Endocarditis sobre válvula nativa

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La endocarditis sobre válvula nativa es la infección de una válvula no sustituida por una prótesis, con posible extensión a cuerdas, músculos papilares, anillo y estructuras adyacentes. Puede desarrollarse sobre una válvula degenerativa, congénitamente anómala o dañada por enfermedad reumática, pero también en ausencia de una cardiopatía previamente reconocida. La lesión característica es una vegetación infectada, a la que pueden asociarse perforación, rotura de cuerdas e invasión perivalvular. Por tanto, la ausencia de material artificial no hace que el cuadro sea necesariamente menos agresivo ni más fácilmente curable solo con antibióticos.

Las localizaciones mitral y aórtica exponen sobre todo a regurgitación izquierda, insuficiencia cardíaca y embolización sistémica; las tricuspídeas, y más raramente las pulmonares, presentan una fisiopatología e indicaciones específicas desarrolladas en la página sobre la endocarditis del corazón derecho. La localización debe especificarse junto con el agente y el contexto de adquisición. Una forma nativa por Staphylococcus aureus relacionada con la asistencia sanitaria es distinta de una forma estreptocócica subaguda adquirida en la comunidad, incluso cuando ambas afectan a la mitral. El plan terapéutico surge de estas diferencias y de las complicaciones presentes.

La epidemiología refleja la edad y el sistema sanitario. En los países de renta alta, la degeneración valvular, la hemodiálisis, los accesos vasculares y las exposiciones sanitarias han aumentado el peso de los estafilococos y de las comorbilidades; en otros lugares, la cardiopatía reumática sigue siendo un sustrato relevante. La aparición de síntomas en el domicilio no excluye una adquisición sanitaria. Las cohortes contemporáneas documentan una enfermedad heterogénea, en la que el pronóstico depende de la insuficiencia cardíaca, la invasión, el agente, el daño embólico y la posibilidad de intervención más que de la sola distinción entre válvula nativa y protésica.

Etiología, patogenia y fisiopatología

El sustrato clásico es una alteración endotelial favorecida por el estrés de cizallamiento, chorros anómalos y lesiones valvulares. Sobre la matriz expuesta se depositan plaquetas y fibrina, creando un sitio al que pueden adherirse microorganismos durante una bacteriemia. La degeneración calcificada, la válvula aórtica bicúspide, el prolapso con regurgitación y los daños infecciosos previos son ejemplos de predisposición. Sin embargo, la colonización no es un desenlace obligado de toda bacteriemia: importan la duración, el inóculo, la capacidad adhesiva y las defensas del huésped. Por ello, la evaluación de la puerta de entrada debe buscar también fuentes persistentes, como un catéter o una lesión cutánea, en lugar de detenerse en un procedimiento remoto.

Staphylococcus aureus puede invadir el endotelio y los tejidos incluso sin una valvulopatía conocida y tiende a producir una evolución rápida, con destrucción y focos metastásicos. La bacteriemia estafilocócica requiere una búsqueda activa de la localización endocárdica, sobre todo si es persistente, carece de una fuente controlada o se asocia a émbolos. Staphylococcus lugdunensis puede comportarse de forma agresiva pese a pertenecer a los estafilococos coagulasa negativos. Por el contrario, otros coagulasa negativos aislados de manera esporádica requieren valorar una posible contaminación: especie, número de series, cronología y cuadro clínico deben considerarse conjuntamente.

Los estreptococos orales se asocian con frecuencia a una evolución subaguda y a sustratos predisponentes, pero la identificación del grupo no basta para definir el tratamiento: debe documentarse la sensibilidad. S. gallolyticus orienta hacia un estudio colorrectal, mientras que Granulicatella y Abiotrophia exigen atención a las dificultades de cultivo y a la sensibilidad. La salud oral es relevante porque las bacteriemias repetidas pueden derivar también de actividades cotidianas en presencia de inflamación gingival. Este mecanismo explica por qué la prevención no puede reducirse a la profilaxis de un único procedimiento dental.

Enterococcus faecalis es importante en personas mayores y en presencia de enfermedades o procedimientos gastrointestinales y genitourinarios. La bacteriemia recurrente, la ausencia de una fuente clara y las lesiones valvulares aumentan la probabilidad de localización cardíaca. Los enterococos presentan características de tolerancia que hacen relevantes las asociaciones sinérgicas y la resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos. HACEK, otros Gram negativos, hongos y patógenos intracelulares son menos frecuentes, pero requieren itinerarios específicos. Los cultivos negativos tras antibióticos siguen siendo compatibles con los agentes bacterianos habituales y no identifican automáticamente uno de estos microorganismos menos comunes.

En la vegetación, los microorganismos y la matriz de plaquetas y fibrina forman un foco con un inóculo elevado y zonas de baja actividad metabólica. La superficie puede seguir liberando bacterias y émbolos mientras el centro queda relativamente protegido de la respuesta del huésped. Por tanto, la sensibilidad del aislado es necesaria, pero no suficiente para prever la erradicación: la exposición, la duración y la presencia de cavidades abscesificadas son igualmente relevantes. La infección puede atravesar el velo o el anillo y transformar una lesión aparentemente localizada en una enfermedad invasiva, con consecuencias mecánicas que los antibióticos no pueden corregir.

La regurgitación mitral aguda puede deberse a perforación, rotura de cuerdas o un segmento flail. La aurícula no adaptada recibe una proporción importante del volumen sistólico y aumenta rápidamente su presión, produciendo congestión y edema pulmonar. El ventrículo puede parecer hiperdinámico porque expulsa sangre también hacia una cámara de baja resistencia, mientras que el gasto anterógrado está reducido. Un chorro excéntrico adherido a la pared puede infravalorarse si la gravedad se juzga únicamente por el área de Doppler color. Por tanto, deben integrarse el mecanismo, los flujos, la presión pulmonar y la tolerancia clínica.

En la insuficiencia aórtica aguda, el volumen regurgitante entra en un ventrículo aún no dilatado, aumentando la presión diastólica y reduciendo el gradiente de perfusión coronaria. Pueden aparecer edema, isquemia y shock sin los signos periféricos clásicos de la forma crónica. La extensión de la infección hacia la raíz y el tabique membranoso puede causar absceso y bloqueo auriculoventricular; la afectación de la continuidad mitroaórtica puede añadir lesiones mitrales o comunicaciones patológicas. Por ello, la localización aórtica exige atención no solo al velo, sino a toda la región perivalvular.

Las embolias dependen de la friabilidad, la movilidad, el tamaño y el agente, con un riesgo elevado antes y al comienzo del tratamiento. La localización mitral y las vegetaciones muy móviles pueden ser especialmente embolígenas; un evento previo indica que el mecanismo ya está clínicamente activo. El daño puede ser isquémico o supurativo, porque el fragmento contiene microorganismos. A ello se añaden fenómenos inmunológicos, como la glomerulonefritis, que pueden afectar a un órgano incluso sin embolización. Por tanto, la fisiopatología sistémica exige una interpretación más amplia que la mera vegetación visible.

Manifestaciones clínicas

Fiebre, escalofríos, sudoración, astenia y pérdida de peso pueden presentarse de forma aguda o prolongada. La evolución temporal orienta la sospecha, pero no identifica con certeza el agente. Los antibióticos previos pueden atenuar el síndrome y reducir el rendimiento de los cultivos; la inmunodepresión y la edad avanzada pueden hacer poco evidente la fiebre. La anamnesis incluye valvulopatías, infecciones previas, accesos, diálisis, procedimientos y lesiones cutáneas u orales, documentando también fármacos y fechas. La identificación de una causa extracardíaca de bacteriemia no excluye que la válvula haya sido colonizada secundariamente.

La disnea rápidamente progresiva es una señal de posible complicación valvular. La ortopnea, los crepitantes, la hipoxemia, la hipotensión y la oliguria deben relacionarse con un mecanismo anatómico, diferenciando sepsis y bajo gasto. El soplo puede ser poco intenso en una insuficiencia aguda grave, especialmente cuando los gradientes disminuyen o el gasto es bajo. Una fracción de eyección aparentemente conservada no tranquiliza en presencia de una regurgitación importante. En cambio, el síncope o la bradicardia requieren atención al sistema de conducción y a una posible invasión perianular.

Un evento neurológico puede ser la primera manifestación reconocida. Los déficits focales, la cefalea, la alteración del nivel de conciencia o las crisis epilépticas requieren pruebas de imagen para distinguir isquemia, hemorragia, absceso y aneurisma infeccioso. El dolor abdominal, en el flanco o en una extremidad puede señalar embolización; la lumbalgia persistente y el dolor articular sugieren localizaciones metastásicas o fenómenos inflamatorios. La exploración no debe limitarse a la válvula, porque una complicación extracardíaca puede determinar la urgencia y la secuencia del tratamiento incluso cuando el cuadro cardíaco parece estable.

Las petequias, las hemorragias conjuntivales, las lesiones de Janeway, los nódulos de Osler y la esplenomegalia contribuyen al cuadro sin ser necesarios. La orina oscura o la hematuria pueden deberse a glomerulonefritis o infarto renal y requieren estudios dirigidos. Un exantema y la positividad de autoanticuerpos no deben hacer pasar por alto la infección, que puede simular una enfermedad inmunológica. La exploración física registra además el estado nutricional, la capacidad funcional y los signos de congestión, útiles tanto para definir la gravedad como para reconocer un empeoramiento durante el tratamiento.

Estudios y diagnóstico

Los hemocultivos deben obtenerse antes de los antibióticos, por lo general en tres series periféricas con frascos aerobio y anaerobio y un volumen adecuado. No se espera al pico febril, ya que la bacteriemia endocardítica suele ser continua. En caso de shock, las extracciones se organizan rápidamente y van seguidas del tratamiento. La especie, el número de series positivas y la persistencia son más informativos que un informe genérico de cocos Gram positivos. Los cultivos de control documentan la respuesta; para juzgar un fracaso es necesario comprobar cuándo se inició un tratamiento realmente activo y si existen otros reservorios.

La ecocardiografía transtorácica estudia todas las válvulas, la regurgitación, la función y las presiones. La transesofágica profundiza en las vegetaciones pequeñas, las perforaciones y las lesiones perivalvulares, y está indicada si la sospecha sigue siendo alta pese a una ETT negativa o dudosa y para definir las complicaciones de una forma izquierda ya reconocida. Un estudio negativo no cierra el proceso diagnóstico cuando la microbiología y la clínica son muy sugestivas. La repetición, generalmente en un plazo de 5-7 días y antes si aparecen émbolos, bloqueo o deterioro hemodinámico, busca la evolución y hallazgos inicialmente invisibles.

La evaluación debe explicar el mecanismo de la regurgitación. Un chorro que atraviesa el velo sugiere perforación; un segmento flail orienta hacia pérdida del soporte cordal; un defecto perivalvular puede indicar invasión. La gravedad se estima con un conjunto de parámetros y con la tolerancia clínica, teniendo en cuenta chorros excéntricos, presiones y condiciones de carga. La vegetación se mide en varios planos, registrando la longitud máxima y la movilidad. La comparación seriada debe distinguir un crecimiento real de una diferencia de adquisición, sobre todo cuando un umbral de tamaño interviene en la decisión quirúrgica.

La TC cardíaca es complementaria para abscesos, pseudoaneurismas, fístulas y relaciones con la raíz aórtica y las coronarias. Puede aclarar lesiones que no se visualizan bien mediante transesofágica, sin sustituirla para pequeños hallazgos móviles. La PET/TC tiene menor sensibilidad para las vegetaciones nativas que para las infecciones del material protésico y un resultado negativo no excluye la endocarditis; sin embargo, puede contribuir a buscar focos extracardíacos. La pregunta clínica debe guiar la técnica: si se sospecha una perforación dinámica, una cavidad perianular o una espondilodiscitis, la prueba más informativa no es necesariamente la misma.

Los criterios Duke-ISCVID 2023 organizan la microbiología, la imagen y las manifestaciones sistémicas. Entre los agentes típicos figuran S. aureus, S. lugdunensis, E. faecalis, los estreptococos excepto S. pneumoniae y S. pyogenes, Granulicatella, Abiotrophia, Gemella y HACEK. El criterio de nueva regurgitación significativa requiere comparación con la imagen previa; un simple aumento de una regurgitación ya conocida no equivale automáticamente al criterio mayor. Una ecografía y una TC concordantes pertenecen a la misma categoría, no a dos criterios mayores distintos. La clasificación debe documentarse y actualizarse, sobre todo en los pacientes ya tratados.

Combinaciones clínicas Duke-ISCVID 2023:

• Endocarditis definida: dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o cinco menores.
• Endocarditis posible: un criterio mayor y uno menor, o tres menores, sin cumplir los criterios de definida o rechazada.
• La prueba anatomopatológica en material apropiado constituye una vía distinta de la combinación clínica; un resultado inicialmente no definitivo no excluye una enfermedad en evolución.

Si los cultivos permanecen negativos, se reconstruyen los antibióticos recibidos y la calidad de las extracciones, y después se seleccionan serologías y pruebas moleculares según las exposiciones. Coxiella, Bartonella y T. whipplei requieren una atención específica. En el paciente operado, la muestra se reparte entre microbiología e histología antes de la formalina; el diagnóstico molecular puede conservar su rendimiento después de los antibióticos, pero debe interpretarse teniendo en cuenta la posible persistencia del ADN. La ausencia de cultivos positivos no demuestra una endocarditis no infecciosa: neoplasia, lupus y síndrome antifosfolípido son alternativas que deben evaluarse mediante evidencias propias.

El ECG seriado, la función renal, el análisis de orina, el hemograma, los marcadores inflamatorios y la función hepática completan el estudio. Un nuevo bloqueo en la afectación aórtica acelera la imagen perivalvular. La RM cerebral, la imagen vascular, la TC abdominal o la RM vertebral se eligen según los síntomas y las consecuencias esperadas sobre el tratamiento. Una bacteriemia persistente requiere buscar catéteres infectados, tromboflebitis y focos profundos; una alteración renal exige distinguir entre sepsis, émbolos, glomerulonefritis y toxicidad. Estos estudios definen la extensión real de la enfermedad y la seguridad del tratamiento, no simples hallazgos accesorios.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento empírico se inicia después de las extracciones, rápidamente en los cuadros inestables, y se adapta al origen comunitario o sanitario, al agente sospechado, las alergias, la función orgánica y las resistencias locales. La ausencia de prótesis no excluye MRSA ni Gram negativos en un paciente con exposiciones pertinentes. En cuanto se identifica el microorganismo, se pasa a un régimen dirigido. La dosificación debe alcanzar una exposición adecuada en el foco endocárdico y se reevalúa durante los cambios de la función renal o de la distribución de líquidos. La discusión con el equipo quirúrgico avanza en paralelo cuando existe daño mecánico o invasión.

En las formas por estreptococos sensibles, penicilina G, amoxicilina o ceftriaxona son opciones de referencia. En el adulto, ceftriaxona 2 g por vía intravenosa al día se utiliza habitualmente durante cuatro semanas; otros regímenes dependen de la sensibilidad y la farmacocinética. Dos semanas con una combinación que incluya un aminoglucósido se reservan para pacientes rigurosamente seleccionados con infección no complicada, cepa plenamente sensible y función renal normal. La sensibilidad reducida, los focos profundos y los microorganismos nutricionalmente variantes requieren esquemas diferentes. La comodidad de una pauta no debe prevalecer sobre la idoneidad microbiológica del régimen.

Para MSSA, oxacilina o (flu)cloxacilina, generalmente alrededor de 12 g/día en el adulto, o cefazolina, a menudo 6 g/día, son opciones apropiadas con adaptación a la función orgánica y al contexto. La vancomicina se evita como sustituto automático de un betalactámico utilizable. Para MRSA se consideran vancomicina con monitorización de la exposición o regímenes especializados con daptomicina a dosis altas, según la sensibilidad y la respuesta. La gentamicina no se añade de forma rutinaria en la forma estafilocócica nativa; la rifampicina no es un componente habitual en ausencia de material infectado. Estas distinciones reducen toxicidades e interacciones sin un beneficio demostrado.

En la infección por E. faecalis, ampicilina asociada a ceftriaxona es un régimen sinérgico consolidado; en el adulto se utilizan habitualmente ampicilina 12 g/día fraccionada y ceftriaxona 2 g cada 12 horas durante seis semanas. La combinación es útil también cuando la resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos impide la sinergia con gentamicina. Si se elige esta última, deben definirse la sensibilidad, la duración y la monitorización de las concentraciones. La evidencia comparativa observacional respalda la eficacia de la doble combinación betalactámica y una menor carga renal, sin convertir en intercambiables todas las especies de enterococo ni todos los perfiles de resistencia.

Para HACEK, ceftriaxona 2 g/día durante cuatro semanas es una referencia en la endocarditis nativa. Los hongos, los Gram negativos no HACEK y los patógenos intracelulares requieren regímenes específicos y a menudo una consideración más intensa del control quirúrgico. En los cultivos negativos después de antibióticos, el tratamiento empírico refleja los agentes habituales plausibles; cuando la serología o las pruebas moleculares identifican Coxiella o Bartonella, el tratamiento cambia de forma sustancial. La duración no se decide por la mera desaparición de la fiebre, sino por el agente, las complicaciones, el control del foco y la respuesta microbiológica.

La monitorización incluye cultivos hasta la negativización, función renal y hepática, hemograma y toxicidades específicas: nefrotoxicidad y ototoxicidad por aminoglucósidos, exposición a vancomicina, creatina cinasa con daptomicina e interacciones según el esquema. Una fiebre persistente puede deberse a un fármaco, embolización u otra infección; una bacteriemia persistente orienta más directamente hacia un control insuficiente o una exposición inadecuada. La distinción evita escaladas sin un objetivo. La duración se refiere al tratamiento eficaz y no se reinicia automáticamente tras la sustitución valvular; en cambio, un cultivo operatorio positivo puede requerir un nuevo ciclo.

La cirugía por insuficiencia cardíaca es urgente cuando la regurgitación u otra lesión producen mala tolerancia, y emergente en caso de edema pulmonar refractario o shock. Una mejoría temporal con diuréticos no elimina una perforación. La función sistólica aparente puede enmascarar la reducción del gasto anterógrado y no debe utilizarse como único motivo para esperar. En pacientes con regurgitación importante pero infección controlada y buena tolerancia, el momento de la cirugía puede individualizarse con vigilancia estrecha. La evaluación precoz preserva opciones antes de que aparezca insuficiencia multiorgánica.

La cirugía por infección no controlada considera absceso, pseudoaneurisma, fístula, progresión anatómica y persistencia microbiológica no explicada por otras fuentes. La localización aórtica y un nuevo bloqueo merecen especial atención. Para la prevención embólica, el tamaño, la movilidad y los eventos previos se valoran conjuntamente: las vegetaciones persistentes de al menos 10 mm después de una embolización pese al tratamiento apropiado constituyen una indicación importante. Un umbral de tamaño aislado no agota el balance. El beneficio de la cirugía precoz es mayor cuando el riesgo de nuevos émbolos sigue siendo elevado y el riesgo quirúrgico es aceptable.

El ensayo de cirugía precoz de Kang y colaboradores mostró una reducción del desenlace combinado de muerte hospitalaria o embolia en pacientes seleccionados con endocarditis izquierda, valvulopatía grave y grandes vegetaciones. La diferencia estuvo impulsada sobre todo por los eventos embólicos; el resultado no demuestra que toda endocarditis nativa deba operarse inmediatamente. En las comparaciones observacionales, los operados y los no operados difieren en fragilidad e indicaciones y deben sobrevivir durante periodos distintos antes del procedimiento. Por tanto, cada caso exige una comparación concreta entre la lesión corregible, el riesgo de la espera y la posibilidad de recuperación.

La reparación valvular es preferible cuando permite la eliminación completa de la infección y un resultado duradero, especialmente en la mitral y la tricúspide. Una perforación limitada o un daño segmentario pueden ser reconstruibles, mientras que una destrucción extensa y la invasión anular pueden hacer necesarias la sustitución y la reconstrucción. La conservación de la válvula no justifica residuos infectados. En la endocarditis aórtica invasiva, el desbridamiento puede extenderse a la raíz y a la continuidad mitroaórtica. El material protésico y la técnica se eligen en función de la anatomía y del paciente, no bajo la presunción de que una solución elimine todo riesgo futuro.

Un ictus isquémico sin hemorragia no obliga siempre a retrasar una indicación cardíaca firme; el pronóstico neurológico, el tamaño y el riesgo embólico residual entran en la decisión. La hemorragia intracraneal y los aneurismas infecciosos pueden requerir una secuencia diferente, con evaluación neurovascular. Los anticoagulantes y antiagregantes no se inician para prevenir embolias procedentes de la vegetación. Una indicación independiente se reevalúa por separado. El control de un absceso esplénico o de otros focos debe coordinarse con la urgencia cardíaca, evitando tanto reinfectar una nueva prótesis como retrasar una corrección que pueda salvar la vida.

La continuación del tratamiento fuera del hospital requiere estabilidad, control microbiológico, ausencia de complicaciones no resueltas y un programa fiable. El paso a combinaciones orales se basa en estudios realizados en poblaciones seleccionadas, no solo en la desaparición de la fiebre; la absorción, la adherencia y las interacciones forman parte de la evaluación. La OPAT y la vía oral presentan riesgos distintos, incluidos los relacionados con el acceso venoso. Antes del alta se definen controles, pruebas y la posibilidad de reingreso rápido, se completa la búsqueda de la fuente y se documentan la válvula y la función residuales. La curación microbiológica no elimina una valvulopatía que requiera atención adicional.

El pronóstico depende del agente, la insuficiencia cardíaca, el shock, la invasión, las embolias y las comorbilidades. Un ecocardiograma al final del tratamiento constituye la referencia para el seguimiento; los síntomas nuevos y la fiebre requieren reevaluación, con cultivos antes de los antibióticos cuando sea posible. La salud oral, el manejo de los accesos y el tratamiento de las fuentes reducen el riesgo de nuevos episodios. Después de una endocarditis previa, el paciente pertenece a las categorías de alto riesgo para las que está indicada la profilaxis en los procedimientos dentales correspondientes; esta condición es distinta de la simple presencia inicial de una valvulopatía nativa.

Complicaciones

La perforación y la rotura de cuerdas pueden producir regurgitación súbita y shock, mientras que una lesión inicialmente tolerada puede dejar una insuficiencia valvular crónica. La progresión hacia absceso, pseudoaneurisma o fístula modifica la complejidad quirúrgica y puede afectar al sistema de conducción. Un marcapasos temporal o el control de la congestión abordan las consecuencias sin resolver el foco. Por tanto, la aparición de nuevos signos debe llevar a una reevaluación anatómica y a discutir el control definitivo.

Las embolias cerebrales y viscerales pueden dejar daños permanentes o alimentar abscesos. La gravedad depende del territorio y de la posibilidad de reperfusión, no solo del tamaño de la masa que permanece en el corazón. Tras un evento, el riesgo de hemorragia o rotura aneurismática puede limitar algunos tratamientos y modificar el momento de la cirugía. En los pacientes con múltiples infartos, la búsqueda de otras fuentes no queda anulada por la vegetación, pero la documentación de la infección hace especialmente relevante el riesgo de localizaciones sépticas secundarias.

La glomerulonefritis puede presentarse con hematuria, proteinuria e insuficiencia renal, en ocasiones asociadas a hipocomplementemia o positividad de autoanticuerpos. Debe distinguirse de los émbolos, la congestión, la sepsis y la nefrotoxicidad porque el tratamiento prioritario es el control de la infección, con posibles decisiones nefrológicas en los casos complejos. A su vez, el deterioro renal modifica la exposición a los antibióticos y el riesgo quirúrgico. Por tanto, un empeoramiento durante el tratamiento no debe atribuirse automáticamente al fármaco ni interpretarse como necesidad inmediata de inmunosupresión.

Las recidivas requieren comparar la especie, la sensibilidad y la cronología para distinguir recaída de una nueva infección. La misma bacteriemia tras una aparente curación puede señalar una cavidad no drenada, un tratamiento insuficiente o un foco extracardíaco persistente. La toxicidad, el sangrado, las complicaciones de los accesos y la malnutrición pueden comprometer la recuperación incluso después de la esterilización. Por tanto, la fase final del proceso incluye rehabilitación, prevención de nuevas exposiciones y vigilancia de la válvula residual, además de verificar que el episodio infeccioso haya sido controlado.