Endocarditis sobre válvula transcatéter

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La endocarditis sobre válvula transcatéter es una infección de la prótesis implantada por vía percutánea o de los tejidos cardíacos contiguos. La mayor parte de la evidencia se refiere a la sustitución aórtica transcatéter, denominada TAVI o TAVR; las demás localizaciones no comparten necesariamente la misma epidemiología. Se trata de una forma de endocarditis protésica, pero el armazón metálico, los velos nativos desplazados, el recubrimiento protésico y las relaciones con la raíz aórtica introducen dificultades específicas. La infección puede ser importante incluso cuando la ecografía no muestra una vegetación en los velos y el gradiente transvalvular se ha mantenido próximo al valor basal.

El evento es relativamente poco frecuente, pero concentra una elevada morbilidad. El registro de Regueiro de 2016 comunicó aproximadamente 1,1 casos por 100 personas-año: se trata de una tasa de incidencia, no del riesgo acumulado válido para cualquier duración del seguimiento. Las estimaciones varían según los criterios diagnósticos, la generación de las prótesis, la población y la modalidad de seguimiento. La comparación con la sustitución quirúrgica está influida por la selección de pacientes y por el riesgo competitivo de muerte; los datos de ensayos aleatorizados y registros, como los analizados por Lanz, deben interpretarse en su contexto. Ningún porcentaje histórico describe automáticamente el riesgo del paciente individual tratado en la actualidad.

Etiología, patogenia y fisiopatología

A diferencia de la sustitución quirúrgica convencional, en la TAVI los velos nativos calcificados se desplazan y permanecen en contacto con el dispositivo. El frame protésico se expande en el anillo y, según la plataforma, se extiende hacia la raíz y el tracto de salida. Las irregularidades de aposición, las calcificaciones y el recubrimiento textil crean una interfaz compleja entre material, sangre y tejido. Una bacteriemia puede colonizar los velos biológicos, el armazón o las estructuras adyacentes; la presencia de múltiples superficies explica por qué la infección no se limita a la imagen de una vegetación valvular móvil.

La contaminación puede ser periprocedimiento o derivar de bacteriemias posteriores. El acceso vascular, los catéteres, los procedimientos urinarios, las hospitalizaciones y las infecciones de tejidos blandos contribuyen en grado variable; el simple intervalo desde el implante no identifica la puerta de entrada. La distinción precoz-tardía orienta el tratamiento empírico, pero debe integrarse con la exposición sanitaria reciente y la microbiología local. La diabetes, la insuficiencia renal, la endocarditis previa y las condiciones que favorecen la bacteriemia influyen en el riesgo. Sin embargo, una correlación observacional con una característica del procedimiento no demuestra que esa característica sea la causa de la infección en el caso individual.

Enterococcus faecalis tiene especial relevancia en las series de TAVI, junto con S. aureus, estafilococos coagulasa negativos y estreptococos. La frecuencia de los enterococos hace importante valorar el aparato urinario, el tracto gastrointestinal y las exposiciones asistenciales, sin presumir automáticamente un origen urinario. Los estafilococos pueden colonizar la piel, los accesos y los materiales intracardíacos; los estreptococos requieren una interpretación vinculada a la especie. Candida y otros agentes menos comunes adquieren relevancia cuando existen candidemia, inmunodepresión, tratamientos prolongados o falta de respuesta. El régimen definitivo debe construirse a partir de la identificación microbiológica, no solo de la pertenencia a la categoría TAVI.

El biofilm sobre la prótesis puede mantener microorganismos poco vulnerables al tratamiento incluso en ausencia de resistencia convencional. La adhesión a los biomateriales y la menor actividad metabólica de algunas poblaciones contribuyen a la persistencia y a las recaídas. La desaparición de la bacteriemia indica una respuesta importante, pero no demuestra la esterilización de todas las superficies. Una infección limitada a los velos puede producir destrucción y regurgitación; en cambio, la extensión periprotésica puede afectar al anillo, la raíz y la continuidad mitroaórtica, manteniendo inicialmente una función valvular relativamente conservada.

La geometría de la prótesis influye en la distribución de la lesión y en la forma de buscarla. Un armazón que se extiende más alto en la raíz puede ofrecer superficies por encima del plano valvular, mientras que la porción ventricular y el recubrimiento de sellado pueden ocultar una localización próxima al tracto de salida. Las vegetaciones o la infección también pueden afectar a la mitral o a un dispositivo electrónico concomitante. Por tanto, un estudio centrado únicamente en la apertura de los velos corre el riesgo de ser incompleto. Los diferentes modelos no deben ordenarse en una jerarquía universal de riesgo infeccioso basándose solo en esta plausibilidad anatómica: las diferencias clínicas requieren datos comparativos.

La regurgitación intraprotésica deriva de la alteración de los velos, mientras que una fuga paravalvular puede reflejar destrucción o modificación de la interfaz de apoyo. Muchos pacientes ya presentan una fuga residual tras el implante: para atribuirla a la infección se necesitan comparación temporal y análisis del mecanismo. La TAVI no tiene el mismo anillo suturado que una prótesis quirúrgica, por lo que la descripción de la disfunción debe respetar su anatomía. Una nueva regurgitación importante aumenta la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y puede provocar edema pulmonar, especialmente cuando una cavidad hipertrófica y poco distensible tolera mal el cambio agudo.

La invasión de la raíz puede formar abscesos, pseudoaneurismas y fístulas y afectar al sistema de conducción. Un bloqueo aparecido inmediatamente después de la TAVI puede deberse a la interacción mecánica con el dispositivo; en cambio, un nuevo trastorno durante una bacteriemia o tras un periodo estable obliga a buscar extensión infecciosa. Las vegetaciones izquierdas liberan émbolos a la circulación sistémica, con posible afectación cerebral, esplénica, renal y coronaria. El tamaño de la masa y el riesgo embólico están relacionados, pero también contribuyen el agente, la movilidad y los eventos previos: la falta de visualización de una masa voluminosa no elimina el riesgo.

Manifestaciones clínicas

La presentación puede ser subaguda, con fiebre intermitente, astenia, anorexia y deterioro funcional, o estar dominada por sepsis e insuficiencia cardíaca. En pacientes ancianos y frágiles la fiebre puede ser discreta o estar ausente; la confusión, las caídas, el empeoramiento renal y la pérdida de autonomía pueden preceder a la sospecha cardíaca. Una bacteriemia por enterococo o estafilococo no debe atribuirse a una localización extracardíaca sin preguntarse si la prótesis está afectada. El problema es especialmente relevante cuando se trata la fuente inicial, pero los cultivos permanecen positivos o vuelven a positivizarse tras suspender el tratamiento.

La disnea puede deberse a una nueva insuficiencia aórtica, disfunción ventricular, obstrucción protésica, sepsis o sobrecarga hídrica en la insuficiencia renal. La distinción requiere evaluación clínica y ecocardiográfica, porque una respuesta a los diuréticos no excluye una lesión mecánica que deba corregirse. El soplo puede ser difícil de interpretar si existe una fuga residual conocida. Un aumento de los gradientes durante la fiebre y la anemia puede reflejar un incremento del flujo en lugar de una obstrucción: el cambio de un valor Doppler debe relacionarse con el cuadro hemodinámico y la morfología de los velos.

Un evento embólico puede preceder al diagnóstico: ictus, dolor abdominal, isquemia de una extremidad o lumbalgia obligan a considerar la prótesis como posible fuente. La afectación vertebral puede mantener los síntomas incluso después de la negativización de los hemocultivos. Los trastornos de conducción, una nueva fuga paravalvular o la hemólisis sugieren, en cambio, una complicación local. En los pacientes con marcapasos implantado después de la TAVI también es necesario evaluar el sistema electrónico: dos materiales intracardíacos pueden estar afectados en el mismo episodio y requerir un plan coordinado.

Estudios y diagnóstico

Los hemocultivos deben preceder a los antibióticos cuando sea posible: se recogen al menos tres series adecuadas, sin esperar a los picos febriles y sin retrasar el tratamiento de la inestabilidad. Se identifican la especie y la sensibilidad y se documenta la negativización con extracciones posteriores. Los microorganismos compatibles con infección protésica no deben descartarse como contaminantes sin examinar la repetibilidad y el contexto. En caso de negatividad, los antibióticos ya recibidos, las características epidemiológicas y las eventuales pruebas para patógenos que no se recuperan de forma ordinaria orientan el proceso descrito para las endocarditis con hemocultivos negativos.

Es esencial recuperar el modelo, el tamaño y la fecha de la prótesis, el informe del procedimiento, los posibles implantes superpuestos y el ecocardiograma basal. La comparación permite distinguir fugas preexistentes, mismatch prótesis-paciente y alteraciones nuevas. El estudio transtorácico valora la función ventricular, las regurgitaciones y los gradientes; el transesofágico busca vegetaciones y afectación de las estructuras vecinas. El armazón y las calcificaciones pueden generar sombras y reverberaciones, mientras que la lesión puede situarse en una zona de difícil acceso. Por tanto, la ausencia de vegetaciones en la primera ecografía no basta para excluir una infección respaldada por evidencias microbiológicas.

La TC cardíaca es útil para definir abscesos, pseudoaneurismas, fístulas y relaciones del dispositivo con el anillo, la raíz y las coronarias. Las adquisiciones sincronizadas pueden describir el movimiento y el engrosamiento de los velos, pero distinguir entre trombosis e infección requiere integración clínica. Un engrosamiento hipoatenuado de los velos puede indicar trombosis subclínica y no equivale a una vegetación; por el contrario, encontrar un mecanismo trombótico plausible no autoriza a ignorar una bacteriemia persistente. La función renal, la calidad del estudio y el beneficio esperado guían el uso de contraste, especialmente en el paciente inestable.

El diagnóstico de disfunción protésica integra velocidades y gradientes con el índice Doppler, el área efectiva, la duración y el perfil de eyección y la comparación con el flujo basal. Un gradiente elevado ya inmediatamente después del implante sugiere un problema distinto de un aumento brusco durante la fiebre; el mismatch, la trombosis, la degeneración y la infección pueden, no obstante, coexistir. En las regurgitaciones paravalvulares, los chorros múltiples y excéntricos hacen insuficiente la mera extensión del color en una proyección. La evaluación requiere múltiples planos, consecuencias ventriculares y, cuando sea necesario, otras modalidades. Una prótesis hemodinámicamente estable puede seguir infectada, porque la función y la actividad microbiológica son dimensiones relacionadas pero no superponibles.

La PET/TC con 18F-FDG puede apoyar el diagnóstico cuando la ecocardiografía y los cultivos no resuelven el caso y puede identificar focos a distancia. La preparación metabólica, la interpretación de los artefactos y la distribución de la captación son determinantes. La inflamación posterior al implante puede producir una señal no infecciosa; en cambio, los antibióticos y las lesiones pequeñas pueden reducir la sensibilidad. Los criterios ESC 2023 aceptan una captación protésica característica como criterio mayor independientemente del intervalo desde el implante, con interpretación experta; Duke-ISCVID atribuye relevancia al intervalo de tres meses. Es necesario declarar qué sistema se aplica, sin combinar únicamente los elementos más favorables al diagnóstico.

La sospecha de trombosis de los velos exige especial prudencia cuando coexisten inflamación y bacteriemia. El hallazgo tomográfico de movilidad reducida o engrosamiento puede apoyar el componente trombótico, pero la anticoagulación no esteriliza una vegetación y puede complicar una posible lesión cerebral. Antes de intensificar el tratamiento antitrombótico debe aclararse en la medida de lo posible ambas hipótesis y buscar contraindicaciones. También la hipótesis de degeneración biológica debe respetar los tiempos y la morfología: una perforación de aparición rápida durante una sepsis tiene un significado diferente de una calcificación progresiva a lo largo de los años. El diagnóstico deriva de la trayectoria del caso, no solo del tipo de dispositivo.

Las evidencias ecográficas, tomográficas y metabólicas se complementan, pero no constituyen automáticamente criterios mayores independientes cada vez que describen la misma lesión. Los criterios diagnósticos son una herramienta de clasificación, no un motivo para retrasar el tratamiento de una sepsis con alta sospecha protésica. En los casos dudosos se reevalúan de forma seriada la anatomía, los cultivos y las fuentes alternativas. Una regurgitación ya presente o una degeneración estructural no deben transformarse en hallazgos infecciosos para alcanzar un umbral, del mismo modo que no alcanzar inicialmente el umbral no demuestra ausencia de enfermedad.

La evaluación de las complicaciones incluye ECG, función renal y hepática, hemograma, análisis de orina e imagen extracardíaca guiada por los síntomas y por la preparación quirúrgica. En presencia de déficits neurológicos, la imagen cerebral distingue isquemia, hemorragia y lesiones vasculares infecciosas. Si se procede a la explantación, la distribución de la prótesis y de los tejidos entre cultivo, histología y diagnóstico molecular debe acordarse antes de la intervención; no debe fijarse todo el material en formalina. Una PCR positiva puede identificar el agente después de los antibióticos, pero por sí sola no mide la viabilidad residual.

Tratamiento y pronóstico

El manejo requiere un Endocarditis Team que incluya experiencia estructural y cardioquirúrgica en la explantación de válvulas transcatéter. La evaluación no puede detenerse en la frase «ya considerado de alto riesgo»: la elección inicial de TAVI se refería a otra situación clínica y debe reconsiderarse a la luz de la infección. Deben estimarse el beneficio del control quirúrgico, el riesgo de la explantación, la posibilidad de recuperación y los objetivos del paciente. En las personas frágiles, el estado funcional previo, la cognición, la nutrición y el daño orgánico reversible ayudan a distinguir un riesgo elevado de una probabilidad realmente baja de beneficio.

El tratamiento empírico considera el tiempo desde el implante, la adquisición sanitaria, la epidemiología local y los antibióticos previos. Debe cubrir los agentes plausibles, incluidos enterococos y estafilococos, ampliándose cuando el contexto sugiere resistencias o Gram negativos. Un régimen concebido para una válvula nativa comunitaria no es automáticamente adecuado tras una hospitalización reciente. La función renal condiciona las dosis y la monitorización y puede cambiar rápidamente durante la sepsis y la diuresis. Tras la identificación, el tratamiento se dirige; la presencia del dispositivo no justifica mantener combinaciones amplias sin una motivación microbiológica.

Para Enterococcus faecalis sensible, ampicilina con ceftriaxona constituye una estrategia importante, también en presencia de resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos. Un régimen habitual en adultos, que debe adaptarse a las condiciones del paciente, combina ampicilina 12 g/día fraccionada y ceftriaxona 2 g cada doce horas durante seis semanas. La experiencia comparativa es predominantemente observacional y sugiere un perfil renal favorable frente a combinaciones con aminoglucósidos. La combinación no debe trasladarse a E. faecium ni a aislados con sensibilidad diferente: la especie y el antibiograma siguen siendo vinculantes.

En las infecciones estafilocócicas se selecciona el fármaco principal según la sensibilidad a meticilina, privilegiando un betalactámico cuando sea apropiado y recurriendo a vancomicina o estrategias con daptomicina en los casos indicados. Para la endocarditis protésica estafilocócica, los esquemas que incluyen rifampicina y gentamicina deben discutirse teniendo en cuenta la limitada certeza del beneficio clínico y el riesgo de toxicidad. La rifampicina, si se elige, se introduce después de algunos días de tratamiento eficaz y de la negativización de la bacteriemia, no como monoterapia. Las interacciones con anticoagulantes y otros fármacos son especialmente relevantes en el paciente anciano polimedicado.

La duración es generalmente de al menos seis semanas, con prolongaciones para determinados agentes o focos. Las infecciones por estreptococos, HACEK u hongos requieren regímenes propios; una TAVI infectada no se trata con el esquema corto de la forma nativa no complicada. La esterilización de la sangre y la evolución clínica guían el cómputo y la respuesta, mientras que la intervención no implica automáticamente un nuevo ciclo antibacteriano completo si el cultivo valvular es negativo. Candida plantea, en cambio, problemas de tratamiento antifúngico prolongado y supresión, desarrollados en la página sobre la endocarditis fúngica.

La cirugía está indicada según los principios de la endocarditis protésica: insuficiencia cardíaca por disfunción valvular, infección no controlada y prevención de embolias en las condiciones apropiadas. El shock o el edema pulmonar refractario pueden imponer una intervención emergente; los abscesos, las fístulas, la bacteriemia persistente o la progresión local requieren una decisión urgente. La estabilización con antibióticos y diuréticos puede ser necesaria, pero no repara un defecto anatómico irreversible. La ausencia de una vegetación fácilmente visible no elimina una indicación basada en destrucción periprotésica e inestabilidad.

La explantación de la TAVI puede requerir más que una simple sustitución valvular. El frame puede estar incorporado a la pared aórtica; su retirada puede lesionar el anillo, la raíz o las estructuras adyacentes y hacer necesaria una reconstrucción extensa. El tipo de prótesis, la altura del armazón, el tiempo desde el implante, una eventual valve-in-valve y la afectación infecciosa determinan la complejidad. La TC preoperatoria, cuando es factible, ayuda a planificar las relaciones con las coronarias y la aorta. El desbridamiento debe eliminar tejido y material infectados, mientras que la elección del sustituto depende de la anatomía reconstruible y de las condiciones individuales.

El registro EXPLANT-TAVR describe pacientes realmente sometidos a explantación y documenta la complejidad de las formas infecciosas, pero no incluye una comparación aleatorizada con todos los pacientes no operados. Por tanto, los resultados no pueden utilizarse para prometer un beneficio uniforme ni para concluir que la cirugía sea inútil cuando el riesgo operatorio parece alto. Quienes llegan a la intervención están seleccionados por supervivencia inicial, anatomía y decisiones del centro. El pronóstico sin control de la fuente debe entrar en el mismo balance que la mortalidad procedimental.

Una nueva valve-in-valve durante una infección activa puede corregir parte de la disfunción hemodinámica, pero deja el foco e introduce más material. No constituye una estrategia ordinaria de erradicación y no sustituye la explantación y el desbridamiento; sus posibles usos de rescate pertenecen a casos excepcionales discutidos individualmente. Una infección previa documentada como curada plantea, en cambio, un problema distinto, que debe valorarse por la disfunción residual. También el cierre percutáneo de una fuga paravalvular infectada puede ocultar el defecto sin resolver la destrucción subyacente.

La coexistencia de un marcapasos obliga a integrar el manejo de las dos posibles fuentes. Una bolsa normal y la ausencia de vegetaciones en el electrodo no excluyen colonización durante una bacteriemia persistente; a la inversa, una masa estéril no obliga a considerar el sistema como la causa primaria. La especie, la duración de la positividad y la imagen orientan la discusión sobre la extracción, especialmente si se procede a cirugía valvular. El nuevo trastorno de conducción puede hacer necesaria una estimulación temporal mientras se evita implantar nuevo material en una infección no controlada. Por tanto, la cardio-cirugía y la electrofisiología deben acordar la secuencia y la protección eléctrica.

Una complicación neurológica modifica el balance temporal. Un ictus isquémico sin hemorragia no obliga siempre a retrasar una cirugía urgente, mientras que una hemorragia intracraneal o un aneurisma infeccioso requieren evaluación neurovascular e imágenes actualizadas. El riesgo de la circulación extracorpórea debe compararse con la sepsis, la insuficiencia cardíaca y las embolias durante la espera. El tratamiento antitrombótico no se intensifica para impedir émbolos sépticos: la fibrilación auricular, un procedimiento coronario reciente y otras indicaciones preexistentes deben reevaluarse frente al sangrado, la función renal y las intervenciones previstas.

Cuando se elige un manejo conservador, se necesitan una motivación explícita y un plan verificable: agente tratable, respuesta microbiológica, estabilidad de la función protésica y ausencia de una complicación que haga insuficiente el fármaco. Si una cirugía indicada no es viable, se definen los objetivos asistenciales y, en situaciones seleccionadas, un tratamiento supresor, aclarando sus límites. El seguimiento no se reduce a completar las infusiones: controla recaída, toxicidad, nutrición, recuperación funcional y necesidad de nuevas decisiones. La estabilidad obtenida en el hospital debe ser sostenible en el contexto asistencial real.

La valoración geriátrica distingue las condiciones previas del efecto potencialmente reversible de la enfermedad aguda. La sarcopenia, la malnutrición, el déficit cognitivo y la dependencia para las actividades cotidianas influyen en la recuperación y en la capacidad de mantener un tratamiento prolongado; sin embargo, el delirium y la inmovilidad desarrollados durante la sepsis no describen automáticamente el estado habitual. La comparación con familiares y documentación previa ayuda a estimar objetivos realistas. Si el tratamiento sigue siendo conservador, la asistencia domiciliaria, el control de los fármacos y el acceso a una valoración urgente deben organizarse antes del alta. Una decisión formalmente apropiada pero inviable fuera del hospital expone a interrupciones, toxicidad y retraso en reconocer una recaída.

La continuación extrahospitalaria, parenteral u oral en casos seleccionados, requiere control del foco, sensibilidad conocida, régimen validado y acceso a controles estrechos. La presencia de una prótesis en el estudio POET no equivale a una evidencia específica para cualquier TAVI infectada, sobre todo si está complicada o se trata de pacientes muy frágiles. Al finalizar la fase activa se documenta una nueva referencia ecocardiográfica y se programa vigilancia clínica. Una nueva fiebre requiere cultivos antes de los antibióticos cuando sea posible, porque los tratamientos empíricos repetidos pueden dificultar la identificación de una recaída.

La prevención comprende el cuidado de la cavidad oral y de la piel, el manejo de los accesos, la identificación precoz de las bacteriemias y la profilaxis dental en los procedimientos indicados, ya que la válvula transcatéter pertenece a los sustratos de alto riesgo. Antes de un implante electivo deben resolverse las infecciones activas y adoptarse una profilaxis procedimental conforme a los protocolos pertinentes. Ninguna profilaxis elimina la posibilidad de bacteriemias posteriores. El paciente debe saber que la fiebre persistente, los escalofríos, la aparición de disnea o un deterioro inexplicado merecen una evaluación precoz, incluso años después de la intervención.

Complicaciones

La destrucción protésica y periprotésica puede causar regurgitación aguda, absceso, fístula y shock. El frame puede hacer menos evidente la demostración de las lesiones y retrasar el reconocimiento de una progresión; por ello, nuevos trastornos de conducción o el deterioro hemodinámico exigen una reevaluación multimodal. Un gradiente sin cambios no excluye una infección extendida fuera del plano de los velos. El daño residual puede mantener la insuficiencia cardíaca y la hemólisis incluso tras el control microbiológico, haciendo necesaria una estrategia estructural o quirúrgica posterior.

Las embolias sistémicas pueden producir déficits neurológicos permanentes, isquemia visceral o periférica y focos metastásicos. Su presencia condiciona el riesgo quirúrgico y la recuperación, pero debe definirse la magnitud del daño, sin equiparar toda lesión silente con un ictus devastador. Un absceso esplénico o vertebral puede mantener la bacteriemia y reinfectar una reconstrucción; la secuencia de saneamiento depende de la urgencia cardíaca. La insuficiencia renal puede derivar simultáneamente de sepsis, congestión, émbolos y fármacos y requiere una interpretación multifactorial.

El daño renal modifica simultáneamente varios pasos: aclaramiento de antimicrobianos, tolerancia al contraste, balance hídrico y riesgo operatorio. La creatinina puede aumentar por hipoperfusión, congestión venosa, glomerulonefritis, émbolos o toxicidad y debe interpretarse junto con el sedimento urinario y la evolución hemodinámica. Reducir la dosis sin comprobar la exposición puede hacer insuficiente el tratamiento, mientras que mantener dosis no adaptadas puede agravar el daño. La monitorización debe acompañar cada cambio relevante de la función y del soporte renal. Incluso una mejoría tras la diuresis o la corrección de la sepsis no elimina la necesidad de vigilar los efectos acumulativos de las combinaciones.

La recaída se ve favorecida por material infectado persistente, un agente difícil de erradicar y focos no controlados; una nueva bacteriemia puede, en cambio, causar una reinfección después de una curación satisfactoria. La comparación microbiológica y la evolución anatómica ayudan a distinguir ambos escenarios. En el anciano, el desacondicionamiento, la pérdida de autonomía y la toxicidad de los tratamientos influyen en el desenlace tanto como algunos parámetros cardíacos. Por tanto, la supervivencia a la fase hospitalaria no describe el resultado global: la valoración debe incluir función, calidad de vida y sostenibilidad del itinerario posterior.