Choc cardiogénique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Le choc cardiogénique est un état d’insuffisance circulatoire aiguë dans lequel une dysfonction cardiaque primaire entraîne un débit inadéquat aux besoins tissulaires, avec hypoperfusion, malgré un volume intravasculaire suffisant ou pouvant être corrigé. L’hypotension est fréquente mais non indispensable : la vasoconstriction peut maintenir temporairement la pression artérielle alors que le lactate, l’oligurie, une peau froide ou une altération neurologique témoignent de l’échec de la perfusion. Il ne s’agit pas d’une entité uniforme. Un phénotype gauche, droit ou biventriculaire, une congestion ou un sous-remplissage relatif, une vasoconstriction ou une vasoplégie et une cause ischémique, inflammatoire, valvulaire ou rythmique entraînent des besoins différents ; un traitement efficace nécessite un phénotypage répété, et non l’utilisation automatique du même dispositif chez chaque patient. La mortalité reste élevée et augmente avec le retard de reperfusion, l’arrêt cardiaque, les lésions neurologiques, la défaillance d’organe et la progression du stade SCAI. Le diagnostic, le transfert, la revascularisation et la décision concernant l’assistance doivent donc intervenir en parallèle.

Le syndrome coronarien aigu est une cause majeure, mais une proportion croissante résulte d’une insuffisance cardiaque chronique décompensée. La myocardite fulminante, le syndrome de Takotsubo, l’embolie pulmonaire, l’infarctus du ventricule droit, la tamponnade, l’endocardite, la dysfonction de prothèse et les complications mécaniques sont des diagnostics alternatifs dont la prise en charge dépend du délai d’intervention. La classification SCAI de A à E décrit le risque, du stade à risque au choc extrême, et doit être actualisée après chaque intervention. L’arrêt cardiaque et les lésions neurologiques constituent des modificateurs ; la trajectoire du stade dans les premières heures a une valeur pronostique supérieure à celle de la catégorie initiale ; le traitement comprend la cause, la pression artérielle, l’oxygénation, les médicaments vasoactifs et une assistance temporaire sélectionnée. Les données contemporaines ont exclu un bénéfice d’une utilisation systématique indifférenciée de l’IABP et de l’ECLS, tandis que DanGer-Shock a démontré un bénéfice et davantage de complications avec une pompe microaxiale dans une population STEMI très sélectionnée.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Dans l’infarctus étendu, la perte de myocarde et l’ischémie résiduelle réduisent le volume d’éjection systolique et la pression artérielle ; la perfusion coronarienne diminue, aggravant l’ischémie et la dysfonction ; la tachycardie et les catécholamines accroissent la demande et créent une spirale ischémique. La rupture d’un muscle papillaire, un défaut interventriculaire et la rupture de la paroi provoquent une régurgitation, un shunt ou une tamponnade. Ils peuvent entraîner un choc disproportionné par rapport à la fraction d’éjection et nécessitent une échocardiographie et une correction chirurgicale ou percutanée urgente ; l’infarctus du ventricule droit limite le débit pulmonaire et la précharge gauche. Cette physiologie nécessite une prise en charge du rythme, une revascularisation et un apport volémique prudent, en évitant les dérivés nitrés et un remplissage excessif.

Dans l’insuffisance cardiaque chronique, le choc peut résulter d’une progression, d’une arythmie, d’une infection, d’une ischémie, d’un arrêt du traitement ou d’une vasoplégie ; le ventricule dilaté peut tolérer des pressions très élevées mais voir son débit chuter après une faible variation du rythme ou de la postcharge. La myocardite fulminante et le syndrome de Takotsubo peuvent récupérer, faisant de l’assistance un pont vers la récupération ; la myocardite à cellules géantes ou éosinophilique nécessite un diagnostic et une immunothérapie spécifiques ; la biopsie est retenue lorsqu’elle modifie la conduite à tenir. La cardiomyopathie du péripartum, la toxicité et les crises endocriniennes sont des causes partiellement réversibles. L’anamnèse et le contexte doivent être recueillis pendant la réanimation.

L’insuffisance mitrale ou aortique aiguë, une sténose critique et une thrombose de prothèse altèrent la pression et le débit sans nécessairement produire une dilatation importante ; la correction valvulaire est le traitement définitif, tandis que les médicaments et les assistances assurent la stabilisation dans l’intervalle. La tamponnade et la constriction aiguë sont des chocs obstructifs d’origine cardiaque mais nécessitent un drainage ou une chirurgie, et non des inotropes comme traitement principal. Une embolie pulmonaire à haut risque nécessite une reperfusion et une assistance droite. Les arythmies rapides ou lentes peuvent être la cause unique ou un facteur amplificateur. La cardioversion, la stimulation cardiaque et la correction électrolytique doivent précéder une escalade thérapeutique inutile.

Le bas débit réduit l’apport en oxygène ; les tissus augmentent l’extraction jusqu’à épuisement de la réserve, puis le lactate s’élève. Le lactate est également influencé par les catécholamines, le foie et les crises convulsives ; sa tendance et sa clairance sont donc plus utiles qu’une valeur isolée. La vasoconstriction maintient la pression artérielle mais augmente la postcharge et réduit les débits cutané, rénal et splanchnique. Aux stades avancés, l’inflammation, l’acidose et les médicaments peuvent produire une vasoplégie mixte, avec des extrémités chaudes et une résistance basse malgré l’origine cardiaque ; une pression veineuse élevée réduit la perfusion d’organe et contribue aux atteintes du rein, du foie et de l’intestin. Le choc ne se résume donc pas à une pression artérielle insuffisante.

Le ventricule droit devient défaillant sous l’effet de la postcharge, de l’ischémie ou du volume. La dilatation et le déplacement septal réduisent le remplissage gauche ; une assistance gauche isolée peut ne pas recevoir de débit ; l’indice de pulsatilité pulmonaire et le rapport entre la pression atriale droite et la pression capillaire pulmonaire bloquée aident à reconnaître la prédominance droite. La ventilation mécanique modifie les deux ventricules. La PEP réduit le retour veineux et peut augmenter la postcharge droite, mais décharge le ventricule gauche et améliore l’hypoxie ; le choix est adapté à la cavité dominante. L’ECMO-VA augmente la perfusion mais aussi la postcharge gauche et peut provoquer une distension et un œdème pulmonaire ; la décharge ventriculaire est envisagée selon l’éjection, les pressions et la stase, sans preuve définitive en faveur d’une stratégie universelle.

La dysfonction microcirculatoire peut persister après le rétablissement du débit. L’endothélium, le glycocalyx, l’inflammation et les shunts distributifs rendent incomplète la relation entre la macrohémodynamique et les tissus ; la saturation veineuse et le lactate doivent être interprétés avec la diurèse, l’état cutané et la conscience. Les lésions multiviscérales deviennent progressivement autonomes : une lésion rénale aiguë, une hépatite hypoxique, une ischémie intestinale, une coagulopathie et une encéphalopathie réduisent la probabilité de récupération ; la fenêtre d’instauration d’une assistance ne se confond pas avec l’hypotension terminale. L’arrêt cardiaque ajoute une ischémie globale et un enjeu pronostique neurologique. La température, la sédation et le choc brouillent l’examen ; l’évaluation multimodale est différée jusqu’aux délais appropriés.

Manifestations cliniques

Les constatations classiques sont l’hypotension, la tachycardie, des extrémités froides, des sueurs, une oligurie et une altération de l’état mental. Toutefois, une pression systolique supérieure à 90 mmHg n’exclut pas un choc si des vasopresseurs sont nécessaires ou s’il existe des signes d’hypoperfusion ; une pression différentielle pincée suggère un faible volume d’éjection systolique ; une pression différentielle large en présence d’une vasoplégie peut masquer la composante cardiaque. La pression moyenne doit être interprétée par rapport à la valeur habituelle et à la perfusion. Les veines jugulaires, les crépitants, les œdèmes et l’ascite définissent la congestion. Des champs pulmonaires libres avec turgescence jugulaire orientent vers un infarctus du ventricule droit, une embolie ou une tamponnade, mais aucune triade n’est suffisamment sensible.

Une douleur thoracique, une dyspnée, des nausées et une syncope accompagnent l’infarctus ; un souffle nouveau suggère une complication mécanique ; l’absence de souffle n’exclut pas une régurgitation aiguë lorsque les pressions ventriculaire et atriale s’égalisent. Une fièvre, des prodromes viraux, une grossesse, une chimiothérapie ou des médicaments orientent vers d’autres causes ; l’anamnèse recueillie auprès de tiers, à partir des proches et des documents, est essentielle chez le patient confus ou intubé. Des palpitations ou des chocs délivrés par le dispositif peuvent identifier une arythmie. Une bradyarythmie dans le contexte d’un infarctus inférieur ou d’une atteinte infiltrative peut être le facteur déclenchant corrigeable.

Le stade SCAI B comprend une instabilité sans hypoperfusion franche ; C correspond au choc classique nécessitant une intervention, D à une détérioration malgré le traitement et E au collapsus extrême. Les critères comprennent des éléments cliniques, biochimiques et hémodynamiques et sont appliqués de façon répétée. L’évolution vers SCAI D ou E, un lactate croissant et la nécessité de plusieurs vasopresseurs signalent un échec et nécessitent une réévaluation de la cause, du dispositif et de l’éligibilité. L’arrêt cardiaque n’est pas assimilé au choc mais en modifie le risque. Le rythme initial, le temps sans débit et la réponse neurologique pèsent sur les décisions proportionnées.

Les marbrures cutanées, le temps de recoloration capillaire et la température périphérique sont des éléments simples mais influencés par l’âge, les médicaments et l’environnement ; la diurèse horaire est un indicateur sensible, bien que la maladie rénale chronique, les diurétiques et une obstruction la modifient. La confusion, l’agitation et la somnolence reflètent la perfusion, l’hypoxie, l’hypercapnie ou les médicaments ; une nouvelle asymétrie neurologique nécessite la recherche d’un accident vasculaire cérébral ou d’une complication procédurale. Une douleur abdominale, une élévation persistante du lactate et un iléus peuvent indiquer une ischémie mésentérique. L’absence de signes initiaux ne l’exclut pas chez le patient sédaté.

La réponse thérapeutique comprend une augmentation de la pression artérielle et du débit, une diminution du lactate et des vasopresseurs, une reprise de la diurèse et une amélioration de la conscience ; la normalisation d’un chiffre isolé n’équivaut pas à une récupération si la dose médicamenteuse augmente. Le bilan hémodynamique est réévalué après revascularisation, épreuve de remplissage prudente, inotrope ou assistance ; l’absence de réponse suggère une cause non corrigée, une autre cavité atteinte ou des lésions irréversibles. La congestion peut s’aggraver alors que la pression artérielle s’améliore, surtout sous ECMO ou après apport volémique. L’échographie et les pressions guident le nouvel équilibre.

Explorations et diagnostic

Un ECG à 12 dérivations et des dérivations droites, une échocardiographie au lit du patient et des examens biologiques sont réalisés immédiatement. La troponine, la numération formule sanguine, les électrolytes, les bilans rénal et hépatique, la coagulation, les gaz du sang et le lactate précisent l’étiologie et l’état des organes ; les cultures et les marqueurs inflammatoires sont ajoutés si une infection est suspectée ; l’échocardiographie identifie la fonction, les cavités, les valves, le septum, le péricarde, l’aorte et le volume. Le diagnostic anatomique urgent d’une rupture de muscle papillaire, d’une communication interventriculaire, d’une tamponnade ou d’une embolie modifie davantage le traitement qu’une fraction d’éjection précise. L’échocardiographie transœsophagienne est utilisée lorsque l’examen transthoracique est insuffisant ou pendant les procédures ; le transport pour une imagerie avancée est évité chez le patient instable, sauf s’il est indispensable.

Le monitorage artériel permet la mesure de la pression battement par battement et les gazométries ; un accès veineux central permet l’administration de vasoactifs et la mesure de la saturation, mais une ScvO2 normale n’exclut pas un shunt ou une diminution de l’extraction. La différence artérioveineuse de CO2 peut compléter l’évaluation du débit ; le cathéter artériel pulmonaire mesure les pressions atriale droite, pulmonaire et capillaire pulmonaire bloquée ainsi que le débit, et permet de calculer la puissance cardiaque, les résistances et les indices droits. Dans le choc complexe, le phénotypage invasif aide à sélectionner et à sevrer l’assistance. Des erreurs de mise à zéro, de pression bloquée, de thermodilution et de méthode de Fick peuvent conduire à des décisions erronées. L’analyse des tendances et la cohérence avec l’échocardiographie et la clinique sont obligatoires.

La puissance cardiaque combine la pression moyenne et le débit et permet d’identifier le risque ; un index cardiaque inférieur à environ 2,2 L/min/m² est fréquent mais ne définit pas à lui seul le choc. Les patients de petite taille, le sepsis et les assistances rendent les seuils variables ; l’indice de pulsatilité pulmonaire, le TAPSE et le strain évaluent le ventricule droit, mais dépendent de la charge. Le rapport RAP/PCWP aide à reconnaître une atteinte droite disproportionnée et le risque sous assistance gauche. La réponse à une manœuvre passive ou à un petit bolus peut évaluer la précharge-dépendance, mais le remplissage d’un ventricule déjà congestif aggrave l’interdépendance.

Dans le STEMI, la coronarographie et l’angioplastie du vaisseau responsable sont urgentes. En cas de maladie pluritronculaire avec choc, CULPRIT-SHOCK soutient une revascularisation initiale de la lésion responsable, en différant les autres sauf exceptions anatomiques. L’angioscanner est utilisé pour une embolie ou une dissection si le patient peut être transporté ; l’imagerie par résonance magnétique n’a pas sa place dans la phase instable ; la biopsie myocardique est retenue dans la myocardite fulminante lorsque le résultat modifie l’immunothérapie ou le pronostic. Les examens toxicologiques, endocriniens et infectieux suivent la suspicion ; un bilan étendu ne doit pas retarder la reperfusion ou la correction mécanique.

Le diagnostic différentiel comprend les chocs distributif, hypovolémique et obstructif, souvent associés. L’échographie, l’hémodynamique et la réponse au traitement distinguent une vasoplégie septique avec dépression myocardique, une hémorragie, une tamponnade et une embolie. La caractérisation d’un choc mixte est importante : augmenter uniquement l’inotrope en cas de vasoplégie accroît la consommation, tandis qu’un vasopresseur seul en cas de bas débit sévère augmente la postcharge. La documentation répétée comprend le stade SCAI, la cause, le phénotype, l’arrêt cardiaque, les organes et les doses ; ce langage permet les comparaisons et les décisions de l’équipe.

Traitement et pronostic

Le premier traitement est la correction de la cause. Dans l’infarctus, une revascularisation rapide est la seule intervention ayant historiquement démontré un bénéfice solide ; dans les complications mécaniques, une chirurgie ou des procédures urgentes sont nécessaires ; en cas de tamponnade, un drainage, en cas d’embolie, une reperfusion, et en cas d’arythmie, une cardioversion ou une stimulation cardiaque. Une shock team coordonne la cardiologie interventionnelle, les soins intensifs, la chirurgie, l’insuffisance cardiaque et la perfusion. Un transfert précoce vers un centre disposant d’assistances est préférable à une escalade tardive sans options. L’oxygénation, la ventilation, la température, le glucose, les électrolytes et les antibiotiques lorsqu’ils sont indiqués font partie de la réanimation. La nutrition et la prévention des complications débutent après stabilisation.

La noradrénaline est le vasopresseur de première intention dans la plupart des profils hypotendus, car elle augmente la pression artérielle avec moins d’arythmies que la dopamine. L’objectif tensionnel est individualisé selon la perfusion, l’âge et les comorbidités, en évitant les doses qui augmentent excessivement la postcharge. La dobutamine ou la milrinone sont des inotropes destinés au bas débit avec une pression artérielle soutenue ; la milrinone est éliminée par voie rénale et vasodilatatrice, la dobutamine est un bêta-agoniste. DOREMI n’a pas montré de supériorité nette ; la dose minimale efficace réduit les arythmies et la consommation. L’adrénaline est associée à davantage d’élévation du lactate et de tachycardie et est réservée à des contextes sélectionnés ou à l’arrêt cardiaque. La vasopressine peut être ajoutée en cas de vasoplégie.

Les liquides ne constituent pas un traitement automatique ; un petit bolus est approprié en présence d’un sous-remplissage documenté, d’un infarctus du ventricule droit ou de pertes, tandis que des pressions élevées, un œdème et une dilatation indiquent une diurèse ou une décharge. Une hémorragie nécessite des produits sanguins et le contrôle de la source. Les diurétiques traitent la congestion concomitante lorsque la perfusion est soutenue ; l’épuration extrarénale est utilisée pour les indications habituelles ou une surcharge volémique réfractaire, selon une modalité adaptée à l’instabilité. La ventilation invasive réduit le travail respiratoire mais l’induction peut provoquer un collapsus. Un vasopresseur prêt à l’emploi, la préoxygénation et le choix des médicaments sont essentiels.

L’IABP ne réduit pas la mortalité lorsqu’il est utilisé systématiquement dans l’infarctus avec choc sans complication mécanique, mais peut être envisagé en cas de régurgitation aiguë, de communication interventriculaire ou comme relais dans des cas sélectionnés. La pompe microaxiale décharge le ventricule gauche et augmente le débit, mais provoque des saignements, une ischémie et des lésions rénales aiguës. DanGer-Shock a montré une mortalité plus faible à 180 jours avec une pompe microaxiale chez des patients STEMI sélectionnés, en excluant le coma après arrêt cardiaque, l’atteinte droite sévère et les complications mécaniques. La sélection du patient fait partie du résultat et ne permet pas une extension indifférenciée. L’ECMO-VA fournit une assistance biventriculaire et respiratoire, mais ECLS-SHOCK n’a pas montré de bénéfice d’une utilisation précoce systématique sans sélection dans l’infarctus et a augmenté les complications.

Le choix du dispositif part de la cavité, du débit requis, de l’oxygénation, des accès, de l’aorte, des valves et de l’objectif. Une assistance droite, une pompe gauche, une ECMO ou leur combinaison produisent des effets différents ; aucun ne compense une cause mécanique non corrigée ; la surveillance de l’hémolyse, des membres, du saignement et de la distension est quotidienne. L’anticoagulation et l’accès sont adaptés au dispositif et au risque ; le sevrage nécessite une cause résolue, des vasoactifs réduits, des organes en cours de récupération et une hémodynamique adéquate à mesure que le débit diminue. L’échec d’un essai conduit à une optimisation, à un changement de stratégie ou à une évaluation en vue d’une assistance durable.

Si la récupération n’a pas lieu, un LVAD ou une transplantation sont envisagés avant l’apparition de lésions irréversibles. L’âge, l’état neurologique, le rein, le foie, l’infection, la néoplasie, la fragilité et le soutien définissent l’éligibilité ; un dispositif temporaire est un pont vers la décision, non une promesse de traitement définitif. Le pronostic dépend de la cause, du stade SCAI, de l’arrêt cardiaque, du lactate, de la puissance cardiaque et du nombre d’organes atteints ; la progression au cours des premières 24 heures identifie mieux un risque élevé qu’une mesure initiale. Lorsque la récupération ou la suppléance ne sont pas possibles, les soins palliatifs et la communication guident un arrêt proportionné de l’assistance et le traitement des symptômes, avec la famille et l’équipe.

Complications

La lésion rénale aiguë résulte de l’hypoperfusion, de la congestion, du produit de contraste, de l’hémolyse et de l’inflammation et peut nécessiter une dialyse ; l’élévation de la créatinine est retardée par rapport à l’agression ; la diurèse, la kaliémie, l’acidose et le volume guident les décisions. L’hépatite hypoxique provoque des aminotransférases très élevées, une coagulopathie et une altération du métabolisme des médicaments. Une congestion préexistante augmente la susceptibilité. L’ischémie mésentérique et la translocation bactérienne peuvent provoquer une douleur, un iléus, une élévation du lactate et un sepsis ; une reconnaissance tardive est souvent fatale.

Les arythmies ventriculaires, la fibrillation et les blocs aggravent la baisse du débit. Les catécholamines, l’ischémie et les troubles électrolytiques augmentent le risque ; la cardioversion, la stimulation cardiaque et l’ablation sont utilisées selon le mécanisme ; l’orage rythmique nécessite une sédation, la correction des facteurs déclenchants, des médicaments et une ablation, avec une assistance si l’instabilité empêche la procédure. L’arrêt cardiaque ajoute des lésions anoxiques et une inhalation ; l’évaluation du pronostic neurologique suit des délais et des méthodes standardisés.

Les dispositifs temporaires provoquent des saignements, une thrombose, une hémolyse, une ischémie des membres, un accident vasculaire cérébral, une infection et une lésion vasculaire ; la pompe microaxiale peut provoquer une lésion aortique ou mitrale et des phénomènes de succion ; l’ECMO peut entraîner une distension gauche et une différence d’oxygénation. Le syndrome d’Arlequin apparaît sous ECMO-VA périphérique lorsque le cœur éjecte un sang peu oxygéné vers l’encéphale alors que le débit rétrograde oxygène la partie inférieure du corps. La saturation radiale droite et la stratégie de canulation sont cruciales. Une thrombopénie et une coagulopathie nécessitent de distinguer la consommation, les médicaments et la thrombopénie induite par l’héparine. Des transfusions indifférenciées ajoutent du volume et du risque.

Les infections de cathéters, la pneumonie et le sepsis transforment le choc en une forme mixte. La fièvre peut manquer et une vasoplégie croissante doit conduire à rechercher un foyer ; les antibiotiques sont guidés par la probabilité et les cultures. Le syndrome confusionnel, la faiblesse acquise et les lésions de pression augmentent avec la sédation et l’immobilité ; la réadaptation précoce débute lorsque l’assistance le permet. La dénutrition et l’ischémie intestinale rendent la nutrition complexe ; une nutrition entérale prudente est privilégiée après stabilisation, en évitant la surnutrition pendant le choc actif.

La survie peut être suivie d’une insuffisance cardiaque, d’une dysfonction rénale, de déficits neurologiques, d’anxiété et d’un trouble de stress post-traumatique. Le suivi cardiologique et de réadaptation prend en charge la cause, la fraction d’éjection, le rythme et la prévention. Un choc récurrent ou une dépendance aux inotropes signale une insuffisance cardiaque avancée ; une évaluation tardive réduit les possibilités de LVAD ou de transplantation. La charge pour les proches et les décisions pendant l’incapacité nécessitent une communication fréquente. Les objectifs, les probabilités et les critères de réussite de l’assistance doivent être explicites dès l’implantation.

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