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Endocarditis infecciosa: clasificación y formas clínicas

La endocarditis infecciosa comprende infecciones que comparten una localización endocárdica pero difieren en sustrato, anatomía, agente y contexto de adquisición. La clasificación sirve para traducir estas diferencias en decisiones: qué microorganismos buscar y cubrir inicialmente, qué técnicas de imagen utilizar, cuándo retirar material y qué complicaciones vigilar. Por tanto, una definición completa puede ser, por ejemplo, endocarditis mitral nativa por Staphylococcus aureus relacionada con la asistencia sanitaria, o endocarditis aórtica protésica tardía con hemocultivos negativos. Cada elemento añade una información que los demás no contienen.

La monografía general desarrolla el proceso común de diagnóstico y tratamiento; las páginas específicas profundizan en la válvula nativa, la prótesis valvular, el corazón derecho, los dispositivos cardíacos, la válvula transcatéter, los hemocultivos negativos y las formas fúngicas. Estas categorías se solapan: un paciente puede tener simultáneamente una prótesis, un dispositivo y un agente fúngico, o infecciones derechas e izquierdas. El encuadre debe representar esta complejidad sin forzar cada caso en una sola categoría.

Las proporciones de los distintos cuadros dependen de la población. En los centros que atienden a muchos ancianos, portadores de prótesis y pacientes en diálisis aumenta el peso de las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria y con el material; en poblaciones con uso inyectable de sustancias están más representadas las localizaciones derechas, sin excluir el corazón izquierdo. Los registros contemporáneos describen una enfermedad con frecuencia compleja y cargada de comorbilidades. Sin embargo, la frecuencia observada en un centro de referencia también está influida por las derivaciones por complicaciones y cirugía: no puede interpretarse como distribución universal de la enfermedad ni como probabilidad individual sin considerar el contexto.

Etiología, patogenia y fisiopatología

En la válvula nativa, una superficie alterada por degeneración, malformación o daño hemodinámico favorece la adhesión sobre depósitos de plaquetas y fibrina. Algunos patógenos, especialmente S. aureus, pueden infectar una válvula sin lesión conocida. La ausencia de material implantado reduce uno de los posibles reservorios, pero no elimina los abscesos, la destrucción ni la persistencia de la bacteriemia. La distinción clínicamente útil es entre vegetación limitada, daño del velo e invasión más allá del anillo: tres condiciones que pueden requerir estrategias muy diferentes aunque compartan la misma definición de endocarditis nativa.

La prótesis valvular introduce superficies artificiales, suturas e interfaces en las que puede formarse biofilm. La infección puede afectar a los velos, el anillo y los tejidos circundantes, con pérdida de soporte, dehiscencia o absceso. El tiempo desde el implante ayuda a valorar la contaminación perioperatoria y la colonización posterior, pero la categoría precoz o tardía no sustituye la anamnesis sanitaria ni la microbiología. Los umbrales temporales utilizados en los estudios no son todos idénticos. Una prótesis antigua puede infectarse por un patógeno sanitario resistente, mientras que una infección relativamente precoz no demuestra automáticamente una transmisión en el quirófano.

La válvula transcatéter presenta un armazón y relaciones con los tejidos nativos diferentes de los de una prótesis quirúrgica. Las vegetaciones pueden localizarse en los velos, el stent o estructuras adyacentes; los artefactos hacen que la lesión sea en ocasiones menos evidente. La edad avanzada y las comorbilidades, que a menudo motivaron la elección inicial de TAVI, condicionan la tolerancia a la infección y la viabilidad de una reintervención. Sin embargo, la decisión previa a favor de un procedimiento transcatéter no constituye por sí sola una declaración permanente de inoperabilidad: el nuevo problema anatómico debe reevaluarse.

En las infecciones de dispositivos electrónicos, el bolsillo, el generador, los electrodos y las válvulas constituyen localizaciones relacionadas pero distinguibles. Una infección local puede extenderse a lo largo del sistema, mientras que una bacteriemia puede colonizarlo por vía hematógena. Una masa sobre un electrodo no es necesariamente infecciosa y una ecocardiografía transesofágica negativa no excluye una infección del dispositivo. La persistencia de material colonizado explica por qué el control requiere con frecuencia una extracción completa, no solo sustituir el generador o prolongar los antibióticos. La necesidad de estimulación y la necesidad de erradicar el foco deben planificarse conjuntamente.

La distinción entre corazón izquierdo y derecho anticipa principalmente las consecuencias. Las lesiones mitroaórticas pueden causar insuficiencia cardíaca izquierda, extensión perianular y embolias sistémicas; las tricuspídeas producen regurgitación y diseminación pulmonar. La infección derecha puede comprometer la respiración y la circulación incluso sin una disfunción ventricular izquierda grave. El uso inyectable de sustancias, los catéteres y los electrodos son contextos relevantes, pero no exclusivos; las cardiopatías congénitas y los conductos pueden modificar aún más las localizaciones y los flujos. La búsqueda de afectación de otras válvulas sigue siendo necesaria porque la distribución no siempre es unilateral.

El contexto de adquisición distingue enfermedad comunitaria y relacionada con la asistencia sanitaria, incluyendo también exposiciones sanitarias extrahospitalarias. La diálisis, las infusiones, los accesos crónicos y las hospitalizaciones recientes pueden orientar hacia estafilococos resistentes u otros agentes seleccionados por el entorno sanitario. La clasificación microbiológica añade, en cambio, virulencia y sensibilidad: S. aureus, estreptococos, enterococos, Gram negativos y hongos tienen necesidades terapéuticas diferentes. La elección empírica surge de la intersección de estos elementos; no es correcto deducirla únicamente del lugar en el que se midió la primera fiebre.

La endocarditis con hemocultivos negativos no es una categoría patogénica uniforme. Después de antibióticos, el agente puede ser un estafilococo o estreptococo común que ha dejado de crecer en cultivo; sin exposición antimicrobiana, adquieren mayor relevancia las pruebas específicas y los microorganismos difíciles de recuperar. Los hongos y los patógenos intracelulares requieren itinerarios diferentes, mientras que una masa estéril sigue siendo un diagnóstico alternativo. La distinción condiciona tanto las pruebas como el tratamiento empírico: tratar todas las negatividades con el mismo esquema significa confundir una limitación del método con una identidad biológica.

Otra distinción se refiere a infección activa y secuelas. Después de la curación puede persistir una vegetación organizada o una válvula dañada, sin bacteriemia ni invasión en curso. Por el contrario, un absceso puede mantener actividad aunque la sangre se haya negativizado. Por tanto, la clasificación debe incluir la respuesta microbiológica, la evolución anatómica y la tolerancia hemodinámica. Esta lectura dinámica evita prolongar fármacos por una masa ya estéril o considerar suficiente su reducción mientras progresa un defecto mecánico.

Manifestaciones clínicas

La fiebre, la astenia, la pérdida de peso y los signos de inflamación pueden aparecer en todas las formas, pero la velocidad y la intensidad reflejan el agente y el huésped más que el simple nombre de la categoría. Una válvula nativa puede destruirse en pocos días, mientras que una prótesis puede presentar una infección subaguda con síntomas discretos. En personas mayores, el delirium, la anorexia y la pérdida de autonomía pueden preceder a un síndrome infeccioso reconocible. El umbral para realizar estudios debe ser proporcional al riesgo y a las exposiciones, no a la obligación de observar fiebre alta o todos los signos periféricos clásicos.

En el corazón izquierdo, la disnea y la insuficiencia cardíaca pueden señalar una regurgitación aguda. Una ecografía con cavidades no dilatadas no tranquiliza si la lesión es reciente y las presiones están elevadas. En el portador de una prótesis, una nueva fuga, un cambio de los ruidos o un deterioro hemodinámico requieren comparación con los estudios previos. En las TAVI, la disnea y el deterioro funcional pueden atribuirse erróneamente a la fragilidad o a una insuficiencia cardíaca ya conocida. La novedad de la trayectoria clínica suele ser más útil que un síntoma aislado.

En el corazón derecho predominan a veces los síntomas respiratorios: dolor pleurítico, tos, hemoptisis, infiltrados periféricos y fiebre pueden deberse a émbolos sépticos. Una sucesión de supuestas neumonías en un paciente con bacteriemia o acceso venoso exige buscar una fuente cardíaca. La ascitis y la congestión sistémica indican las consecuencias de la regurgitación o del daño derecho, pero pueden aparecer más tarde. Un evento embólico sistémico en un cuadro considerado exclusivamente derecho obliga a buscar afectación izquierda, un shunt o una fuente diferente.

En el paciente con dispositivo se buscan dolor, tumefacción, secreción y erosión del bolsillo, sin limitar la exploración a la herida. La ausencia de signos locales es compatible con infección hematógena de los electrodos. La presencia de un dispositivo también modifica el significado de una bacteriemia persistente o recurrente, especialmente por agentes capaces de adherirse a biomateriales. La evaluación debe documentar además la dependencia de estimulación, el tipo y la antigüedad de los electrodos, porque estos datos condicionan el proceso de extracción y reimplante.

Las formas con cultivos negativos pueden manifestarse con embolias, insuficiencia valvular o fenómenos inmunológicos, y las fúngicas con grandes vegetaciones y diseminación; sin embargo, ningún patrón clínico sustituye la identificación. Los antecedentes de antibióticos, el contacto con animales, las exposiciones ocupacionales, las condiciones de vivienda y la inmunosupresión orientan pruebas dirigidas. El dolor vertebral, esplénico o articular sugiere un foco secundario que debe integrarse en el plan. Por tanto, una clasificación útil incluye también las complicaciones ya presentes, porque a menudo son estas las que determinan la urgencia más que el agente aún desconocido.

Estudios y diagnóstico

Las bases comunes son los hemocultivos y la ecocardiografía. La extracción antes de los antibióticos y un volumen adecuado mejoran el rendimiento; en el paciente inestable, la recogida debe ser rápida. La ecografía transtorácica describe la lesión y la función, pero la probabilidad de que un resultado negativo sea tranquilizador varía con la calidad y el sustrato. Una prótesis o un dispositivo pueden ocultar el foco, mientras que una vegetación tricuspídea grande puede visualizarse bien. La elección de la transesofágica y de las pruebas complementarias debe partir de la limitación concreta del estudio inicial.

En la forma nativa izquierda, la transesofágica profundiza en vegetaciones, perforaciones y complicaciones perianulares, incluso después de una ETT positiva. En la forma derecha nativa claramente definida con imágenes de alta calidad, puede no ser siempre necesaria si no existen otras preguntas clínicas. Si persiste la sospecha con un estudio negativo o dudoso, la repetición generalmente dentro de 5-7 días, o antes si el cuadro empeora, busca evolución y lesiones inicialmente invisibles. Una PET negativa tiene una capacidad de exclusión limitada para pequeñas vegetaciones nativas y no debe sustituir esta reevaluación.

En la forma protésica, la ecografía, la TC y la imagen metabólica son con frecuencia complementarias. La TC define la extensión perianular y las relaciones anatómicas; la PET puede respaldar la infección en una anatomía difícil de interpretar por ecografía. El patrón de captación, el periodo posoperatorio y los materiales implantados deben considerarse para distinguir infección e inflamación estéril. La presencia de una nueva regurgitación paravalvular o dehiscencia aumenta la sospecha, pero es necesario compararla con el control posoperatorio: una fuga ya conocida no demuestra una nueva infección.

En las infecciones del dispositivo, la microbiología y los signos del bolsillo pueden tener un peso decisivo incluso cuando los electrodos no muestran vegetaciones. A la inversa, una masa aislada no demuestra infección. La imagen metabólica y la búsqueda de otras fuentes ayudan en los casos inciertos; el material extraído debe analizarse teniendo en cuenta la contaminación y el trayecto a través de un bolsillo infectado. La evaluación no termina con la identificación de un patógeno: es necesario establecer qué componentes están afectados y si coexiste una valvulopatía infectada que requiera cirugía.

Los criterios Duke-ISCVID 2023 y los de ESC 2023 actualizan la clasificación, pero mantienen diferencias. Duke-ISCVID incluye nuevos agentes típicos en presencia de material, diagnóstico molecular y evidencias quirúrgicas específicas; para la PET protésica también considera el intervalo desde el implante. ESC acepta patrones protésicos patológicos como criterios mayores independientemente de ese límite temporal, con interpretación experta. No deben seleccionarse los elementos más favorables de ambos sistemas para construir un diagnóstico híbrido. El informe debe indicar qué sistema se aplica y qué evidencias sostienen las categorías.

Combinaciones clínicas de la clasificación Duke-ISCVID 2023:

La microbiología dirigida completa el proceso cuando la sangre permanece negativa o el agente presenta características particulares. El tejido quirúrgico debe dividirse para cultivo, histología y pruebas moleculares antes de la fijación. Las serologías y la PCR deben seleccionarse según las exposiciones y la probabilidad, evitando interpretar una positividad aislada como prueba universal de actividad. La imagen extracardíaca busca lesiones que expliquen los síntomas o cambien el tratamiento y la cirugía: un absceso esplénico, una espondilodiscitis y una hemorragia cerebral plantean problemas diferentes. No alcanzar la categoría definida no demuestra una endocarditis estéril.

Tratamiento y pronóstico

La elección antimicrobiana depende de la intersección entre agente y sustrato. Los antibióticos activos frente a un estreptococo sensible pueden ser adecuados tanto en válvula nativa como en prótesis, pero con duraciones diferentes; la forma protésica estafilocócica plantea además problemas de biofilm y combinaciones. Las formas sanitarias requieren una cobertura empírica coherente con las resistencias y las exposiciones. En cuanto se dispone de un diagnóstico microbiológico fiable, el tratamiento se estrecha y se dosifica para obtener una exposición adecuada. La clasificación sirve para justificar estas decisiones, no para mantener un tratamiento empírico amplio después de resolver la cuestión.

Los esquemas abreviados no son transferibles entre categorías. Algunas formas nativas estreptocócicas o derechas pueden entrar en regímenes cortos solo si cumplen criterios estrictos; una prótesis, un absceso o un foco metastásico cambian su aplicabilidad. La continuación oral después de una fase intravenosa es, en cambio, una cuestión de selección clínica y farmacológica, no un sinónimo de tratamiento corto. El ensayo POET respalda combinaciones definidas en pacientes estables con endocarditis izquierda seleccionada, incluidas algunas prótesis; no autoriza su extensión a infección no controlada, absorción incierta o microorganismos no representados.

La cirugía valvular responde a la insuficiencia cardíaca, la infección no controlada y el riesgo embólico. En la forma protésica, la dehiscencia y la invasión perianular hacen necesario con frecuencia retirar material y reconstruir el soporte. En la nativa, puede ser posible una reparación si permite un desbridamiento completo y una función fiable. En las formas derechas, el balance considera principalmente la infección persistente, los émbolos pulmonares recurrentes y la regurgitación mal tolerada, sin trasladar automáticamente los umbrales e indicaciones de la mitral. La anatomía y las consecuencias deben permanecer explícitas en la decisión.

La extracción del dispositivo es una estrategia de control del foco distinta de la sustitución valvular. Incluye planificar la retirada completa, soporte temporal si es necesario y reevaluación de la indicación para el reimplante. El tratamiento antibiótico supresor por sí solo puede ser una opción de rescate cuando la erradicación no es viable, pero no equivale a una curación definitiva. También en las prótesis no operables deben quedar claros los objetivos y los límites de la supresión. La definición de inoperabilidad requiere comparar el riesgo de la intervención con la evolución esperada sin control anatómico.

El riesgo neurológico modifica los tiempos en las formas con embolización sistémica. Un ictus isquémico sin hemorragia no obliga siempre a retrasar una indicación cardíaca firme; una hemorragia o un aneurisma infeccioso pueden requerir una secuencia distinta. No se inician anticoagulación ni antiagregación para prevenir el desprendimiento de vegetaciones. En los portadores de prótesis mecánicas, la indicación preexistente se maneja por separado, equilibrando trombosis del dispositivo, sangrado y necesidades quirúrgicas. Por tanto, la categoría protésica añade un problema terapéutico que puede no existir en una válvula nativa.

El pronóstico no es una propiedad fija de la categoría. Una forma derecha no complicada puede tener una probabilidad favorable de curación médica, pero una enfermedad derecha con embolias recurrentes, insuficiencia respiratoria y bacteriemia persistente es un cuadro grave. Del mismo modo, una prótesis aumenta la complejidad sin hacer inútil todo tratamiento. El agente, el shock, el daño orgánico, la extensión y la posibilidad de control son determinantes más precisos. El seguimiento debe conservar estos datos y vigilar la función residual, las recidivas y las puertas de entrada, incluyendo prevención sanitaria y atención de las adicciones cuando corresponda.

Complicaciones

Las complicaciones mecánicas cambian según el sustrato: perforación y rotura de cuerdas en las válvulas nativas, dehiscencia y fuga en las prótesis, destrucción anular y fístulas en ambas. La respuesta clínica a los antibióticos puede preceder o divergir de la evolución del daño valvular. Por tanto, un paciente afebril puede requerir una intervención urgente si la regurgitación se vuelve intolerable. Esta disociación hace necesario seguir por separado el control microbiológico y la función cardíaca.

La diseminación embólica sigue los flujos y puede crear focos capaces de mantener la infección. En las formas izquierdas, el cerebro y las vísceras condicionan con frecuencia el pronóstico y los tiempos; en las derechas, los pulmones y la pleura pueden dominar la gravedad. Una infección fúngica o una vegetación muy móvil puede mantener un riesgo importante incluso sin el cuadro valvular más llamativo. El evento debe caracterizarse por localización y mecanismo, porque la isquemia, el absceso y la hemorragia no requieren el mismo manejo.

La persistencia y la recidiva se ven favorecidas por material colonizado, abscesos, exposición insuficiente y fuentes no controladas. Un nuevo aislamiento del mismo agente exige comparación microbiológica y búsqueda del reservorio; una infección por un agente diferente orienta más hacia una nueva exposición. En el paciente con prótesis y dispositivo, la aparente recuperación de la válvula no excluye que otro componente mantenga el foco. Por tanto, la clasificación anatómica debe revisarse cuando la trayectoria no se corresponda con la respuesta esperada.

La insuficiencia renal, la toxicidad, el sangrado y el desacondicionamiento atraviesan todas las categorías y pueden limitar los tratamientos. En pacientes frágiles, la pérdida de autonomía puede ser tan relevante como el resultado microbiológico; en pacientes con adicción, la falta de continuidad tras el alta favorece nuevas exposiciones. Por ello, un plan final debe incluir lo que queda de la cardiopatía, lo que causó la bacteriemia y lo que puede dificultar la adherencia. La curación del episodio no elimina automáticamente la predisposición a una infección posterior.

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