de signes veineux systémiques à des œdèmes et une ascite avec peu de crépitants, jusqu’au choc biventriculaire ; la répartition de la congestion dépend de la compliance, de la pression pulmonaire, de la fonction atriale, du péricarde et de la rapidité d’installation. Le traitement doit corriger la cause, décongestionner sans retirer la précharge nécessaire, appliquer le traitement à visée pronostique du phénotype gauche, contrôler la postcharge droite et évaluer précocement les dispositifs, les valves et les traitements avancés.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

La cardiomyopathie dilatée touche souvent les deux cavités en raison d’altérations génétiques, d’une inflammation, d’une toxicité ou d’une tachycardie. Des variants de LMNA, DSP, FLNC, RBM20 et des desmosomes peuvent associer une dysfonction biventriculaire, des troubles de conduction et des arythmies ; la caractérisation étiologique est donc importante même lorsque l’aspect final semble non spécifique. La cardiopathie ischémique entraîne une perte fonctionnelle gauche et, en cas d’infarctus droit ou d’ischémie coronaire droite, une lésion directe de la cavité droite. Même sans nécrose droite, l’augmentation de la pression pulmonaire et la réduction de la perfusion coronaire peuvent provoquer une dysfonction secondaire. La myocardite fulminante, la sarcoïdose, la maladie de Chagas, l’amylose et l’hémochromatose peuvent toucher le myocarde de façon diffuse. L’IRM, la scintigraphie, la génétique ou la biopsie sont sélectionnées parce que certaines causes disposent d’un traitement spécifique.

Dans l’HFrEF, une pression atriale gauche élevée se transmet aux veines pulmonaires et augmente la postcharge droite. Initialement, l’hypertension est postcapillaire passive ; une exposition chronique peut induire une vasoconstriction et un remodelage, créant une composante précapillaire et une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire ; le ventricule droit s’hypertrophie puis se dilate. Lorsque la contractilité n’augmente plus proportionnellement à la charge, le couplage avec l’artère pulmonaire diminue, la pression atriale droite et la régurgitation tricuspide augmentent et le pronostic se dégrade. Dans l’HFpEF, le ventricule gauche rigide et l’atrium malade peuvent entraîner la même progression. C’est pourquoi une FEVG normale n’empêche pas une forme biventriculaire sévère.

Le septum interventriculaire transmet la force et définit la forme des cavités. La surcharge en pression droite l’aplatit en systole, la surcharge volumique en diastole ; le déplacement réduit la compliance gauche et peut diminuer le débit même sans lésion myocardique gauche supplémentaire. Le péricarde limite le volume total. Lorsque les deux ventricules sont dilatés, une faible augmentation de volume dans une cavité réduit l’espace disponible pour l’autre : cette compétition diastolique rend la réponse aux liquides imprévisible et explique pourquoi l’expansion peut aggraver le débit. La pression intrathoracique et la ventilation modifient le retour veineux et le gradient transmural. Une PEEP élevée peut soulager l’œdème lié au cœur gauche mais augmenter la postcharge droite, nécessitant un équilibre individuel.

La régurgitation mitrale secondaire augmente le volume atrial gauche et la pression pulmonaire ; la régurgitation tricuspide augmente le volume droit et la pression veineuse. Les deux lésions forment un cercle valvulaire dans lequel la dilatation annulaire et la restriction des feuillets par traction progressent même si la cause initiale était ventriculaire. La fibrillation atriale supprime la contribution au remplissage, rend le débit irrégulier et favorise les régurgitations d’origine atriale. Dans les ventricules à faible compliance, le coût hémodynamique de la perte du rythme sinusal est élevé. La dyssynchronie liée à un bloc de branche ou à une stimulation droite réduit l’efficacité gauche, altère le septum et peut aggraver la fonction droite ; la CRT peut améliorer les deux cavités chez les répondeurs, mais la cicatrice et la maladie pulmonaire en limitent l’effet.

La réduction du débit active le système sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone et la vasopressine ; la pression veineuse réduit la filtration rénale. Le rein interprète le faible volume artériel efficace comme un déficit, retenant le sodium malgré les œdèmes : cette double agression rénale rend la congestion plus résistante. Le foie subit une stase sinusoïdale liée à la pression droite et une hypoxie centrolobulaire liée au débit réduit. La bilirubine, l’INR et l’albumine expriment des composantes différentes et influencent le risque interventionnel et l’éligibilité aux traitements avancés. L’œdème intestinal, l’inflammation et la satiété entraînent une dénutrition ; la sarcopénie réduit la pompe musculaire veineuse et la capacité fonctionnelle, alimentant l’inactivité et une rétention supplémentaire.

Dans le choc biventriculaire coexistent une hypoperfusion et un débit réduit, avec une possible hypotension et des pressions de remplissage droites et gauches élevées selon le phénotype hémodynamique. Le rapport entre la pression atriale droite et la pression capillaire pulmonaire bloquée, l’indice de pulsatilité pulmonaire et la puissance cardiaque aident à identifier la cavité dominante, mais ne remplacent pas l’ensemble clinique. Un phénotype à prédominance droite peut nécessiter une réduction de la postcharge pulmonaire et une assistance droite ; un phénotype à prédominance gauche nécessite une décharge gauche plus importante ; un dispositif d’assistance gauche isolé peut échouer si le ventricule droit ne maintient pas le flux à travers le poumon. L’acidose, l’hypoxie et la ventilation augmentent encore la charge droite ; la réanimation doit donc traiter simultanément la pression systémique, l’oxygénation et la congestion.

Manifestations cliniques

La dyspnée d’effort, l’orthopnée et la dyspnée nocturne résultent de la composante gauche ; les œdèmes, la distension abdominale, la satiété et les nausées de la composante droite ; leur association est typique, mais la répartition des symptômes change avec le traitement et la chronicité. La fatigabilité, la confusion, l’oligurie et la sensation de froid indiquent un bas débit. La pression peut rester normale grâce à la vasoconstriction jusqu’à l’épuisement de la réserve ; une diminution de la pression habituelle est significative même au-dessus de 90 mmHg. Les palpitations, la syncope et les chocs du DAI suggèrent une arythmie. La syncope peut également résulter d’une hypertension pulmonaire ou d’une sténose valvulaire et nécessite une évaluation rapide.

La turgescence jugulaire, le reflux hépatojugulaire et l’onde v documentent la pression droite ; les crépitants, le troisième bruit et les épanchements étayent une congestion pulmonaire ; l’absence de râles est fréquente dans la congestion chronique et n’exclut pas une pression capillaire pulmonaire bloquée élevée. L’examen peut montrer une impulsion biventriculaire, un choc de pointe latéralisé, un soulèvement parasternal et des souffles mitral et tricuspide. Une composante P2 accentuée oriente vers une hypertension pulmonaire. L’hépatomégalie, l’ascite, l’œdème sacré et l’anasarque signalent une stase avancée. Une peau froide et une pression différentielle pincée distinguent la composante hypoperfusée de la congestion isolée.

Le poids ne quantifie pas à lui seul le volume. L’ascite, les épanchements et la fonte musculaire peuvent masquer les variations ; la congestion infraclinique peut persister à la sortie malgré une réduction pondérale. L’échographie pulmonaire et veineuse au lit du patient complète l’examen clinique, mais les lignes B, la veine cave et les profils veineux dépendent du poumon, de la ventilation et de la régurgitation ; la donnée doit modifier une probabilité clinique, et non devenir une cible isolée. La diminution de la réponse au diurétique se manifeste par une faible diurèse et l’absence de régression des symptômes. Elle peut résulter d’une dose insuffisante, de l’absorption, de la fonction rénale, de la pression abdominale ou de l’adaptation tubulaire.

La décompensation peut être précipitée par une ischémie, une arythmie, une infection, une embolie, une crise hypertensive, une progression valvulaire, des AINS ou une omission thérapeutique. Plusieurs facteurs interagissent souvent et le facteur précipitant dominant doit être traité sans négliger les autres ; un œdème pulmonaire rapide indique souvent une redistribution et une postcharge accrue ; une anasarque progressive reflète une accumulation de sodium. Dans la forme biventriculaire, ils peuvent coexister et nécessiter une vasodilatation et une décongestion dans des proportions différentes ; une détérioration avec hypotension, élévation du lactate, oligurie ou altération mentale constitue une urgence et impose une évaluation du choc et de la nécessité d’une assistance.

La classe NYHA mesure la limitation, mais ne distingue pas les mécanismes. Le KCCQ, le test de marche de six minutes et l’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifient le retentissement et la réponse ; la pente VE/VCO2 peut être particulièrement élevée en présence d’une dysfonction droite et d’une hypertension pulmonaire. La fragilité et la cognition influencent l’observance et le pronostic. Les hospitalisations répétées entraînent un déconditionnement, une perte d’autonomie et un delirium, qui peuvent persister après la décongestion. La dépression, les troubles du sommeil et l’isolement sont fréquents ; une évaluation multidimensionnelle est nécessaire avant des interventions complexes et des traitements avancés.

Explorations et diagnostic

L’ECG recherche une ischémie, une fibrillation, des blocs, un QRS large, une hypertrophie et des arythmies ; la radiographie évalue l’œdème, les épanchements, la cardiomégalie et les artères pulmonaires, mais peut être peu sensible dans la congestion chronique. Le BNP ou le NT-proBNP confirment la contrainte sans l’attribuer à une cavité. La troponine, l’hémogramme, la fonction rénale, les électrolytes, le bilan hépatique, la TSH, le fer, les gaz du sang et le lactate définissent la cause et la gravité systémique. Les examens urinaires et l’albumine distinguent les composantes rénales ou hépatiques de l’œdème ; une bilirubine élevée avec turgescence jugulaire et régurgitation étaye une congestion, tandis qu’une élévation massive des aminotransférases suggère une hypoxie.

L’échocardiographie doit être complète : fraction et volumes gauches, strain, diastole, atriums, valves, TAPSE, S’, surface droite, strain de la paroi libre, pression pulmonaire, veine cave et péricarde. Une description « fonction droite réduite » sans mesures est insuffisante pour suivre la trajectoire ; la sévérité de la régurgitation fonctionnelle varie avec le volume et la pression ; les méthodes multiparamétriques et l’imagerie tridimensionnelle améliorent l’évaluation. Les sondes intracardiaques et les fenêtres acoustiques peuvent nécessiter une échocardiographie transœsophagienne. Le TAPSE/PAPs estime le couplage ventriculo-pulmonaire droit. Dans les régurgitations massives et lorsque les pressions sont très basses, il peut paraître faussement favorable ; il doit donc être intégré au débit et aux signes de stase.

L’IRM mesure avec précision les deux ventricules et identifie la fibrose, l’infarctus, l’infiltration, la myocardite, la non-compaction et la cardiopathie arythmogène ; le rehaussement tardif possède une valeur étiologique et pronostique, surtout lorsque la décision concernant le DAI ne s’explique pas par la fraction. Le coroscanner ou l’angiographie précisent l’ischémie ; la TDM thoracique et la scintigraphie de ventilation-perfusion recherchent une maladie pulmonaire et thromboembolique ; la question clinique détermine le choix, évitant une succession indiscriminée d’examens. Le test génétique est indiqué dans certaines cardiomyopathies et doit s’accompagner d’un conseil et d’un dépistage familial. Un génotype à haut risque peut modifier la protection contre les arythmies.

Le cathétérisme droit est utile lorsque le profil hémodynamique est incertain, qu’il n’y a pas de réponse au traitement, qu’un choc est présent ou qu’une transplantation, une assistance ou une hypertension pulmonaire sont évaluées. Il mesure la pression atriale, la pression capillaire pulmonaire bloquée, le débit, la résistance et les saturations selon une technique rigoureuse. Des pressions élevées dans les deux compartiments confirment une congestion biventriculaire ; la disproportion droite peut signaler une insuffisance du ventricule droit ou une régurgitation importante ; la pression bloquée peut être faussée par les ondes v, la ventilation ou la position. En cas de choc, le cathéter permet de suivre la réponse, mais les valeurs statiques ne définissent pas la dose parfaite de liquides. Les tendances et un essai thérapeutique prudent sont plus utiles.

L’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifie le pic de VO2, l’efficacité ventilatoire et le pronostic. Dans l’évaluation des formes avancées, un pic bas ne suffit pas : l’effort, le traitement, l’obésité, l’anémie et la composante pulmonaire doivent être pris en compte ; l’hémodynamique d’effort peut révéler des pressions pathologiques lorsque le repos n’explique pas les symptômes. La mesure du rapport pression-débit caractérise la réserve des deux circulations. La biopsie endomyocardique est réservée aux suspicions de myocardite, d’infiltration ou de maladies dans lesquelles l’histologie modifie le traitement. Elle n’est pas nécessaire de façon non sélective dans l’insuffisance biventriculaire chronique.

Le diagnostic différentiel comprend la constriction, la tamponnade, la cirrhose, la néphrose, les maladies pulmonaires et les états à haut débit. La constriction peut simuler une congestion bilatérale et nécessite un Doppler avec étude des variations respiratoires, une imagerie péricardique et parfois des mesures simultanées des pressions. Une fois le syndrome défini, le compte rendu doit préciser la cavité dominante, le profil congestif ou hypoperfusé, la fraction gauche, la fonction droite, la pression pulmonaire, les valves et la cause. Cette description guide mieux le traitement que l’étiquette générique ; la surveillance compare le poids, les signes, les peptides, la fonction rénale, la fonction hépatique et l’imagerie. Les changements cliniques précèdent souvent une variation significative de la fraction.

Traitement et pronostic

La décongestion par diurétiques de l’anse est le principal traitement symptomatique. La dose intraveineuse, la réponse précoce et le blocage séquentiel sont adaptés à la fonction rénale, à la pression et au sodium urinaire ; l’objectif est de réduire les deux pressions sans provoquer de sous-remplissage gauche ni d’hypoperfusion. Une augmentation modérée de la créatinine au cours d’une décongestion efficace n’équivaut pas toujours à une lésion structurelle, tandis qu’une congestion résiduelle est défavorable ; les signes d’atteinte des organes et la réponse globale guident davantage que la valeur isolée. Une ascite tendue et des épanchements peuvent nécessiter un drainage dans certains cas en raison des symptômes ou de la pression, accompagné du contrôle de la pathologie cardiaque et de l’évaluation de la coagulation et d’une éventuelle infection.

En présence d’une HFrEF, un ARNI ou un IEC/ARA2, un bêtabloquant validé, un ARM et un inhibiteur de SGLT2 sont introduits précocement selon la stabilité. Dans l’HFpEF ou l’HFrEF, des traitements spécifiques sont appliqués, en maintenant le principe selon lequel la fonction droite n’annule pas le bénéfice sur le ventricule gauche. L’hypotension et la fonction rénale nécessitent la suppression des médicaments non nécessaires, la correction du volume et une séquence rationnelle. Réduire toutes les classes simultanément peut accélérer la détérioration. La fibrillation atriale fait l’objet d’une anticoagulation selon le risque et d’une prise en charge individualisée de la fréquence ou du rythme. Dans le phénotype dépendant de la systole atriale, le rythme peut offrir un avantage hémodynamique important.

L’ischémie fait l’objet d’une revascularisation lorsqu’elle est indiquée ; la myocardite, l’amylose, la sarcoïdose et les cardiomyopathies métaboliques relèvent de traitements dédiés. L’embolie et l’hypertension pulmonaire nécessitent une classification correcte avant l’administration de médicaments vasculaires ; la réduction de la postcharge pulmonaire par la correction de l’hypoxie, de l’acidose, de l’embolie ou de la pression gauche est souvent plus importante qu’un inotrope. Les vasodilatateurs pulmonaires spécifiques ne constituent pas un traitement général de la forme biventriculaire liée au cœur gauche. En phase aiguë, la noradrénaline soutient la pression ; la dobutamine ou la milrinone sont réservées à l’hypoperfusion. La tachycardie et l’hypotension imposent la dose minimale efficace.

La CRT est indiquée chez les patients répondant aux critères de fraction, de QRS, de morphologie et de traitement et peut produire un remodelage des deux cavités. Le DAI prévient la mort rythmique dans les profils appropriés ; le génotype et la cicatrice peuvent élargir l’évaluation au-delà de la fraction. La régurgitation mitrale secondaire peut être traitée par voie transcathéter chez des patients sélectionnés après traitement maximal et CRT ; l’intervention tricuspide nécessite une appréciation de la pression pulmonaire, de la fonction droite, du foie, des reins et de l’anatomie, car un stade trop avancé limite le bénéfice. Les valvulopathies primaires relèvent d’une Heart Team. Corriger une seule valve peut modifier la charge de l’autre et nécessite des réévaluations répétées.

En cas de choc, les assistances temporaires sont choisies en fonction de la cavité dominante. Le ballon de contre-pulsion, les pompes gauches, les assistances droites et l’ECMO produisent des effets différents ; la décharge équilibrée évite la congestion pulmonaire ou une vidange insuffisante du dispositif ; un LVAD durable nécessite une fonction droite capable de fournir la précharge. Une pression atriale élevée, la régurgitation, la fonction rénale et la fonction hépatique augmentent le risque d’insuffisance droite après implantation et peuvent imposer des stratégies préventives ou une assistance biventriculaire. La transplantation est évaluée avant que la résistance pulmonaire, la cirrhose ou la fragilité ne deviennent irréversibles. Les soins palliatifs sont intégrés tout au long du parcours, et pas seulement après l’exclusion.

La réadaptation, la nutrition, les vaccinations et le contrôle du diabète, de l’apnée, de l’obésité et du statut martial améliorent la réserve ; l’exercice est adapté à la stabilité et à la pression pulmonaire ; la force et l’équilibre protègent contre la fragilité. Le pronostic est moins bon que dans une dysfonction isolée et dépend de la fonction du ventricule droit, des hospitalisations, du débit, de la pression atriale, de la fonction rénale et hépatique, du sodium et de la capacité fonctionnelle. Une amélioration de la FEVG sans récupération droite laisse persister un risque élevé. Un suivi rapproché après hospitalisation permet d’optimiser le diurétique et le traitement ; des besoins croissants en doses, une hypotension ou une intolérance signalent une insuffisance cardiaque avancée.

Complications

Les décompensations entraînent un œdème pulmonaire, une ascite, des épanchements et une anasarque ; la congestion résiduelle favorise une nouvelle hospitalisation ; une sortie fondée sur la seule amélioration de la dyspnée peut laisser persister une pression systémique élevée. La résistance aux diurétiques résulte de la fonction rénale, de la perfusion, de la congestion veineuse, de l’absorption intestinale et de l’adaptation du néphron. Les stratégies séquentielles augmentent le risque d’hyponatrémie, d’hypokaliémie et d’alcalose et nécessitent des contrôles biologiques fréquents ; une déplétion excessive peut réduire le remplissage gauche et le débit, surtout en présence d’une hypertension pulmonaire et d’une interdépendance marquée.

Le choc biventriculaire conduit à une insuffisance rénale, à une lésion hépatique hypoxique, à une ischémie intestinale et à une altération neurologique. Le lactate peut être influencé par les agents adrénergiques et le foie, mais sa tendance et sa clairance complètent l’évaluation de la perfusion ; l’insuffisance droite après LVAD est une complication redoutée et peut nécessiter des inotropes, des vasodilatateurs inhalés ou une assistance. La prévention périopératoire commence par la sélection et la décongestion ; les assistances peuvent provoquer une hémolyse, un saignement, une ischémie, une thrombose et une infection. La proportionnalité entre le bénéfice et le risque est réévaluée chaque jour.

La fibrillation atriale et les arythmies ventriculaires réduisent le débit et provoquent une mort subite. Les troubles du potassium et du magnésium, l’ischémie et les médicaments inotropes augmentent le risque ; la surveillance électrique est essentielle pendant les phases instables. Des thrombus intracardiaques et des événements thromboemboliques peuvent survenir en présence de cavités dilatées et d’un bas débit ; l’anticoagulation suit des indications définies et tient compte de la congestion hépatique, de la fonction rénale et des interventions. L’endocardite sur dispositif ou valvulaire peut provoquer une régurgitation aiguë et un sepsis. Une fièvre et une aggravation soudaine nécessitent des hémocultures et une imagerie appropriée.

Les syndromes cardiorénal et cardiohépatique deviennent chroniques avec l’exposition à la congestion veineuse. Une fibrose hépatique avancée, une hypoalbuminémie et une coagulopathie réduisent l’éligibilité et augmentent les saignements ; les lésions peuvent être partiellement réversibles si elles sont corrigées avant le stade structurel. L’œdème intestinal, la cachexie cardiaque et la sarcopénie compromettent l’absorption, l’immunité et la réadaptation. Le poids et l’albumine ne distinguent pas facilement l’eau et les tissus et doivent être intégrés à une évaluation nutritionnelle. La fragilité et le déclin cognitif augmentent les erreurs thérapeutiques. Les aidants et les soins de proximité deviennent partie intégrante de la prévention des réadmissions.

La progression valvulaire peut rendre les régurgitations massives et moins traitables ; une intervention tardive, après une dysfonction droite sévère ou des lésions des organes, offre des résultats inférieurs ; la surveillance doit anticiper le point de non-retour. Une hypertension pulmonaire fixe peut exclure une transplantation cardiaque isolée ; l’évaluation avancée précoce permet des tests de réversibilité et des stratégies avant l’augmentation de la résistance et de la fragilité. En phase terminale, la dyspnée, les œdèmes, la douleur et l’anxiété nécessitent un traitement palliatif conjointement à la planification concernant les dispositifs et la réanimation. La clarté des objectifs évite les interventions non cohérentes.

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