Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, ou HFrEF, est le phénotype dans lequel des symptômes ou des signes d’insuffisance cardiaque sont associés à une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 50%, sous-tendue par une anomalie structurelle ou fonctionnelle cohérente. Le seuil identifie la population dans laquelle les essais randomisés ont démontré la réduction la plus importante de la mortalité et des hospitalisations, mais ne représente pas une frontière biologique absolue et ne mesure pas directement la contractilité. La fraction d’éjection est le rapport entre le volume éjecté et le volume télédiastolique ; elle dépend de la précharge, de la postcharge, de la géométrie, du rythme et de la technique. Un ventricule dilaté peut maintenir un volume d’éjection systolique satisfaisant malgré un pourcentage faible, tandis qu’un petit ventricule peut éjecter un pourcentage relativement élevé mais une quantité absolue insuffisante. C’est pourquoi les volumes et le débit cardiaque, la fonction droite, les valves et les pressions complètent la caractérisation du phénotype ; la HFrEF est un syndrome étiologiquement hétérogène : l’ischémie, les cardiomyopathies génétiques ou inflammatoires, la toxicité, les valvulopathies, la tachycardie et les surcharges convergent vers un remodelage et une activation neurohormonale. Le traitement moderne doit donc associer les quatre piliers pharmacologiques à la recherche et à la correction de la cause, aux dispositifs lorsqu’ils sont indiqués et au contrôle de la congestion.

L’évolution n’est pas nécessairement irréversible. La suppression de l’agression et un traitement précoce peuvent entraîner un remodelage inverse, une réduction des volumes et une augmentation de la fraction d’éjection ; le patient passe alors au phénotype à fraction d’éjection améliorée, mais conserve un antécédent de HFrEF et une susceptibilité à la récidive. Le pronostic est très variable. La pression tolérée, la fonction rénale, le potassium et la fréquence déterminent la possibilité de mettre en œuvre le traitement ; la cicatrice, le génotype, la dysfonction droite, l’insuffisance valvulaire, les arythmies et les hospitalisations persistantes identifient un risque que la seule fraction d’éjection ne reflète pas. La prise en charge nécessite de la rapidité sans rigidité : introduire précocement des classes complémentaires apporte davantage de bénéfice qu’augmenter lentement un seul médicament jusqu’à sa dose maximale. Les doses cibles des essais restent l’objectif lorsqu’elles sont tolérées, mais même des doses inférieures aux cibles de plusieurs piliers peuvent offrir une protection supérieure à celle d’une séquence incomplète.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

La cardiomyopathie ischémique résulte de la nécrose liée à l’infarctus, d’ischémies répétées, d’un myocarde hibernant et du remodelage. La répartition de la cicatrice, un anévrisme, l’insuffisance mitrale ischémique et les arythmies influencent le phénotype ; une coronaropathie coexistante ne prouve pas que toute la dysfonction soit ischémique, et la revascularisation doit répondre à des indications anatomiques et cliniques. L’hypertension chronique peut évoluer d’une hypertrophie concentrique vers une dilatation et une diminution de la fraction d’éjection, surtout en présence d’ischémie, de valvulopathie ou de prédisposition. La sténose aortique, l’insuffisance aortique et l’insuffisance mitrale produisent une surcharge et une perte de réserve ; la dysfonction valvulaire secondaire peut devenir un facteur d’amplification indépendant ; les cardiomyopathies dilatées non ischémiques comprennent des formes génétiques, postmyocarditiques, du péripartum, alcooliques, liées aux anthracyclines, endocriniennes, nutritionnelles et idiopathiques. Un diagnostic étiologique modifie le dépistage familial, le risque arythmique, le pronostic et le traitement causal.

Les variants de TTN sont fréquents dans les formes dilatées, tandis que LMNA, FLNC, DSP, RBM20 et PLN peuvent conférer un risque arythmique disproportionné par rapport à la fraction d’éjection. La pénétrance incomplète et l’interaction avec l’alcool, la grossesse, les infections ou les arythmies expliquent des phénotypes différents dans une même famille ; l’absence d’antécédents familiaux n’exclut pas un variant de novo ou non reconnu. Une myocardite lymphocytaire, éosinophilique, à cellules géantes ou associée à une sarcoïdose peut produire une HFrEF, des blocs et des arythmies. L’IRM et la biopsie ont des rôles distincts ; l’immunosuppression est réservée à des formes définies et son indication n’est pas déduite de la seule présence d’un œdème. Une tachycardie persistante, une charge extrasystolique élevée, une fibrillation atriale rapide et une stimulation ventriculaire droite peuvent provoquer une dysfonction réversible ; la récupération après contrôle du rythme ou correction de la dyssynchronie confirme rétrospectivement leur contribution, mais n’élimine pas toujours le substrat.

La perte de myocytes et l’altération de la régulation du calcium réduisent la force et la réserve bêta-adrénergique. La dilatation et la géométrie sphérique augmentent la contrainte pariétale, aggravent la consommation d’oxygène et l’insuffisance mitrale et tricuspide ; la fibrose de remplacement et interstitielle altère la conduction et la mécanique. La dysfonction n’est pas seulement systolique. Des pressions de remplissage élevées, une relaxation ralentie, une rigidité et une dilatation atriale contribuent à la congestion ; une fraction d’éjection basse peut coexister avec une pression normale en situation d’euvolémie ou avec une surcharge sévère pendant une aggravation. La dyssynchronie électrique, surtout en cas de bloc de branche gauche, produit une contraction septale précoce, un travail tardif de la paroi latérale et une inefficacité ; la resynchronisation peut transformer ce mécanisme en remodelage inverse chez les répondeurs.

La diminution du débit efficace active le système rénine-angiotensine-aldostérone, le système sympathique et la vasopressine. L’angiotensine II augmente la vasoconstriction et la croissance, l’aldostérone favorise la rétention sodée et la fibrose, la noradrénaline augmente les arythmies et la mort cellulaire ; ces systèmes soutiennent initialement la pression mais deviennent inadaptés avec le temps. Un ARNI associe le blocage du récepteur AT1 et l’inhibition de la néprilysine, renforçant les peptides natriurétiques sans laisser l’angiotensine II sans contrôle. Les bêtabloquants réduisent la toxicité catécholaminergique ; les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes limitent les effets de l’aldostérone ; l’effet combiné interrompt des mécanismes complémentaires du remodelage ; les inhibiteurs de SGLT2 réduisent rapidement les événements par des mécanismes hémodynamiques, rénaux, métaboliques et cellulaires. Le bénéfice chez les patients avec et sans diabète démontre qu’ils ne sont pas de simples hypoglycémiants.

La congestion résulte de la rétention sodée et de la redistribution veineuse ; l’augmentation des pressions gauches provoque un œdème pulmonaire et une hypertension postcapillaire ; celle des pressions droites entraîne des œdèmes, une ascite et des lésions d’organes. L’interdépendance ventriculaire fait que la dilatation droite et l’altération du septum réduisent encore le remplissage gauche ; une pression veineuse rénale élevée, davantage que le seul bas débit, contribue à la détérioration de la filtration. L’activation tubulaire et l’exposition chronique aux diurétiques produisent une adaptation distale, expliquant la résistance pendant les phases congestives. Le débit réduit induit une vasoconstriction périphérique et réoriente le flux vers le cœur et le cerveau. Le muscle, le rein et l’intestin reçoivent moins d’oxygène ; la myopathie squelettique et le déconditionnement deviennent des déterminants autonomes de l’intolérance.

La récupération de la fraction d’éjection peut refléter une véritable régression biologique, une variation de charge ou une erreur de mesure. Le remodelage inverse est favorisé par une étiologie réversible, une durée courte, l’absence de cicatrice étendue, un bloc de branche traité et l’introduction précoce des médicaments ; le génotype et la fibrose limitent son caractère complet. Le risque arythmique ne disparaît pas nécessairement avec la récupération, surtout dans les cardiomyopathies cicatricielles ou génétiques ; la décision concernant les dispositifs doit tenir compte des antécédents d’arythmies, de la cicatrice et de la cause, et pas seulement de la dernière fraction d’éjection. L’arrêt du traitement dans les cardiomyopathies dilatées ayant récupéré a entraîné des récidives dans TRED-HF ; la normalisation est donc interprétée comme une rémission chez de nombreux patients, avec poursuite des traitements modifiant la maladie.

Manifestations cliniques

La dyspnée, l’orthopnée et la dyspnée paroxystique nocturne résultent de la pression pulmonaire, de la diminution de la compliance, des épanchements et de la réponse ventilatoire. La dyspnée d’effort peut précéder la congestion clinique car la pression capillaire augmente pendant l’exercice ; les crépitants sont souvent absents à l’état chronique. La fatigabilité et la faiblesse reflètent une faible réserve de débit, une vasoconstriction, une myopathie, une anémie et une carence martiale ; le symptôme peut persister après obtention de l’euvolémie et ne justifie pas automatiquement davantage de diurétiques. Les œdèmes, la prise de poids, la turgescence jugulaire, l’ascite, l’hépatomégalie et la satiété précoce indiquent une congestion systémique ; la pression jugulaire et le reflux hépatojugulaire sont plus spécifiques qu’un œdème périphérique isolé.

Le bas débit peut provoquer une pression différentielle réduite, des extrémités froides, une oligurie, un ralentissement mental et une intolérance au moindre effort. Une pression systolique basse a une valeur pronostique, mais un patient asymptomatique présentant des valeurs habituellement réduites diffère d’une nouvelle hypotension avec hypoperfusion ; un troisième bruit, un choc de pointe déplacé et des souffles d’insuffisance mitrale ou tricuspide reflètent la dilatation et les pressions. Un éclat du deuxième bruit pulmonaire et un soulèvement parasternal suggèrent une hypertension pulmonaire et une atteinte droite. Les palpitations, la présyncope et la syncope peuvent résulter de tachyarythmies, d’une bradycardie, d’une obstruction ou d’un bas débit et nécessitent une évaluation immédiate ; une syncope dans la HFrEF ne doit pas être attribuée automatiquement aux médicaments.

La classe NYHA, bien que subjective, stratifie les symptômes et le pronostic. Le test de marche de six minutes quantifie une capacité sous-maximale ; l’épreuve d’effort cardiopulmonaire mesure le pic de VO2 et le VE/VCO2 et étaye l’évaluation avancée, en distinguant les limitations cardiaque, ventilatoire et périphérique. La qualité de vie peut être mesurée par le KCCQ, qui répond au traitement et a une valeur pronostique. Les améliorations rapportées par le patient sont des critères de résultat pertinents, même lorsque la fraction d’éjection change peu. La sarcopénie, la fragilité et la cachexie apparaissent dans la maladie avancée et augmentent le risque de chutes, d’infections et d’intolérance ; une perte de poids involontaire doit être distinguée de la diminution de l’œdème.

Les décompensations se manifestent par une congestion croissante, un besoin de diurétiques, une consultation urgente ou une hospitalisation. Chaque épisode identifie un risque résiduel même si la fraction d’éjection reste inchangée ; une hospitalisation récente modifie les priorités de titration, de suivi et d’évaluation du vériciguat ou des traitements avancés. L’œdème pulmonaire hypertensif peut également apparaître dans la HFrEF, tandis que le choc survient lorsque le débit et les mécanismes compensateurs vasculaires ne maintiennent pas la perfusion ; le profil chaud/froid et humide/sec guide la stabilisation. Le décès peut être soudain par arythmie ou progressif par défaillance de pompe ; la proportion respective de ces modalités évolue avec le traitement, l’âge, les comorbidités et les dispositifs.

Explorations et diagnostic

L’échocardiographie confirme une fraction d’éjection <50%, mesure les volumes et décrit la géométrie, la fonction droite, les oreillettes, les valves, la pression pulmonaire et le péricarde ; la méthode de Simpson biplan est préférable lorsque les images le permettent ; le contraste ou l’imagerie tridimensionnelle améliorent la délimitation du contour dans des cas sélectionnés. La reproductibilité est essentielle avant de fonder les indications de dispositifs sur des différences minimes. Le volume d’éjection systolique, l’intégrale temps-vitesse, le strain longitudinal global et le TAPSE ajoutent des informations mécaniques et pronostiques ; le rapport E/e’ et les autres indices diastoliques estiment les pressions mais ne sont pas infaillibles en cas de valvulopathie, de stimulation ou de fibrillation atriale. Une nouvelle échocardiographie est indiquée après une optimisation suffisante lorsque son résultat modifie l’indication de DAI ou de CRT, après des changements cliniques ou des procédures. Des répétitions fréquentes sans question clinique ne remplacent pas l’évaluation clinique.

L’ECG recherche des ondes Q pathologiques, un bloc de branche, la durée du QRS, une fibrillation atriale et des arythmies. Le QRS et sa morphologie déterminent l’éligibilité à la resynchronisation ; le monitorage Holter ou les dispositifs quantifient les tachycardies, les extrasystoles et les bradycardies. Le BNP ou le NT-proBNP étayent le diagnostic, établissent le risque et peuvent fournir une valeur de référence ; l’obésité réduit les taux et la maladie rénale les augmente ; le BNP augmente avec l’inhibition de la néprilysine, tandis que le NT-proBNP n’en est pas un substrat direct. Une troponine durablement élevée indique une lésion et un risque mais ne prouve pas une ischémie aiguë. La numération formule sanguine, la fonction rénale, le sodium, le potassium, le bicarbonate, la fonction hépatique, la TSH, la ferritine et le coefficient de saturation de la transferrine identifient les causes, les comorbidités et les conditions de sécurité du traitement.

L’évaluation ischémique est choisie selon la probabilité, les symptômes, l’anatomie et la possibilité de revascularisation. Le coroscanner est utile dans des situations de probabilité sélectionnées ; les examens fonctionnels évaluent l’ischémie et la viabilité ; la coronarographie est indiquée lorsque son résultat peut changer la stratégie. L’IRM identifie des profils de cicatrice ischémique sous-endocardique ou transmurale et des profils non ischémiques médiopariétaux, sous-épicardiques ou diffus. Le rehaussement tardif et la cartographie orientent vers une myocardite, une sarcoïdose, une amylose ou une surcharge en fer et contribuent à la stratification du risque arythmique. La biopsie endomyocardique est réservée aux présentations dans lesquelles le diagnostic histologique modifie de façon urgente le traitement, comme une suspicion de myocardite à cellules géantes, éosinophilique ou liée aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire. Une utilisation sans sélection ajoute un risque sans bénéfice.

La génétique est indiquée dans les cardiomyopathies avec antécédents familiaux, début précoce, troubles de conduction, arythmies ou phénotypes syndromiques et peut également être appropriée dans des formes apparemment sporadiques. Le test doit être accompagné d’un conseil génétique ; les variants de signification incertaine ne doivent pas être utilisés pour le diagnostic prédictif chez les apparentés ; leur dépistage comprend une anamnèse, un ECG et une échocardiographie, adaptés au gène, à l’âge et au phénotype. Un variant pathogène permet une surveillance ciblée, mais la pénétrance variable empêche des prédictions individuelles certaines. L’alcool, la cocaïne, les méthamphétamines, les anthracyclines et les autres expositions doivent être quantifiés ; la cardio-oncologie intègre la dose, les biomarqueurs et l’imagerie, en évitant aussi bien d’ignorer la toxicité que d’interrompre inutilement les traitements oncologiques.

L’épreuve d’effort cardiopulmonaire est centrale devant des symptômes disproportionnés et dans la sélection en vue d’une transplantation ou d’une assistance. Le pic de VO2, le pourcentage de la valeur prédite, le VE/VCO2, la pression et le rythme sont interprétés en fonction de l’effort atteint, du blocage bêta-adrénergique, du sexe, de l’âge et de l’obésité ; aucun seuil isolé ne décide de l’éligibilité. Le cathétérisme droit précise les pressions, le débit et les résistances dans le choc, la congestion réfractaire, les situations de discordance et l’évaluation avancée ; l’index cardiaque doit être interprété avec les saturations, l’hémoglobine et la méthode de calcul ; une mesure non valide de la pression capillaire pulmonaire bloquée peut fausser l’ensemble du profil. La surveillance implantable de la pression pulmonaire peut réduire les hospitalisations chez des patients sélectionnés présentant des événements récurrents s’il existe une équipe capable d’intervenir. Elle ne remplace pas un traitement optimisé ni l’éducation.

Le diagnostic différentiel comprend une valvulopathie primitive, une constriction, une cardiomyopathie induite par la tachycardie, les cardiopathies congénitales, le haut débit et une dysfonction transitoire due à un syndrome de Takotsubo ou à une myocardite ; la cause réversible doit être recherchée avant de qualifier la cardiomyopathie d’idiopathique. La classification documente la HFrEF, la valeur et la date de la fraction d’éjection, l’étiologie, la NYHA, le stade, le rythme, le QRS, la fonction droite, les valves et la congestion. Il faut également consigner le traitement maximal toléré et les raisons objectives de l’absence de titration. Une fraction d’éjection qui, après une HFrEF antérieure, augmente d’au moins 10 points de pourcentage jusqu’à >40% satisfait aux critères de HFimpEF ; elle n’équivaut pas à une HFpEF de novo. L’historique empêche les erreurs d’arrêt du traitement et maintient l’attention sur le risque arythmique et étiologique.

Traitement et pronostic

Le sacubitril/valsartan est privilégié lorsqu’il est toléré chez les patients symptomatiques, en remplacement d’un IEC ou d’un ARA2. Il réduit les décès cardiovasculaires et les hospitalisations par rapport à l’énalapril dans PARADIGM-HF ; il nécessite un délai de 36 heures après un IEC, un contrôle de la pression, de la fonction rénale et du potassium et une attention à l’angiœdème. Lorsqu’un ARNI n’est pas possible, les IEC ou les ARA2 conservent un bénéfice ; une hypotension asymptomatique n’impose pas automatiquement un arrêt ; la volémie, les dérivés nitrés, les inhibiteurs calciques et les autres médicaments sans bénéfice pronostique sont d’abord réévalués. La titration du blocage du système rénine-angiotensine doit distinguer les variations hémodynamiques attendues d’une lésion progressive. Une sténose bilatérale des artères rénales, la grossesse, un angiœdème et une hyperkaliémie sévère conditionnent le choix.

Les bêtabloquants disposant de preuves sont le carvédilol, le bisoprolol et le succinate de métoprolol ; le nébivolol dispose de données chez la personne âgée. Ils sont instaurés en situation de stabilité et d’euvolémie, avec une augmentation lente ; une bradycardie symptomatique, un bloc et une hypoperfusion nécessitent de la prudence, tandis qu’une fréquence initialement basse n’exclut pas toujours des doses minimales. Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, spironolactone et éplérénone, réduisent les décès et les hospitalisations. Le potassium et le DFGe doivent respecter des critères de sécurité ; la réévaluation des suppléments, des AINS et de l’alimentation et l’utilisation sélective de chélateurs du potassium peuvent faciliter la continuité. La dapagliflozine et l’empagliflozine réduisent les aggravations et les décès cardiovasculaires même sans diabète, avec un effet tensionnel modeste ; la baisse initiale du DFGe est hémodynamique ; l’acidocétose euglycémique nécessite un arrêt pendant le jeûne, les interventions ou une maladie aiguë importante.

Les quatre piliers doivent être introduits en quelques semaines, en choisissant la séquence selon la physiologie. Une pression basse favorise les médicaments ayant un effet tensionnel minimal ; une tachycardie favorise le blocage bêta-adrénergique ; une hyperkaliémie conditionne les ARM ; une congestion nécessite d’abord un contrôle de la volémie ; l’objectif est une mise en place précoce de l’ensemble du traitement, et non une séquence universelle. Les diurétiques soulagent la congestion mais ne remplacent pas le traitement modifiant le pronostic ; leur dose est réduite après remodelage et obtention de l’euvolémie, en maintenant un plan d’ajustement ; les thiazidiques ou l’acétazolamide sont réservés à la résistance, sous surveillance. La prise en charge de l’hypotension comprend sa confirmation en orthostatisme, la recherche d’une déshydratation ou d’une infection et la réduction des médicaments non essentiels. En cas de dysfonction rénale, on évite d’arrêter simultanément plusieurs piliers sans distinguer la cause et la gravité.

L’ivabradine réduit les hospitalisations chez les patients en rythme sinusal avec fraction d’éjection ≤35%, fréquence ≥70/min et symptômes malgré un traitement bêtabloquant à la dose maximale tolérée. Elle n’agit pas dans la fibrillation atriale ; une fréquence élevée peut signaler une congestion ou une anémie à corriger. L’hydralazine et le dinitrate d’isosorbide sont indiqués dans certaines populations noires symptomatiques en complément du traitement et comme alternative lorsque les inhibiteurs du SRAA ne peuvent pas être utilisés. Les céphalées, l’hypotension et un schéma complexe limitent l’observance. La digoxine peut réduire les hospitalisations et aider au contrôle de la fréquence sans bénéfice sur la mortalité ; de faibles concentrations, la fonction rénale et les interactions sont cruciales. Le vériciguat est envisagé après une aggravation récente chez les patients à haut risque, et non chez le patient stable sans événement récent.

Le DAI en prévention primaire est envisagé après au moins trois mois de traitement optimisé chez des patients appropriés présentant une fraction d’éjection durablement réduite et une espérance de vie significative. Le bénéfice diminue lorsque la mortalité non arythmique, la fragilité ou les comorbidités prédominent ; les cardiomyopathies génétiques peuvent nécessiter des critères supplémentaires. La CRT apporte un bénéfice maximal en présence d’un bloc de branche gauche et d’un QRS très large, mais ses indications comprennent des sous-groupes sélectionnés ; le pourcentage de stimulation biventriculaire doit être proche de 100% ; la fibrillation atriale, les extrasystoles et le mauvais positionnement réduisent la réponse. La stimulation du système de conduction est une option émergente ou une alternative dans des contextes sélectionnés, mais l’expérience, l’anatomie et les données à long terme doivent être prises en compte. La programmation des dispositifs et la surveillance à distance préviennent les chocs inappropriés.

La revascularisation et le traitement anti-ischémique dépendent de la coronaropathie, de l’anatomie et des symptômes. Le pontage aortocoronarien a un bénéfice pronostique chez des patients sélectionnés présentant une dysfonction ischémique et une anatomie adaptée ; l’intervention coronarienne percutanée n’est pas étendue comme solution automatique à la cardiomyopathie stable sans indications spécifiques. La réparation mitrale par cathéter réduit les hospitalisations et la mortalité chez des patients sélectionnés présentant une insuffisance secondaire sévère disproportionnée, restant symptomatiques malgré le traitement et la CRT si elle est indiquée. La sélection nécessite une Heart Team et une comparaison entre la gravité de la régurgitation, les dimensions ventriculaires et la pression pulmonaire. L’ablation de la fibrillation atriale peut améliorer les symptômes et, dans des populations sélectionnées présentant une HFrEF, les résultats cliniques ; le contrôle du rythme est particulièrement important dans la cardiomyopathie induite par la tachycardie. L’anticoagulation dépend du risque thromboembolique.

L’activité physique et la réadaptation améliorent la capacité fonctionnelle et la qualité de vie ; l’entraînement associe travail aérobie, en résistance et respiratoire, adapté à la pression, aux arythmies et aux dispositifs ; la sédentarité accélère la myopathie et la fragilité. Le fer intraveineux améliore les symptômes et la capacité fonctionnelle chez les patients carencés et peut réduire les événements dans des contextes sélectionnés ; les agents stimulant l’érythropoïèse ne constituent pas un traitement général. Les vaccinations, le sevrage tabagique, le traitement de l’apnée obstructive et la nutrition complètent les soins. Les AINS, les thiazolidinediones et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques peuvent aggraver le phénotype. La ventilation auto-asservie n’est pas recommandée dans la HFrEF avec apnée centrale prédominante ; elle peut en revanche être envisagée lorsque les troubles respiratoires du sommeil sont à prédominance obstructive, pour améliorer la qualité du sommeil, la qualité de vie et les symptômes.

Après une hospitalisation, le patient nécessite une titration rapide et un suivi. Chaque consultation vérifie les symptômes, la volémie, la pression, la fréquence, la fonction rénale, le potassium et l’observance ; la dose cible est recherchée sans sacrifier la présence des classes fondamentales. Des hospitalisations récurrentes, un besoin d’inotropes, une hypotension, une dysfonction d’organe et une congestion réfractaire nécessitent une orientation en vue d’une assistance ventriculaire gauche ou d’une transplantation. L’épreuve d’effort cardiopulmonaire, l’hémodynamique, la fragilité, le soutien et les contre-indications composent la sélection ; le pronostic s’améliore avec le remodelage inverse, mais la cicatrice et le génotype maintiennent un risque. Les soins palliatifs, le contrôle des symptômes et la planification anticipée doivent être intégrés avant la phase terminale.

Complications

L’aggravation aiguë peut se manifester par une congestion, un œdème pulmonaire ou un choc ; la congestion résiduelle après traitement prédit la réadmission ; une variation modérée de la créatinine pendant une réponse efficace n’équivaut pas automatiquement à une lésion tubulaire. Le syndrome cardiorénal associe une pression veineuse élevée, une faible perfusion et une maladie rénale ; l’hyperkaliémie et l’insuffisance rénale conduisent souvent à réduire le traitement. Réévaluer les AINS et les suppléments, corriger la déshydratation et assurer une surveillance permettent d’éviter des arrêts permanents non nécessaires. L’hyponatrémie, l’hypokaliémie, l’hypomagnésémie et l’alcalose résultent de la maladie et des diurétiques et favorisent les arythmies, la faiblesse et la confusion ; leur correction doit cibler le mécanisme et être progressive.

La tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire provoquent une mort subite ; la bradycardie, les blocs et la fibrillation atriale aggravent le débit. La cicatrice, l’ischémie, la génétique et l’activation adrénergique déterminent le risque, que la fraction d’éjection ne représente que partiellement. Les chocs appropriés du DAI sauvent la vie mais signalent une progression ; des chocs répétés nécessitent la correction des causes, des médicaments et une ablation. Les chocs inappropriés dégradent la qualité de vie et sont réduits par la programmation et le contrôle des tachycardies supraventriculaires. Les thrombus ventriculaires et la fibrillation atriale augmentent le risque d’embolie ; l’anticoagulation n’est pas indiquée dans la HFrEF en rythme sinusal sans autre motif. L’imagerie avec contraste ou l’IRM clarifie la présence de thrombus apicaux douteux.

L’insuffisance mitrale secondaire augmente le volume et la pression atriale, tandis que l’insuffisance tricuspide reflète et amplifie la congestion droite ; la dysfonction ventriculaire droite est un signal pronostique fort et limite la tolérance à la ventilation, à l’assistance ventriculaire gauche et aux variations de précharge. L’hypertension pulmonaire postcapillaire peut acquérir une composante précapillaire, augmentant la postcharge droite. Les vasodilatateurs pulmonaires spécifiques ne constituent pas un traitement de routine de l’hypertension due au cœur gauche et peuvent aggraver l’œdème ; la congestion splanchnique et l’œdème intestinal favorisent la malabsorption ; la congestion hépatique provoque une cholestase et, dans les phases avancées, une coagulopathie. L’hépatite hypoxique apparaît dans le choc et indique une gravité extrême.

La carence martiale, l’anémie, la sarcopénie et la cachexie réduisent la capacité fonctionnelle, l’immunité et l’éligibilité aux traitements. La cachexie ne se corrige pas par une simple supplémentation calorique si la congestion et l’inflammation restent actives ; elle nécessite un traitement de la maladie, une nutrition et une activité compatibles. La fragilité, la dépression et le déclin cognitif réduisent l’observance et l’autonomie. La polymédication et l’hypotension orthostatique augmentent les chutes, rendant nécessaire la réévaluation des médicaments sans bénéfice pronostique avant de supprimer ceux qui sont efficaces. La dysfonction sexuelle et les limitations professionnelles sont des résultats pertinents souvent ignorés ; la réadaptation et une communication explicite améliorent la qualité de vie et la participation.

La transition vers une HFimpEF est un résultat favorable mais pas une guérison garantie ; la récidive peut suivre l’arrêt des médicaments, une grossesse, la consommation d’alcool, des arythmies ou une nouvelle ischémie ; les contrôles et le traitement doivent se poursuivre. La progression vers l’insuffisance cardiaque avancée se manifeste par des hospitalisations, des doses croissantes de diurétiques, une hypotension, un bas débit et des lésions multiviscérales ; un retard d’orientation réduit les options et augmente la dépendance aux inotropes. Le décès par défaillance de pompe, arythmie ou causes non cardiovasculaires doit être pris en compte dans la proportionnalité du DAI, des procédures et des traitements. Les décisions partagées et la planification anticipée maintiennent des soins cohérents avec les objectifs.

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