Stenosi aortica

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La stenosi aortica è caratterizzata dalla riduzione dell’apertura sistolica della valvola, che ostacola l’eiezione dal ventricolo sinistro, accelera il flusso transvalvolare e genera una differenza di pressione tra ventricolo e aorta. Nella maggior parte delle forme dell’adulto l’ostruzione progredisce lentamente e impone un sovraccarico pressorio cronico: ipertrofia, disfunzione diastolica e aumento delle pressioni di riempimento mantengono inizialmente la portata, ma nel tempo favoriscono ischemia, fibrosi e scompenso.

Nei Paesi ad alto reddito la causa predominante è la degenerazione fibrocalcifica della valvola tricuspide dell’anziano o della valvola aortica bicuspide, che diventa disfunzionale più precocemente. Nei Paesi a basso e medio reddito la malattia reumatica conserva un ruolo importante e si associa spesso a valvulopatia mitralica. Cause meno comuni comprendono valvola unicuspidale, radioterapia, grave alterazione minerale dell’insufficienza renale e processi infiammatori o fibrotici.

La stenosi calcifica è la valvulopatia primaria più frequentemente trattata in Europa e Nord America. Una meta-analisi negli anziani ha stimato una prevalenza di qualsiasi stenosi aortica del 12,4% e della forma severa del 3,4% oltre i 75 anni, pur con ampia variabilità tra studi. L’invecchiamento rende il numero assoluto dei pazienti in rapido aumento e aumenta la frequenza di fragilità, coronaropatia, insufficienza renale, amiloidosi e lesioni valvolari multiple.

Il termine stenosi aortica va riservato all’ostruzione valvolare vera e propria. La sclerosi descrive ispessimento o calcificazione senza ostruzione significativa, mentre stenosi subaortica, ostruzione dinamica della cardiomiopatia ipertrofica e stenosi sopravalvolare hanno anatomia e trattamento differenti; una corretta localizzazione mediante imaging e Doppler deve quindi precedere la classificazione della severità.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

La malattia calcifica inizia sul versante aortico delle cuspidi, dove il flusso oscillatorio e lo stress meccanico favoriscono disfunzione endoteliale. Lipoproteine contenenti apoB, inclusa lipoproteina(a), penetrano nella matrice e subiscono modificazioni ossidative ed enzimatiche. La risposta innata recluta monociti e macrofagi e attiva mediatori che trasformano la biologia delle cellule interstiziali valvolari.

Nel corso della malattia le cellule interstiziali possono acquisire un fenotipo miofibroblastico e osteoblasto-simile, mentre vie BMP, Wnt/β-catenina e Runx2, segnali mediati dal fosfato, stress ossidativo e prodotti ossidati dei fosfolipidi favoriscono la deposizione di matrice mineralizzata. Le microcalcificazioni iniziali aumentano rigidità e stress locale e, quando confluiscono in noduli, limitano l’escursione cuspale e alterano ulteriormente la distribuzione delle forze, alimentando così la progressione.

La fase di propagazione condivide fattori con l’aterosclerosi, ma la fase di propagazione possiede una componente osteogenica autonoma. Questo spiega perché le statine riducano gli eventi aterosclerotici ma non abbiano rallentato la progressione della stenosi nei trial randomizzati. L’associazione epidemiologica non implica che un trattamento efficace sulla coronaropatia modifichi necessariamente il tessuto valvolare calcifico già stabilito.

La lipoproteina(a) trasporta fosfolipidi ossidati e varianti genetiche del locus LPA sono associate a calcificazione e stenosi. Questi dati sostengono un ruolo causale nelle fasi di inizio, ma non dimostrano ancora che la riduzione farmacologica della Lp(a) arresti una stenosi clinica. Studi dedicati sono necessari prima di trasformare il razionale molecolare in terapia.

Nell’insufficienza renale cronica, iperfosfatemia, alterazioni di FGF23, ormone paratiroideo e metabolismo calcio-fosforo, infiammazione e stress ossidativo accelerano mineralizzazione. La progressione può essere rapida, e la calcificazione coinvolge anello e apparato mitralico. Il trattamento delle alterazioni minerali è essenziale per la salute generale, ma non rappresenta una terapia valvolare dimostrata.

Nella bicuspidia aortica, raphe e geometria asimmetrica producono getti eccentrici e stress non uniforme. L’elevato carico meccanico e la predisposizione tissutale anticipano fibrosi e calcio di decenni rispetto alla valvola tricuspide. La coesistenza di dilatazione della radice o dell’aorta ascendente richiede una decisione che integri valvola e aorta, non una TAVI basata sul solo gradiente.

La stenosi reumatica deriva da valvulite immune con successiva cicatrizzazione. Fusione commissurale, ispessimento e retrazione producono una morfologia differente dalla massa calcifica degenerativa; rigurgito associato e coinvolgimento mitralico sono frequenti. La valvuloplastica aortica non offre la durabilità ottenuta nella stenosi polmonare o nella stenosi mitralica reumatica.

La riduzione dell’area valvolare accelera il sangue e genera un gradiente la cui entità dipende contemporaneamente dall’orifizio e dalla portata; l’equazione di Bernoulli semplificata esprime il gradiente istantaneo come quattro volte il quadrato della velocità. Ne consegue che una stenosi severa può produrre un gradiente modesto in presenza di basso flusso, mentre una stenosi moderata può mostrare velocità e gradienti elevati quando la portata è aumentata.

Il ventricolo sinistro deve sviluppare una pressione sistolica maggiore di quella aortica. Secondo la legge di Laplace, l’ipertrofia concentrica normalizza inizialmente lo stress di parete; aumenta però rigidità, compromette il rilasciamento e fa dipendere il riempimento dalla contrazione atriale. La pressione telediastolica si trasmette all’atrio e alle vene polmonari, causando dispnea soprattutto sotto sforzo.

La massa miocardica e la pressione intracavitaria aumentano la richiesta di ossigeno, mentre il tempo diastolico, la pressione di perfusione subendocardica e la densità capillare relativa possono ridursi. L’ischemia subendocardica può quindi causare angina in assenza di stenosi coronariche. Una coronaropatia concomitante amplifica lo squilibrio e deve essere ricercata prima dell’intervento secondo il profilo del paziente.

La fibrosi interstiziale diffusa e la cicatrice sostitutiva segnano la transizione dal compenso al danno. La fibrosi sostitutiva visualizzata con late gadolinium enhancement tende a persistere dopo la sostituzione e si associa a prognosi peggiore. La frazione di eiezione può rimanere normale nonostante riduzione dello strain longitudinale e della riserva contrattile.

Quando la contrattilità declina, la gittata diminuisce e il gradiente può ridursi, creando una stenosi aortica a basso flusso e basso gradiente. Una fisiologia simile può comparire con frazione di eiezione conservata in un ventricolo piccolo, concentrico e restrittivo. Il basso gradiente non equivale quindi a malattia non severa.

Con il progredire della stenosi, il danno non rimane confinato al ventricolo sinistro ma coinvolge progressivamente atrio sinistro, circolo polmonare, valvola tricuspide e ventricolo destro. L’estensione di questo interessamento extravalvolare è associata a una mortalità più elevata dopo sostituzione e, pur con la variabilità introdotta dalle comorbilità, sostiene il razionale di riconoscere e trattare la malattia prima che raggiunga uno stadio multicompartimentale.

Manifestazioni cliniche

L’anamnesi funzionale deve cercare una variazione della prestazione più che una semplice dichiarazione di assenza di sintomi. Molti anziani riducono gradualmente l’attività e non sperimentano più il carico che produrrebbe dispnea, angina o presincope. Il numero di piani saliti, il ritmo del cammino, le pause e il confronto con le attività dell’anno precedente offrono una misura concreta.

La dispnea da sforzo è spesso il primo sintomo. Deriva da aumento della pressione di riempimento, ridotta capacità di aumentare la portata e alterata funzione diastolica. Con la progressione compaiono ortopnea, dispnea parossistica notturna ed edema polmonare. Anemia, patologia polmonare e decondizionamento devono essere valutati perché possono coesistere.

L’angina interessa una parte dei pazienti sintomatici. Può derivare da coronaropatia, ma anche dall’aumentata domanda del miocardio ipertrofico e dalla ridotta riserva coronarica. La relazione con lo sforzo e la risposta al riposo ricordano l’angina aterosclerotica; l’assenza di coronaropatia non riduce la rilevanza prognostica del sintomo.

Presincope e sincope da sforzo possono verificarsi quando la portata non aumenta a fronte della vasodilatazione periferica o in presenza di risposta vasodepressiva. Sincope a riposo impone una ricerca di aritmie, disturbi di conduzione e cause non valvolari. L’attribuzione automatica alla stenosi rischia di trascurare un meccanismo trattabile.

Affaticabilità, debolezza e ridotta capacità cognitiva possono riflettere bassa portata. Palpitazioni possono segnalare fibrillazione atriale, che riduce il contributo atriale al riempimento di un ventricolo rigido e può precipitare scompenso, oppure aritmie ventricolari. La morte improvvisa è rara nel paziente realmente asintomatico sorvegliato ma il rischio aumenta con sintomi e malattia avanzata.

All’ispezione il paziente compensato può non presentare segni. Il polso carotideo classico è piccolo e tardivo, ma rigidità arteriosa, ipertensione e rigurgito aortico concomitante possono modificarlo. Una pressione differenziale stretta e una sistolica bassa suggeriscono ridotta portata nelle fasi avanzate.

La palpazione può rilevare un itto apicale sostenuto, espressione di ipertrofia pressoria, e un fremito sistolico alla base o al giugulo. Un itto spostato indica dilatazione o patologia associata e non appartiene alla fase compensata tipica. Un impulso parasternale orienta verso coinvolgimento destro o ipertensione polmonare.

Il soffio sistolico eiettivo è, crescendo-decrescendo, massimo al focolaio aortico e irradiato alle carotidi. La componente aortica del secondo tono può essere attenuata; un click eiettivo è più compatibile con una valvola congenita ancora mobile. L’intensità del soffio dipende dal flusso e può ridursi nella stenosi terminale a bassa portata.

La manovra di Valsalva riduce generalmente il soffio valvolare per diminuzione della portata e aumenta quello dell’ostruzione dinamica ipertrofica. L’accovacciamento aumenta ritorno venoso e resistenze e può modificare i soffi. Queste manovre sono orientative, ma ecocardiografia e Doppler localizzano l’ostruzione con maggiore affidabilità.

Rantoli, terzo tono, aumento della pressione giugulare, epatomegalia ed edemi indicano scompenso avanzato. Ipotensione, cute fredda, oliguria e alterazione dello stato mentale identificano shock. In tale contesto la valutazione deve essere urgente e distinguere stenosi critica, ischemia, aritmia, infezione e altre cause precipitanti.

L’anziano può presentare fragilità, cadute o riduzione dell’autonomia più che sintomi tipici. La stenosi può coesistere con amiloidosi transtiretinica, suggerita da storia di tunnel carpale bilaterale, stenosi lombare, rottura del tendine del bicipite, ispessimento ventricolare e discordanza tra massa e voltaggi. La coesistenza non esclude beneficio dalla sostituzione, ma influenza prognosi e terapia complessiva.

La severità dei sintomi non segue linearmente il gradiente. Un paziente con stenosi molto elevata può limitare l’attività e riferire poco, mentre anemia, fibrillazione atriale o malattia polmonare possono rendere sintomatica una stenosi meno avanzata. Il compito clinico è dimostrare una relazione plausibile e non attendere che la triade classica sia completa.

Fragilità e deficit cognitivi modificano la modalità di presentazione: cadute, perdita di autonomia, delirium durante congestione e riduzione dell’appetito possono sostituire la dispnea descritta. Il coinvolgimento di familiari e caregiver ricostruisce il declino e permette di stimare se la correzione della valvola possa restituire una funzione significativa.

Accertamenti e diagnosi

L’elettrocardiogramma può mostrare ipertrofia ventricolare sinistra, sovraccarico, alterazioni ST-T, dilatazione atriale, fibrillazione atriale o disturbi di conduzione. Un ECG normale non esclude stenosi severa. La radiografia può evidenziare calcificazione, aorta post-stenotica, congestione e cardiomegalia tardiva, ma non quantifica l’ostruzione.

L’ecocardiografia transtoracica è l’esame fondamentale. La morfologia definisce numero di cuspidi, mobilità, calcificazione e altre lesioni; le camere documentano ipertrofia, funzione, volumi, atrio, pressione polmonare e valvole associate. La pressione arteriosa deve essere controllata e annotata, perché un postcarico elevato altera flusso e valutazione.

Il Doppler continuo deve interrogare il getto da apicale, parasternale destro, soprasternale e, quando necessario, sottocostale, utilizzando una sonda non imaging per il migliore allineamento. La velocità massima più alta, non una media tra finestre, rappresenta il getto. Un disallineamento sottostima velocità e gradiente in modo clinicamente rilevante.

Il gradiente massimo Doppler deriva da 4V²; il gradiente medio è l’integrale delle differenze durante l’eiezione ed è più utile. Non coincide con il gradiente picco-picco del cateterismo, misurato in tempi diversi. Il fenomeno di recupero pressorio può spiegare differenze tra Doppler e misura invasiva, soprattutto in aorte piccole.

L’area valvolare viene calcolata applicando la conservazione della gittata tra tratto di efflusso e valvola. L’area del tratto dipende dal quadrato del diametro e costituisce la principale fonte di errore; la sede del campionamento Doppler pulsato deve corrispondere alla misura. TC e 3D dimostrano che il tratto è spesso ellittico, con possibile sottostima dell’area se si assume una sezione circolare.

L’indice adimensionale è il rapporto tra integrale velocità-tempo del tratto di efflusso e quello aortico e non richiede il diametro. Un valore inferiore a 0,25 rende molto probabile una stenosi severa. Non sostituisce area e gradienti, ma aiuta quando il diametro è incerto o i parametri non concordano.

Secondo le linee guida ESC/EACTS 2025, la stenosi aortica severa ad alto gradiente è confermata dalla concordanza dei seguenti parametri:

• Gradiente medio transaortico almeno 40 mmHg.
• Velocità massima del getto aortico almeno 4,0 m/s.
• Area valvolare non superiore a 1,0 cm², oppure area indicizzata non superiore a 0,6 cm²/m².

La stenosi severa ad alto gradiente è considerata tale indipendentemente dalla frazione di eiezione e dallo stato di flusso. Se velocità, gradiente e area non concordano, la diagnosi non deve essere assegnata selezionando il valore più grave: occorre verificare misure, indice di volume sistolico, pressione, durata di eiezione, alta o bassa portata e morfologia.

Un indice di volume sistolico non superiore a 35 mL/m² definisce convenzionalmente basso flusso. Con area non superiore a 1,0 cm² e gradiente inferiore a 40 mmHg si distinguono forma classica con frazione di eiezione inferiore al 50%, forma paradossa con frazione conservata e basso flusso e forma a flusso normale con frazione conservata. La pagina dedicata al basso flusso e basso gradiente ne descrive la verifica.

Nella forma classica l’ecocardiografia con dobutamina a basse dosi valuta aumento del volume sistolico, gradiente e area. Un incremento del volume almeno del 20% definisce tradizionalmente riserva di flusso. Se il flusso aumenta e l’area resta non superiore a 1,0 cm² mentre il gradiente raggiunge la fascia severa, l’ostruzione è vera; se l’area aumenta oltre 1,0 cm², la stenosi è pseudo-severa. L’area proiettata a un flusso normalizzato aiuta quando l’incremento è incompleto.

Il calcium score TC è indipendente dal flusso. Valori superiori a 2000 unità Agatston nell’uomo e 1200 nella donna sostengono una stenosi severa con buona sensibilità e specificità; oltre 3000 e 1600 sono molto specifici, mentre sotto 1600 e 800 la severità è improbabile. Bicuspidia, amiloidosi e forme prevalentemente fibrotiche richiedono cautela perché possono essere severe con meno calcio.

Il test da sforzo è raccomandato per chiarire lo stato sintomatico nel paziente severo apparentemente asintomatico quando è sicuro e fattibile. Sintomi attribuibili o risposta pressoria anomala riclassificano il rischio. Il test non è indicato per provocare ischemia in un paziente già sintomatico con stenosi severa.

BNP o NT-proBNP superiori a tre volte il limite normale corretto per età e sesso, progressione rapida della velocità, calcificazione severa, velocità molto elevata, frazione di eiezione inferiore al 55% e strain longitudinale ridotto sono marcatori prognostici. Non sostituiscono la diagnosi, ma contribuiscono alla decisione nell’asintomatico.

La risonanza caratterizza massa, volumi e fibrosi. La TC angiografica è obbligatoria nella pianificazione TAVI per anello, osti coronarici, seni, giunzione sinotubulare, calcio del tratto di efflusso e accessi. Coronarografia TC o invasiva valuta coronaropatia secondo probabilità e procedura; il cateterismo emodinamico è riservato a discordanza persistente non risolta.

Le diagnosi differenziali includono sclerosi senza stenosi, ostruzione dinamica o membrana subaortica, stenosi sopravalvolare, alta portata e mismatch dopo protesi. Anche amiloidosi, ipertensione e cardiomiopatia possono spiegare sintomi e ispessimento. L’attribuzione finale richiede che severità e quadro clinico siano coerenti o che una discordanza venga esplicitamente risolta.

Trattamento e prognosi

Nessun trattamento farmacologico ha modificato la storia naturale della stenosi calcifica. Le statine non rallentano l’ostruzione nei trial e non devono essere prescritte per questa finalità, pur restando indicate per il rischio aterosclerotico. Farmaci diretti alle vie di calcificazione non hanno prodotto finora una terapia validata.

L’ipertensione deve essere trattata per ridurre il postcarico arterioso aggiuntivo, con titolazione prudente; le linee guida 2025 privilegiano generalmente bloccanti del sistema renina-angiotensina. Diuretici possono alleviare congestione ma una riduzione eccessiva del precarico causa ipotensione e bassa portata. Nello scompenso con frazione ridotta la terapia standard viene iniziata e ottimizzata, senza ritardare la sostituzione.

La sostituzione valvolare è il solo trattamento capace di rimuovere l’ostacolo. È raccomandata in tutti i pazienti eleggibili con stenosi severa ad alto gradiente e sintomi attribuibili, quando l’aspettativa di vita supera un anno e il beneficio atteso non è futile. Nelle forme a basso gradiente l’intervento richiede prima la conferma che l’ostruzione sia veramente severa.

Nell’asintomatico, una frazione di eiezione inferiore al 50% senza altra causa costituisce indicazione all’intervento. La prova da sforzo che induce sintomi deve far trattare il paziente come sintomatico. Molto elevata velocità, progressione rapida, calcio importante, peptidi natriuretici elevati e frazione inferiore al 55% rafforzano la scelta precoce.

I trial RECOVERY e AVATAR hanno mostrato benefici di una chirurgia precoce in popolazioni selezionate a basso rischio; EARLY TAVR ha ridotto il composito di morte, ictus o ricovero cardiovascolare rispetto alla sorveglianza, soprattutto riducendo i ricoveri e l’urgenza di conversione, mentre le singole componenti di morte e ictus non differivano significativamente nel follow-up pubblicato, la cui mediana era di 3,8 anni. Il follow-up decennale di RECOVERY pubblicato nel 2026 ha confermato un vantaggio di sopravvivenza in pazienti relativamente giovani con stenosi molto severa.

Le linee guida ESC/EACTS 2025 considerano pertanto l’intervento precoce un’alternativa alla sorveglianza nei pazienti asintomatici con stenosi severa ad alto gradiente e basso rischio, dopo test da sforzo e decisione condivisa. La generalizzazione richiede cautela: i trial hanno selezionato anatomie, età e rischi specifici e una protesi impiantata prima espone più a lungo a deterioramento e reintervento.

La SAVR asporta la valvola, consente una protesi meccanica o biologica e permette CABG, chirurgia dell’aorta e trattamento di altre valvole. È preferita nel paziente con meno di 70 anni a basso rischio secondo ESC/EACTS 2025, nella bicuspidia giovane, nell’aortopatia, nella coronaropatia complessa, nell’endocardite, nell’anatomia sfavorevole alla TAVI e quando serve una protesi meccanica.

La TAVI impianta una bioprotesi per via transcatetere. È raccomandata come modalità primaria nei pazienti di almeno 70 anni con valvola tricuspide, anatomia adatta e accesso transfemorale. Offre recupero più rapido, meno sanguinamento severo, fibrillazione atriale e danno renale rispetto alla chirurgia, ma più complicanze vascolari, leak paravalvolare e pacemaker, con differenze dipendenti dal dispositivo.

Nella fascia non definita dall’età la scelta dell’Heart Team considera rischio, aspettativa di vita, fragilità, accesso, dimensione dell’anello, calcio, osti coronarici, necessità di rivascolarizzazione, rischio di mismatch e accesso coronarico futuro. La durata fino a dieci anni appare favorevole per dispositivi studiati, ma i dati nell’adulto giovane lungo l’intera vita restano limitati.

La bicuspidia è stata esclusa dalla maggior parte dei trial. Raphe calcifica, calcio asimmetrico, radice dilatata ed anello ellittico aumentano leak, rottura e difficoltà di sizing. La chirurgia resta primaria nel giovane o con aortopatia; TAVI può essere considerata nel rischio aumentato con anatomia selezionata e centro esperto.

La scelta tra protesi meccanica e biologica dopo SAVR bilancia anticoagulazione e durata. Le linee guida europee 2025 favoriscono in generale una meccanica sotto 60 anni e una biologica sopra 65 in posizione aortica, lasciando la fascia intermedia alla decisione individuale. Desiderio di gravidanza, rischio emorragico, aderenza e strategia valve-in-valve modificano la scelta.

La procedura di Ross usa l’autograft polmonare e può offrire eccellente sopravvivenza in giovani selezionati presso centri esperti, evitando anticoagulazione, ma trasforma una malattia monovalvolare in una condizione con due valvole potenzialmente soggette a reintervento. Non è una procedura di routine e richiede esperienza dedicata.

La valvuloplastica con pallone produce una frattura o separazione temporanea del calcio e un aumento limitato dell’area. La restenosi è rapida e il rischio include rigurgito severo, ictus e complicanze vascolari. È riservata a ponte verso TAVI o SAVR in pazienti selezionati instabili o prima di chirurgia non cardiaca urgente ad alto rischio.

Nell’asintomatico severo sottoposto a sorveglianza, il controllo deve avvenire almeno ogni sei mesi e includere educazione al riconoscimento dei sintomi, esame ed ecocardiografia; BNP seriale può aiutare. La stenosi moderata viene rivalutata almeno annualmente, soprattutto se molto calcifica, mentre forme lievi in giovani senza calcio significativo possono essere controllate ogni due o tre anni.

Dopo la sostituzione si esegue un ecocardiogramma basale precoce e successiva sorveglianza. La riabilitazione migliora capacità e autonomia, particolarmente dopo chirurgia e nell’anziano. Fibrillazione atriale, scompenso e coronaropatia continuano a richiedere terapia anche se il gradiente è corretto.

La prognosi della stenosi sintomatica non trattata è sfavorevole. La sostituzione migliora nettamente sopravvivenza e qualità di vita, ma il beneficio è minore con fibrosi, danno multicompartimentale, disfunzione destra, ipertensione polmonare, fragilità e malattia terminale non cardiaca. La valutazione di futilità deve essere individuale e non basata sulla sola età.

Complicanze

La complicanza più comune della progressione è lo scompenso cardiaco. Disfunzione diastolica e aumento delle pressioni causano inizialmente dispnea sotto sforzo; con fibrosi e perdita contrattile la portata si riduce e la congestione diventa persistente. Un episodio di fibrillazione atriale, infezione, anemia o ipertensione può precipitare edema polmonare.

L’ischemia miocardica deriva dal disallineamento tra domanda e offerta. Ipertrofia, elevata pressione intracavitaria e ridotta densità capillare aumentano la domanda e comprimono il microcircolo; la pressione telediastolica riduce il gradiente di perfusione subendocardico. Una stenosi coronarica concomitante aggiunge una limitazione epicardica.

La sincope può causare trauma e perdita di autonomia. Il meccanismo da sforzo è emodinamico, ma blocchi, tachiaritmie e risposta vasodepressiva sono possibili. Il calcio si estende talvolta allo scheletro fibroso e contribuisce a disturbi di conduzione, soprattutto dopo l’intervento.

La fibrillazione atriale elimina il contributo atriale al riempimento, accorcia la diastole e può precipitare bassa portata e congestione in un ventricolo rigido. Dilatazione atriale e aumento pressorio ne favoriscono la comparsa. Il rischio tromboembolico viene trattato secondo le regole della fibrillazione atriale e la presenza di protesi.

Le aritmie ventricolari possono originare da ischemia e fibrosi. La morte improvvisa nel paziente asintomatico è meno frequente di quanto storicamente temuto, ma non è nulla e aumenta con severità, sintomi e disfunzione. Sincope e palpitazioni richiedono monitoraggio appropriato e non devono essere considerate inevitabili.

L’ipertensione polmonare è inizialmente post-capillare; il rimodellamento vascolare può renderla combinata. Il ventricolo destro si dilata e diventa insufficiente, l’anello tricuspide si amplia e compare rigurgito. Questa fase è associata a prognosi peggiore anche dopo sostituzione.

Lo shock cardiogeno può comparire nella stenosi terminale o in seguito a un fattore precipitante. Il ventricolo non riesce ad aumentare la portata attraverso l’orifizio fisso, mentre tachicardia e ipotensione riducono il riempimento e la perfusione coronarica. Stabilizzazione, valutazione urgente e strategia di sostituzione o ponte sono indispensabili.

L’endocardite può colpire la valvola stenotica e causare rigurgito acuto, ascessi ed embolie. Il passaggio da stenosi cronica a lesione mista acuta produce un deterioramento sproporzionato. Febbre e nuova instabilità richiedono emocolture, ecocardiografia e percorso dedicato.

La calcificazione può embolizzare spontaneamente molto raramente o durante procedure. La TAVI comporta rischio di ictus clinico e lesioni cerebrali silenti; la protezione embolica non sostituisce una selezione e tecnica accurate. L’antitrombotico deve bilanciare ischemia e sanguinamento secondo protesi e indicazioni concomitanti.

Le complicanze della TAVI comprendono lesione vascolare, sanguinamento, leak, rottura anulare, ostruzione coronarica, pacemaker, trombosi e insufficienza renale. Quelle della chirurgia comprendono sanguinamento, fibrillazione atriale, ictus, danno renale, infezione, disfunzione protesica e complicanze dello sternotomo. La probabilità individuale dipende da anatomia e comorbilità.

Il mismatch protesi-paziente lascia un’area effettiva troppo piccola per la superficie corporea e un gradiente residuo. Un anello piccolo richiede pianificazione tra allargamento chirurgico, protesi sopra-anulare e TAVI. Il mismatch severo limita regressione dell’ipertrofia e può peggiorare gli esiti.

Il leak paravalvolare è più comune dopo TAVI e deriva da apposizione incompleta, calcio o sizing. Un rigurgito significativo aumenta sovraccarico e mortalità e può richiedere chiusura o reintervento. Piccoli leak devono essere seguiti e interpretati insieme a emolisi, sintomi e rimodellamento.

Le bioprotesi possono deteriorarsi per calcificazione, lacerazione o fibrosi; trombosi e endocardite possono simulare degenerazione. La strategia valve-in-valve riduce il rischio di redo in selezionati, ma può causare mismatch e ostruzione coronarica. L’accesso alle coronarie dopo TAVI e dopo una futura TAV-in-TAV deve essere considerato già al primo impianto.

Il danno irreversibile rappresenta la complicanza più sottovalutata dell’attesa. Fibrosi, disfunzione destra, ipertensione polmonare, danno renale ed epatico e fragilità possono persistere dopo una procedura tecnicamente riuscita. Il follow-up strutturato serve a correggere la valvola prima che la stenosi diventi una malattia sistemica.