Insufficienza tricuspidale da dispositivo

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

L’insufficienza tricuspidale da dispositivo è un rigurgito nuovo o aggravato nel quale un pacemaker, un defibrillatore impiantabile o un altro sistema cardiaco elettronico impiantabile partecipa realmente alla perdita di coaptazione. Non coincide con la semplice presenza di un elettrocatetere nel ventricolo destro: molti lead attraversano la valvola tricuspide senza limitarne i lembi, mentre fibrillazione atriale, cardiopatia sinistra, ipertensione polmonare e rimodellamento destro possono spiegare autonomamente il rigurgito. Dimostrare il nesso causale è il passaggio che trasforma un reperto ecocardiografico in una decisione elettrofisiologica e valvolare.

Questa entità richiede pertanto un linguaggio e un percorso distinti rispetto alla insufficienza tricuspidale considerata nel suo insieme e alla forma secondaria da dilatazione anulare o ventricolare. Un lead può comprimere il lembo settale fin dall’impianto, aderirvi negli anni, lesionarlo durante un’estrazione oppure agire indirettamente attraverso dissincronia e disfunzione ventricolare. Nella fase tardiva questi meccanismi si sommano e la malattia può non regredire anche rimuovendo il dispositivo.

La gestione moderna richiede l’integrazione fra imaging tridimensionale, interrogazione del CIED, esperienza nell’estrazione transvenosa e terapia strutturale. Non basta stabilire quanto sia severo il getto: occorre ricostruire il decorso del lead, identificare la struttura eventualmente limitata, conoscere la durata dell’impianto e la dipendenza dal pacing e prevedere che cosa accadrebbe al sistema in caso di riparazione o sostituzione; da questa analisi deriva una strategia individuale che può andare dalla sorveglianza alla revisione precoce del lead, fino a TEER, TTVR o chirurgia.

Definizione, nomenclatura e rilevanza clinica

La terminologia separa la CIED-associated TR, nella quale dispositivo e rigurgito coesistono senza prova di causalità, dalla CIED-related o lead-related TR, nella quale il rapporto temporale e l’imaging dimostrano o rendono altamente probabile un ruolo causale. “Lead-induced” è appropriato quando l’interferenza meccanica è inequivocabile; “pacing-related” descrive invece il deterioramento mediato dall’attivazione elettrica e dal rimodellamento. Usare indiscriminatamente “da pacemaker” attribuisce al lead una malattia che potrebbe essere atriale, ventricolare o polmonare.

Il nesso causale è forte quando un esame precedente documenta una valvola competente, il rigurgito compare dopo l’impianto e l’ecocardiografia mostra impingement, aderenza, perforazione o intrappolamento; diventa probabile quando sede del getto e restrizione corrispondono al decorso del lead anche senza immagini perfette. È invece debole se il lead è mobile in una commissura e lontano dall’orifizio mentre predominano dilatazione anulare, tethering globale e pressione polmonare elevata, perché la sola sequenza cronologica non basta in pazienti che presentano già un’elevata prevalenza di cardiopatia strutturale.

Gli studi riportano frequenze molto variabili, in parte perché confrontano aumento di un grado, nuova insufficienza almeno moderata o diagnosi meccanicamente confermata in momenti differenti. Nelle coorti, un peggioramento dopo impianto è osservato approssimativamente in un quinto dei pazienti, mentre l’associazione complessiva descritta varia dal 7 al 30%. Questi numeri non rappresentano una vera incidenza unica: dipendono dalla qualità dell’esame basale, dal tipo di dispositivo, dalla durata del follow-up e dal modo in cui vengono controllate le cause concorrenti.

La presenza di un lead transvalvolare non è però prognosticamente neutra quando accompagna un rigurgito significativo. In un’ampia analisi di circa 18.800 portatori di pacemaker, il rigurgito moderato o severo era più frequente rispetto ai controlli, 23,8% contro 7,7%, e la combinazione fra dispositivo e TR significativa identificava una mortalità aggiustata più elevata. L’associazione non dimostra che estrarre ogni lead migliori la sopravvivenza, ma giustifica sorveglianza, diagnosi eziologica e invio tempestivo prima dello scompenso destro avanzato.

La storia naturale comprende una fase iniziale potenzialmente reversibile e una fase tardiva composita. Un contatto focale crea un getto eccentrico; il sovraccarico volumetrico dilata atrio, anello e ventricolo, aumenta il gap di coaptazione e genera tethering. A quel punto il lead può non essere più l’unico determinante, ma resta l’evento che ha avviato la cascata. Questa transizione meccanismo-remodelling spiega perché una revisione precoce possa correggere il difetto, mentre dopo anni l’estrazione isolata lascia un’insufficienza secondaria autonoma.

I sintomi riflettono soprattutto congestione sistemica e riduzione della portata efficace, con edema, aumento del peso, distensione addominale, ascite, sazietà precoce, astenia e minore tolleranza allo sforzo. Pressione giugulare elevata, onde v, fegato pulsatile e reflusso sistolico nelle vene epatiche ne documentano le conseguenze emodinamiche, ma non ne distinguono l’eziologia; una terapia diuretica efficace può quindi attenuare i segni senza risolvere il conflitto meccanico fra lead e lembo.

Il rischio non è distribuito uniformemente. Molteplici elettrocateteri, maggiore diametro e rigidità, eccesso di slack, sistemi ICD, precedenti procedure, fibrillazione atriale, dilatazione anulare e ventricolare e pressioni polmonari elevate aumentano la probabilità di rigurgito o ne amplificano l’effetto. Il tempo di permanenza favorisce fibrosi e aderenza, ma un impingement importante può manifestarsi subito. Né la sede apicale né quella settale della punta identificano da sole un decorso sicuro attraverso la valvola.

Meccanismi anatomici e fisiopatologia da pacing

Nell’impingement il lead conserva mobilità in diastole, ma durante la sistole si interpone alla chiusura o spinge un lembo lontano dal piano di coaptazione. Il lembo settale è coinvolto frequentemente per il rapporto con il setto e il tragitto verso il ventricolo, ma anche i lembi anteriore e posteriore possono essere compressi. L’ecografia mostra separazione diastolica fra lead e tessuto, seguita da apposizione e restrizione sistolica, con getto che nasce dal difetto creato dal contatto.

L’aderenza fibrosa è diversa dal semplice contatto. Tessuto fibrotico ingloba l’elettrocatetere e lo unisce al lembo o all’apparato sottovalvolare; lead e struttura si muovono insieme durante l’intero ciclo. La fibrosi aumenta con la durata dell’impianto, le reazioni endocardiche e gli interventi ripetuti, può essere sottostimata dall’ecografia e rende più rischiosa l’estrazione. Una trazione apparentemente lieve può avellere tessuto o rompere corde quando la relazione non è riconosciuta prima della procedura.

La perforazione attraversa il corpo del lembo e crea un orifizio distinto dalla linea di coaptazione; la lacerazione produce un margine flail o un difetto più ampio. Può verificarsi durante l’impianto, per erosione cronica o nel corso di una manipolazione ed estrazione. Il color Doppler aiuta a separare il getto trans-leaflet da quello commissurale, mentre la ricostruzione tridimensionale individua il punto di passaggio. In presenza di endocardite, una perforazione infettiva e una vegetazione devono essere considerate separatamente dal danno meccanico sterile.

Nell’entanglement il lead o le sue appendici si avvolgono attorno a corde e muscoli papillari, limitano più segmenti o distorcono l’apparato. Gli elettrodi con tines e il passaggio diretto attraverso il ventricolo possono favorire l’aggancio; anche una curva ridondante, il cosiddetto tricuspid kick, può premere sul piano valvolare. La fluoroscopia definisce lo slack, ma non mostra direttamente corde e lembi: una traiettoria apparentemente regolare non esclude un intrappolamento anatomico.

Ai quattro meccanismi cardinali si aggiungono trombo, vegetazioni, guaine fibrose e più lead che occupano lo stesso orifizio. Un lead abbandonato può interagire con quello funzionante, ridurre lo spazio di coaptazione o complicare una futura terapia transcatetere. La rimozione stessa è un possibile meccanismo iatrogeno: una guaina o una trazione possono causare avulsione del lembo, rottura cordale e insufficienza acuta. Per questo “lead-related” include anche il danno prodotto dalla gestione del sistema, non soltanto dall’impianto originario.

Il dispositivo può aggravare il rigurgito anche senza ostacolare visibilmente un lembo, perché il pacing ventricolare destro modifica la sequenza di attivazione, altera la contrazione della parete libera e la temporizzazione dei papillari e può favorire dilatazione anulare e tethering. Un’elevata percentuale di pacing, la perdita di sincronia atrioventricolare e la cardiomiopatia indotta dal pacing amplificano questo processo, al quale possono aggiungersi disfunzione sinistra e aumento della pressione polmonare.

La distinzione fra meccanismo diretto e indiretto non è sempre binaria. Un lead lievemente decentrato può produrre una piccola restrizione iniziale; anni di pacing e fibrillazione atriale dilatano l’anello, trasformando quel contatto in un gap ampio. Viceversa una TR secondaria preesistente può rendere più probabile che il lead si appoggi a un lembo. La valutazione deve assegnare il peso relativo di ogni componente, perché l’estrazione corregge l’ostacolo ma non annulla fibrosi, tethering o disfunzione ventricolare ormai stabilizzati.

Un pacemaker leadless evita un corpo permanente che attraversi la tricuspide, ma non garantisce assenza di rigurgito. La consegna richiede il passaggio di un catetere di grosso calibro attraverso la valvola e l’impianto troppo vicino all’anello può alterarne la funzione; inoltre il pacing ventricolare può ancora indurre dissincronia. Il beneficio è quindi principalmente anatomico. Analogamente, la stimolazione fisiologica riduce alcuni effetti elettrici ma deve essere giudicata anche in base alla traiettoria fisica dell’elettrocatetere.

Diagnosi causale e imaging multimodale

Un ecocardiogramma transtoracico completo prima dell’impianto fornisce il riferimento più utile, documentando severità del rigurgito, anatomia dei lembi, diametro anulare, dimensioni e funzione del ventricolo destro, pressione polmonare e patologia sinistra. Se è già presente una TR almeno moderata, una valvola anomala o una dilatazione destra, la scelta del sistema dovrebbe essere discussa prima della procedura; un controllo precoce nelle settimane successive permette poi di riconoscere eventuali cambiamenti quando il lead è ancora relativamente recente e meno inglobato.

L’esame bidimensionale quantifica la severità con approccio multiparametrico e ricerca un nuovo getto eccentrico, una restrizione focale o una discontinuità del lembo. Deve confrontare immagini e condizioni emodinamiche con il basale, perché ritmo, volume e pressione polmonare modificano il rigurgito. L’assenza del lead in una singola sezione non prova che sia lontano dal lembo: una struttura tridimensionale viene campionata da piani sottili e il dropout acustico può nascondere il punto di contatto.

L’ecocardiografia tridimensionale transtoracica o transesofagea è centrale per la causalità. Le viste en face dal lato atriale e ventricolare localizzano il lead rispetto a lembi e commissure, seguono la sua mobilità e sovrappongono l’origine del getto. L’impingement mostra separazione diastolica e limitazione sistolica; nell’aderenza lead e lembo restano accoppiati; una perforazione attraversa il tessuto; l’entanglement deforma corde e movimento. La multiplanar reconstruction evita di affidarsi a una sola immagine di superficie.

L’ecocardiografia transesofagea è indicata quando compare o peggiora una TR significativa, quando l’esame transtoracico non definisce il meccanismo e prima di estrazione o intervento. La posizione anteriore della tricuspide, l’ombra del lead e l’angolo di insonazione possono limitarla, perciò l’assenza di interferenza non è sempre conclusiva. Un laboratorio esperto combina piani medio-esofagei, transgastrici, 3D e color Doppler, descrivendo esplicitamente lembo coinvolto, commissura, gap, tethering e relazione dinamica.

La TC cardiaca multifasica con opacizzazione ottimizzata delle camere destre ricostruisce il rapporto fra lead, anello, lembi e apparato sottovalvolare quando l’eco è incerta. Definisce numero e decorso degli elettrocateteri, slack, calcificazioni, stenosi venose e segni di fibrosi rilevanti per l’estrazione; nella pianificazione TTVR misura landing zone e punto di possibile incarceramento. Artefatti metallici e blooming possono simulare contatto o nascondere un sottile strato di tessuto, quindi la TC integra e non sostituisce l’imaging dinamico.

La risonanza cardiaca quantifica volumi e frazione di eiezione del ventricolo destro quando l’ecografia è discordante, applicando protocolli compatibili con il dispositivo e controllando gli artefatti. È meno adatta a dimostrare una sottile interazione lead-lembo, ma chiarisce la riserva ventricolare e il rimodellamento, elementi decisivi per giudicare reversibilità e rischio di eliminare il rigurgito. Cateterismo destro e misura delle resistenze polmonari completano lo studio se la pressione stimata è dubbia o si teme una componente precapillare.

L’interrogazione del CIED è parte dell’esame cardiologico, non un controllo accessorio. Devono essere documentati indicazione iniziale, ritmo intrinseco, dipendenza dal pacing, percentuale di stimolazione atriale e ventricolare, modalità, eventuale CRT, soglie, sensing, impedenza, batteria, episodi aritmici e precedenti terapie appropriate dell’ICD. Si registrano lead abbandonati, accessi venosi, infezioni e procedure precedenti. Questi dati stabiliscono se un elettrocatetere può essere rimosso, sostituito o incarcerato senza privare il paziente di una funzione essenziale.

La diagnosi finale dovrebbe formulare una conclusione causale graduata, non limitarsi a “TR severa con lead”. Una descrizione utile specifica severità, meccanismo diretto o indiretto, lembo e segmento coinvolti, mobilità o fissità del lead, gap e tethering, durata dell’impianto, funzione destra e cause concorrenti. Se il lead è un innocent bystander, il trattamento segue l’anatomia valvolare; se è causale, ogni procedura deve includere un piano di lead management prima di toccare la valvola.

Prevenzione e gestione dell’elettrocatetere

La prevenzione comincia prima del primo accesso venoso. Un paziente con valvola anomala, TR significativa, anello dilatato o probabile futura procedura tricuspidale richiede confronto fra elettrofisiologo, imager e specialista valvolare. Indicazione, durata prevista del pacing, necessità di defibrillazione e possibilità di una soluzione senza lead transvalvolare devono essere bilanciate. Evitare un elettrocatetere non necessario è più sicuro che estrarlo dopo anni di fibrosi.

Quando un lead endocardico è necessario, il passaggio sotto guida fluoroscopica ed ecografica mira a una traiettoria centrale o commissurale, lontana dal corpo dei lembi, con slack sufficiente ma non ridondante. La tecnica che fa prolassare il lead attraverso la valvola può ridurre l’aggancio delle corde rispetto a una spinta diretta, pur non abolendo il rischio. Numero, calibro e rigidità degli elettrocateteri vanno minimizzati. Non esiste evidenza che la sola sede apicale o settale della punta garantisca protezione.

Se una nuova interferenza importante viene riconosciuta presto, il riposizionamento può spostare il lead verso una commissura, spesso posterosettale o anteroposteriore secondo l’anatomia individuale, prima che si formi aderenza. La manovra richiede imaging che confermi la liberazione del lembo e controllo di stabilità, soglie e slack. Attendere che compaiano dilatazione e scompenso riduce la probabilità che una semplice revisione normalizzi la valvola.

Le strategie valve-sparing comprendono pacemaker leadless, pacing epicardico, stimolazione attraverso rami del seno coronarico e, in casi selezionati, pacing del fascio di His dal lato atriale della tricuspide. Per la prevenzione della morte improvvisa si possono considerare defibrillatore sottocutaneo o extravascolare quando non serve pacing antitachicardico o bradicardico complesso. Ciascuna opzione ha limiti di accesso, soglie, longevità, sincronizzazione e possibilità di estrazione; la scelta non è un automatismo tecnologico.

Il pacing dell’area della branca sinistra migliora l’attivazione ventricolare rispetto al pacing apicale, ma il suo lead attraversa abitualmente la tricuspide e non è meccanicamente valve-sparing. La distanza fra sito d’ingresso settale e anello conta: studi osservazionali hanno associato distanze superiori a circa 16-19 mm a minore deterioramento della TR. Il dato orienta la tecnica, ma non stabilisce una soglia universale e non sostituisce la visualizzazione del decorso attraverso lembi e commissure.

L’estrazione transvenosa non è indicata per la sola presenza di un lead in un paziente con TR. Il possibile beneficio viene pesato contro durata e tipo del lead, numero di elettrocateteri, calcificazione e aderenza, dipendenza dal pacing, accessi venosi, funzione destra, dilatazione anulare, tethering e infezione. Occorre definire in anticipo la modalità di stimolazione e defibrillazione successiva, perché rimuovere il sistema e reimpiantare un lead con la stessa traiettoria ricrea il problema.

Il miglioramento dopo estrazione è più plausibile quando l’imaging dimostra un impingement mobile, il lead è relativamente recente e anello e ventricolo non sono ancora gravemente rimodellati. In una coorte dedicata alla disfunzione dipendente dal lead, il 35,3% migliorava dopo rimozione; il risultato non può essere generalizzato perché selezione, definizioni e cronicità differiscono. Una TR dominata da tethering tardivo o da una perforazione cicatrizzata può persistere e richiedere riparazione.

L’estrazione può anche aggravare il rigurgito. In serie contemporanee, un aumento acuto di almeno un grado è stato osservato nell’11,5% di 208 pazienti sottoposti a TLE, mentre una lesione severa dell’apparato valvolare è stata riportata intorno al 2,5% in una casistica superiore a 2.600 procedure; la maggiore durata di impianto aumenta il rischio. Questi dati impongono centro esperto, ecocardiografia intraprocedurale, disponibilità chirurgica appropriata e consenso che comprenda avulsione, rottura cordale e necessità di correzione urgente.

Quando è presente infezione, l’indicazione all’estrazione completa segue le raccomandazioni CIED e non può essere elusa per proteggere la valvola. Un’eventuale protesi transcatetere che incarceri un lead infetto renderebbe impossibile un source control adeguato. In assenza di infezione, invece, l’estrazione preventiva prima di una procedura strutturale è una decisione individuale: deve produrre un vantaggio anatomico o evitare un rischio futuro maggiore del rischio estrattivo immediato.

Heart Team, interventi tricuspidali e prognosi

La decisione appartiene a un Heart Team CIED-valvolare che includa elettrofisiologo esperto di estrazione, interventista strutturale, imager, cardiochirurgo, specialista dello scompenso e anestesista; infettivologo e competenze epato-renali entrano quando necessario. Il team ricostruisce causalità, rischio estrattivo, fattibilità della riparazione, possibilità di sostituzione e strategia di pacing definitiva. Dipendenza dal dispositivo e precedenti shock appropriati dell’ICD hanno lo stesso peso dell’anatomia valvolare.

I diuretici riducono congestione e rischio procedurale, mentre terapia dello scompenso, controllo del ritmo e resincronizzazione appropriata possono attenuare la componente indiretta. Non liberano però un lembo incarcerato né chiudono una perforazione. Una risposta sintomatica non deve rinviare il referral fino ad ascite refrattaria, grave disfunzione ventricolare, ipertensione polmonare precapillare o insufficienza epato-renale, condizioni nelle quali anche una correzione tecnicamente perfetta può essere futile.

La chirurgia consente rimozione diretta del lead, debridement, ricostruzione del lembo e annuloplastica o sostituzione, insieme a un sistema epicardico quando indicato. È preferibile in endocardite con distruzione, lesioni non trattabili percutaneamente, necessità di altra chirurgia cardiaca o basso rischio operatorio. Nella malattia isolata tardiva, comorbilità e precedente sternotomia spesso aumentano il rischio; ciò ha favorito soluzioni transcatetere, senza rendere la chirurgia un’opzione residuale.

La TEER è praticabile se il lead è un passante innocente, rimane fuori dalla traiettoria del sistema e non occupa la zona di grasping. Se è mobile e contribuisce al difetto, il catetere o una guaina orientabile possono talvolta spostarlo e immobilizzarlo in una commissura o fra clip, purché non venga teso o danneggiato. Un lead aderente al lembo, perforante o interposto nel gap principale può impedire una presa efficace e richiedere estrazione, chirurgia o sostituzione.

Nel sottostudio TRILUMINATE Pivotal, 98 dei 469 pazienti trattati con TEER avevano un lead transvalvolare selezionato come compatibile con la procedura. Il rigurgito era almeno ridotto a moderato nell’88% a 30 giorni e nell’81% a un anno, valori simili ai pazienti senza lead, senza revisioni correlate al dispositivo. I risultati dimostrano fattibilità in anatomie selezionate, non sicurezza indiscriminata in qualunque meccanismo lead-induced escluso dai criteri del trial.

La TTVR elimina il rigurgito anche con gap ampi, ma una protesi ortotopica può intrappolare il lead fra frame e tessuto nativo: il lead jailing espone a dislocazione, abrasione dell’isolamento, frattura del conduttore, variazioni di sensing, soglia e impedenza, perdita di pacing o defibrillazione e impossibilità di una futura estrazione. L’infezione di un sistema incarcerato può rendere necessario un intervento chirurgico complesso e coinvolgere la protesi.

Il consenso HRS 2026 raccomanda la partecipazione di un esperto di lead management e indica la rimozione del lead ventricolare destro prima di una TTVR programmata quando ciò evita l’intrappolamento e facilita la procedura, sempre dopo valutazione individuale del rischio. Dipendenza dal pacing, ICD con terapie appropriate, più lead transvalvolari, storia di infezione, tensione elevata e interferenza preesistente sono segnali contrari a un jailing non pianificato. Un sistema alternativo deve essere attivo o immediatamente disponibile.

I dati clinici confermano che l’incarceramento richiede sorveglianza specifica. In 32 pazienti con protesi EVOQUE e lead intrappolato, anomalie del lead comparivano nel 31%, con sospetta violazione dell’isolamento nel 13% e revisione nel 3%, per oltre l’80% entro 90 giorni. In un’altra serie di 52 lead incarcerati, la TR residua era lieve o minore a 30 giorni, ma si verificarono dislocazione, due fratture di lead ICD ed endocardite con decesso, oltre a rumore tardivo gestito con riprogrammazione.

Prima e dopo TEER o TTVR si documentano sensing, soglie, impedenze, dipendenza, terapie ICD e immagini fluoroscopiche del lead. Il monitoraggio remoto con allarmi è preferibile; in sua assenza sono ragionevoli controlli ravvicinati, non oltre circa tre mesi durante il primo anno dopo jailing, perché molte anomalie sono precoci. Qualunque variazione improvvisa, rumore, shock inappropriato o perdita di cattura richiede confronto con i valori basali e valutazione congiunta elettrofisiologica e strutturale.

Il successo non coincide con la sola riduzione del getto. Si misurano sopravvivenza, ricoveri, classe funzionale, qualità di vita, dose di diuretico, rimodellamento e funzione destra, rene e fegato, oltre all’integrità del sistema. L’eliminazione brusca della via rigurgitante aumenta il postcarico effettivo del ventricolo destro; una riserva gravemente ridotta può quindi manifestarsi dopo TTVR. Pressione polmonare, accoppiamento ventricolo-arterioso e danno d’organo entrano nella valutazione di beneficio e futilità.

Una strategia coerente segue il meccanismo: osservazione e terapia se il lead è innocente e la TR non è significativa; revisione precoce se l’impingement è correggibile; estrazione selettiva con reimpianto valve-sparing se il beneficio supera il rischio; procedura valvolare quando il rimodellamento ha reso autonoma la malattia; trattamento combinato quando coesistono ostacolo e danno strutturale. La prognosi migliora soprattutto preservando la finestra nella quale valvola, ventricolo e organi possono ancora recuperare, non applicando una tecnologia uguale a tutti.