Endocarditis infecciosa

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio y de las estructuras intracardíacas, principalmente válvulas nativas, prótesis y material implantado. La lesión característica es la vegetación, constituida por microorganismos, fibrina, plaquetas y componentes inflamatorios; sin embargo, la infección puede estar presente incluso cuando no se reconoce una vegetación, especialmente sobre prótesis o después de una embolización. El daño comprende tres procesos relacionados: persistencia de un foco intravascular, destrucción de las estructuras cardíacas y diseminación embólica o metastásica. Por tanto, la enfermedad debe abordarse simultáneamente como infección, cardiopatía mecánica y posible causa de lesiones multiorgánicas.

La evolución abarca desde una sepsis rápidamente destructiva hasta formas subagudas con fiebre intermitente, astenia, anemia y pérdida de peso. La incidencia varía entre poblaciones y sistemas de vigilancia; en los países de renta alta, el envejecimiento, la degeneración valvular, la hemodiálisis, las prótesis y los dispositivos han modificado el perfil tradicionalmente dominado por la valvulopatía reumática. El contexto sanitario puede ser relevante aunque los síntomas comiencen fuera del hospital. La mortalidad sigue siendo elevada y depende sobre todo del microorganismo, la insuficiencia cardíaca, la extensión anatómica, el daño neurológico y la posibilidad de controlar el foco, con antibióticos y cirugía cuando sea necesaria.

La clasificación de las formas clínicas integra sustrato, localización, agente y modo de adquisición. Una prótesis introduce problemas de biofilm y de imagen distintos de los de la válvula nativa; una localización derecha produce principalmente émbolos pulmonares, mientras que una izquierda expone a la circulación sistémica. La negatividad de los hemocultivos es una condición diagnóstica que debe explicarse, no un agente etiológico. Estos ejes deben comunicarse conjuntamente, porque ninguna etiqueta aislada determina por sí sola todo el tratamiento.

Etiología, patogenia y fisiopatología

En el modelo clásico, una lesión endotelial expone la matriz y favorece un depósito de plaquetas y fibrina inicialmente estéril. Una bacteriemia puede colonizarlo cuando convergen el inóculo, la capacidad adhesiva del patógeno y la susceptibilidad del huésped. La turbulencia y los chorros de alta velocidad contribuyen al daño, pero no es indispensable una cardiopatía conocida. Staphylococcus aureus puede adherirse e invadir superficies aparentemente íntegras, lo que explica infecciones agudas en válvulas sin alteraciones previas reconocidas. La bacteriemia cotidiana de origen oral, cutáneo o sanitario debe distinguirse de la mera exposición procedimental: atribuir cada episodio a un procedimiento dental reciente puede hacer pasar por alto una fuente persistente.

Las superficies protésicas y los electrodos de los dispositivos quedan recubiertos por proteínas del huésped que facilitan la adhesión microbiana. El biofilm contiene microorganismos incluidos en una matriz extracelular, con poblaciones de distinta actividad metabólica y menor susceptibilidad a la erradicación. La tolerancia del foco no coincide con la resistencia del aislado en el laboratorio. También en las vegetaciones nativas, la elevada densidad bacteriana, la vascularización limitada y el crecimiento lento en las zonas internas contribuyen a la necesidad de exposiciones antimicrobianas prolongadas. Por ello, un tratamiento activo en sangre puede controlar la bacteriemia sin resolver un absceso ni esterilizar material colonizado.

Los estafilococos desempeñan un papel central, con diferencias importantes entre especies. S. aureus se asocia con frecuencia a una evolución agresiva, destrucción valvular y focos metastásicos; los estafilococos coagulasa negativos son especialmente relevantes en prótesis y dispositivos. Su aislamiento no puede descartarse automáticamente como contaminación cuando crece en varias series o se asocia a material intracardíaco y hallazgos concordantes. Staphylococcus lugdunensis, aunque coagulasa negativo, puede causar una infección nativa intensamente destructiva. Por tanto, la identificación a nivel de especie y la sensibilidad a meticilina modifican tanto la probabilidad diagnóstica como la elección terapéutica.

Los estreptococos orales incluyen especies con distinta sensibilidad a los betalactámicos y pueden causar formas subagudas sobre válvulas predispuestas. El grupo anginosus puede asociarse a procesos supurativos, mientras que Granulicatella y Abiotrophia plantean dificultades microbiológicas y terapéuticas específicas. Streptococcus gallolyticus tiene una asociación clínicamente relevante con enfermedad colorrectal y requiere valorar la posible puerta de entrada. Sin embargo, la presencia de una lesión colónica no demuestra que cualquier bacteriemia intestinal haya producido ya endocarditis: la afectación cardíaca debe documentarse mediante el proceso apropiado.

Enterococcus faecalis es especialmente importante en personas mayores y en pacientes con exposiciones sanitarias o enfermedades gastrointestinales y genitourinarias. Una bacteriemia sin fuente clara, persistente o recurrente requiere un umbral bajo para el estudio cardíaco. La tolerancia relativa a los antibióticos y la posible resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos condicionan la posibilidad de obtener sinergia; la sensibilidad a ampicilina por sí sola no agota el problema terapéutico. E. faecium presenta con frecuencia un perfil de resistencia distinto y no debe tratarse como equivalente. El estudio de la puerta de entrada avanza junto con la definición de la localización endocárdica.

Las bacterias HACEK son microorganismos exigentes de la flora orofaríngea, hoy generalmente reconocibles por los sistemas automatizados de hemocultivo sin necesidad de atribuir toda negatividad a su crecimiento lento. Los Gram negativos no HACEK son menos comunes, pero pueden aparecer en contextos sanitarios, inmunodepresión y uso inyectable de sustancias, con problemas de resistencia y control del foco. Coxiella burnetii, Bartonella y Tropheryma whipplei requieren métodos específicos. La selección de las pruebas depende de las exposiciones, el fenotipo y los tratamientos previos: el término endocarditis con cultivos negativos agrupa situaciones biológicamente diferentes.

Los hongos, especialmente Candida y Aspergillus, afectan con mayor frecuencia a pacientes con prótesis, catéteres, cirugía, inmunosupresión u otras exposiciones predisponentes. Candida puede aislarse en sangre, mientras que Aspergillus a menudo no se recupera en los hemocultivos habituales. Las vegetaciones voluminosas, la embolización y la infección del material implantado hacen necesario con frecuencia integrar antifúngicos y cirugía. El cuadro fúngico no es simplemente una variante que se trate prolongando un antibiótico: requiere identificación, sensibilidad cuando esté disponible y un itinerario específico.

La destrucción valvular deriva de la invasión y de la respuesta inflamatoria: la perforación de los velos, la rotura de cuerdas, el flail y la pérdida de soporte anular producen regurgitación. En un defecto agudo, la aurícula y el ventrículo no han tenido tiempo de adaptarse; pueden aparecer edema pulmonar y shock con cavidades todavía de tamaño normal. La infección puede extenderse más allá del anillo formando absceso, pseudoaneurisma o fístula. En la afectación aórtica, la proximidad al sistema de conducción explica por qué un nuevo bloqueo auriculoventricular es una señal de posible invasión local y no una simple complicación eléctrica aislada.

La fragmentación de las vegetaciones genera émbolos sépticos. El riesgo es mayor antes y al comienzo de un tratamiento eficaz y depende de la localización, la movilidad, el tamaño, el agente y las embolias previas. Las localizaciones izquierdas alcanzan cerebro, bazo, riñones, mesenterio, coronarias y extremidades; las derechas afectan principalmente a los pulmones. El inóculo transportado puede producir abscesos o infectar la pared arterial, con formación de aneurismas infecciosos. Paralelamente, la estimulación inmunitaria persistente puede generar inmunocomplejos y glomerulonefritis. Por tanto, el daño multiorgánico no se explica únicamente por la oclusión vascular o la sepsis.

Manifestaciones clínicas

La anamnesis debe reconstruir el inicio y la evolución de la fiebre, los escalofríos, la sudoración, la anorexia, la pérdida de peso y la reducción de la capacidad funcional. Deben documentarse endocarditis previas, valvulopatías, prótesis, reparaciones, dispositivos, cardiopatías congénitas, hemodiálisis e inmunosupresión, junto con hospitalizaciones, procedimientos, catéteres y uso inyectable de sustancias. Los fármacos ya tomados y sus fechas son esenciales: un antibiótico parcialmente activo puede atenuar la fiebre y negativizar la sangre sin erradicar la lesión. En personas mayores, el delirium, las caídas o el deterioro general pueden predominar sobre el síndrome febril clásico.

La aparición de disnea, ortopnea o un rápido deterioro de la oxigenación sugiere insuficiencia cardíaca y obliga a buscar una nueva regurgitación o una complicación mecánica. La hipotensión, la oliguria, la alteración del estado mental y el lactato elevado pueden reflejar sepsis, bajo gasto o ambos mecanismos. Por tanto, el tratamiento del shock debe guiarse también por la anatomía: la respuesta a líquidos y vasopresores no resuelve una válvula perforada. El síncope, las palpitaciones o un nuevo trastorno de conducción requieren monitorización y reevaluación de la extensión cardíaca.

Las manifestaciones extracardíacas incluyen déficits neurológicos, dolor abdominal o en el flanco, isquemia de una extremidad, dolor vertebral persistente y artralgias. Una lumbalgia con bacteriemia puede indicar espondilodiscitis, mientras que el dolor esplénico y la fiebre persistente sugieren infarto o absceso. En las formas derechas, el dolor pleurítico, la hemoptisis y los infiltrados pulmonares pueden preceder a los signos de insuficiencia cardíaca derecha y simular una neumonía primaria. La cronología ayuda a distinguir embolización, localización metastásica y una fuente infecciosa extracardíaca que precedió a la endocarditis.

La exploración física evalúa primero la estabilidad respiratoria y circulatoria y después los soplos, la congestión, la perfusión periférica y el estado neurológico. Las petequias, las hemorragias subungueales, las lesiones de Janeway, los nódulos de Osler y las manchas de Roth pertenecen a la semiología clásica, pero son poco sensibles. Las lesiones de Janeway suelen ser indoloras, mientras que los nódulos de Osler son dolorosos; estos hallazgos no sustituyen la microbiología ni la imagen. La ausencia de un soplo o su falta de cambios no excluye una infección, especialmente en las fases iniciales, las prótesis y los cuadros de bajo gasto.

La exploración de la piel, los accesos, la cavidad oral y los bolsillos de los dispositivos busca una fuente o una infección asociada. El eritema, la secreción o la erosión del bolsillo tienen un significado diferente de una masa aislada sobre el electrodo, que puede ser trombótica. La exploración incluye además abdomen, columna y articulaciones según los síntomas. Esta búsqueda debe continuar incluso después de identificar la vegetación: un foco extracardíaco no controlado puede mantener la bacteriemia y comprometer el resultado de la intervención cardíaca.

Estudios y diagnóstico

El proceso comienza con la probabilidad clínica y la búsqueda paralela del agente, la lesión y las complicaciones. Los hemocultivos deben preceder a los antimicrobianos cuando sea posible: habitualmente se obtienen tres series de extracciones periféricas separadas, cada una con frascos aerobio y anaerobio y un volumen adecuado a las indicaciones del sistema. En el adulto, el llenado correcto de los frascos es un determinante esencial del rendimiento. No es necesario esperar a un pico febril; en sepsis o shock las extracciones se realizan rápidamente sin retrasar el tratamiento. La extracción desde un catéter puede complementar el estudio de una fuente vascular, pero no sustituye indiscriminadamente las muestras periféricas.

El laboratorio debe conocer la sospecha, las prótesis, las exposiciones y los antibióticos previos. La identificación de especie, el antibiograma y la concentración mínima inhibitoria cuando proceda guían la desescalada. Los sistemas rápidos pueden anticipar información útil, pero un panel molecular negativo no excluye mecanismos no incluidos en la prueba. Los cultivos de control documentan la negativización de la bacteriemia; para interpretarlos es necesario distinguir la fecha de la extracción de la del informe y comprobar desde cuándo el paciente recibe un régimen realmente activo. Fiebre persistente y hemocultivos persistentemente positivos no son sinónimos.

La ecocardiografía transtorácica es la primera prueba para vegetaciones, regurgitación, función ventricular y presiones. La transesofágica es necesaria cuando el resultado es negativo o no concluyente con alta sospecha, en la evaluación de las prótesis y para definir complicaciones incluso después de una ETT positiva. Una excepción puede ser una forma derecha nativa claramente documentada con imágenes de alta calidad y sin otras preguntas clínicas. Si la sospecha persiste, el estudio se repite, generalmente en un plazo de 5-7 días según ESC, anticipándolo en caso de deterioro, embolia o bloqueo. Una vegetación puede ser inicialmente pequeña o haber embolizado ya.

El informe debe describir la localización, la longitud máxima en varios planos, la movilidad, la implantación y las consecuencias de la masa, junto con perforaciones, roturas cordales, regurgitación y lesiones perivalvulares. La comparación con estudios previos distingue una nueva dehiscencia de una fuga conocida. Las adquisiciones tridimensionales ayudan a reconstruir la anatomía y planificar, pero deben integrarse con 2D y Doppler. Diferencias de pocos milímetros pueden depender del plano de medida: el supuesto crecimiento debe ser creíble antes de utilizarse como indicador de infección no controlada o de mayor riesgo embólico.

La TC cardíaca completa el estudio de abscesos, pseudoaneurismas, fístulas y relaciones anatómicas, especialmente en las prótesis. La ecografía y la TC no son intercambiables: la primera describe mejor el movimiento y los pequeños defectos dinámicos, mientras que la segunda puede aclarar la extensión perianular oculta por artefactos. El estudio coronario preoperatorio se adapta al riesgo aterosclerótico, la urgencia y la presencia de vegetaciones aórticas; una TC coronaria puede evitar un procedimiento invasivo en pacientes seleccionados. Un evento coronario agudo también puede deberse a embolia o compresión por una complicación local, lo que requiere una estrategia específica.

La PET/TC con 18F-FDG es especialmente útil en la infección protésica y del material intracardíaco cuando la ecocardiografía deja dudas. La preparación metabólica, la distribución focal o heterogénea, los materiales quirúrgicos y el tiempo desde el implante condicionan la interpretación. La inflamación posoperatoria y los adhesivos pueden producir captación estéril, mientras que los antibióticos y las lesiones pequeñas pueden reducir la sensibilidad. El valor SUV aislado no define la infección. La SPECT/TC con leucocitos marcados representa una opción complementaria en contextos seleccionados; además, la imagen de cuerpo completo puede identificar focos y puertas de entrada que cambian el manejo.

El hemograma, los marcadores inflamatorios, la función renal y hepática, los electrolitos, la coagulación y el análisis de orina definen la gravedad y la seguridad de los tratamientos. La hematuria, la proteinuria y un sedimento activo pueden indicar glomerulonefritis, mientras que el aumento de troponina o de péptidos natriuréticos no constituye por sí mismo un criterio diagnóstico. El ECG inicial y seriado busca trastornos de conducción. La RM cerebral y la imagen vascular se utilizan según el cuadro neurológico y las decisiones terapéuticas; la TC toracoabdominal y la RM de columna responden a la sospecha de embolias y focos profundos. Las microhemorragias aisladas no equivalen a una hemorragia intracraneal aguda.

Los hemocultivos negativos obligan a distinguir entre antibióticos previos y agentes que requieren métodos específicos. La serología para Coxiella y Bartonella, otras pruebas guiadas por las exposiciones y las técnicas moleculares en sangre o tejido completan el proceso. Para Bartonella, un título IgG por inmunofluorescencia de al menos 1:800 forma parte de las evidencias mayores Duke-ISCVID; para Coxiella, son relevantes evidencias microbiológicas específicas y una IgG de fase I superior a 1:800. Los umbrales y las reacciones cruzadas deben interpretarse con el laboratorio. La suspensión de antibióticos para repetir cultivos es una decisión selectiva en el paciente estable, no una estrategia para la sepsis o las complicaciones.

El tejido quirúrgico debe repartirse antes de la fijación: material apropiado para cultivo y diagnóstico molecular y otra parte para histología y tinciones. La PCR de amplio espectro, la secuenciación y las pruebas específicas pueden identificar el agente después de los antibióticos, pero el ADN puede persistir cuando los microorganismos ya no son viables. El resultado debe correlacionarse con la histología, los hemocultivos y la anatomía. La biopsia endomiocárdica no es la prueba de la vegetación valvular; en cambio, el tejido de un émbolo o de un foco puede contribuir en casos seleccionados. La calidad de la muestra condiciona tanto los resultados positivos como los negativos.

Los criterios Duke-ISCVID 2023 distinguen una vía anatomopatológica y una clínica. La primera comprende la identificación de microorganismos en material cardíaco, protésico o embólico apropiado en el contexto de enfermedad activa, o la demostración histológica de endocarditis activa. La vía clínica combina categorías mayores y menores. Las categorías organizan la evidencia y deben documentarse puntualmente: varias técnicas que demuestran la misma lesión por imagen no se convierten automáticamente en varios criterios mayores independientes. También la observación quirúrgica tiene condiciones específicas de aplicación y no debe sumarse de forma impropia a la confirmación anatomopatológica.

Clasificación clínica según Duke-ISCVID 2023:

• Endocarditis definida: dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o cinco menores.
• Endocarditis posible: un criterio mayor y uno menor, o tres menores, sin cumplir la categoría definida o rechazada.
• Endocarditis rechazada: diagnóstico alternativo sólido; o resolución sin recurrencia después de menos de cuatro días de antibióticos; o ausencia de evidencia anatomopatológica o macroscópica en cirugía/autopsia después de menos de cuatro días de antibióticos; o no alcanzar la categoría posible.

Categorías mayores Duke-ISCVID 2023:

• Microbiología: al menos dos series de hemocultivos positivas para microorganismos típicos, o al menos tres para agentes que causan endocarditis de forma ocasional o rara; se incluyen evidencias serológicas o moleculares específicas de Coxiella, Bartonella y Tropheryma whipplei.
• Imagen: ecocardiografía o TC con vegetación, perforación o aneurisma de velo, absceso, pseudoaneurisma, fístula, nueva regurgitación significativa o nueva dehiscencia parcial protésica; una PET patológica en las condiciones previstas también contribuye a la misma categoría.
• Cirugía: evidencia directa de endocarditis observada durante la intervención cuando no se dispone de un criterio mayor de imagen y falta una confirmación histológica o microbiológica posterior.

Categorías menores Duke-ISCVID 2023:

• Predisposición: condiciones cardíacas o exposiciones incluidas en la definición, entre ellas endocarditis previa, prótesis o reparación, determinadas cardiopatías congénitas, valvulopatía superior a grado leve, dispositivo endovascular intracardíaco, miocardiopatía hipertrófica y uso inyectable de sustancias.
• Fiebre documentada superior a 38 °C.
• Fenómenos vasculares: émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos, abscesos cerebrales o esplénicos, aneurismas infecciosos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway o púrpura fulminante.
• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis por inmunocomplejos, nódulos de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide positivo.
• Evidencia microbiológica compatible que no alcanza los requisitos mayores.
• Captación patológica de FDG dentro de los tres meses posteriores al implante de material protésico, cuando no satisface el criterio mayor.
• Nueva regurgitación identificada por auscultación cuando no se dispone de ecocardiografía; el cambio de un soplo ya conocido no es suficiente.

La consideración de un microorganismo como típico depende también del sustrato. S. aureus, S. lugdunensis, E. faecalis, los estreptococos excepto S. pneumoniae y S. pyogenes, Granulicatella, Abiotrophia, Gemella y HACEK pertenecen al grupo principal. En presencia de material protésico intracardíaco, la definición incluye otros agentes, entre ellos estafilococos coagulasa negativos, Corynebacterium striatum y C. jeikeium, Cutibacterium acnes, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, micobacterias no tuberculosas y Candida. Para la PET sobre prótesis valvular quirúrgica, Duke-ISCVID distingue el intervalo de tres meses; ESC 2023 acepta patrones protésicos patológicos como criterios mayores independientemente del intervalo, con interpretación experta. Las dos definiciones no deben combinarse selectivamente.

La clasificación se actualiza durante el proceso: una forma inicialmente posible puede convertirse en definida, mientras que un hallazgo puede atribuirse a degeneración, trombo, fibroelastoma o endocarditis no infecciosa. El simple empeoramiento de una regurgitación preexistente no equivale a la nueva regurgitación mayor de Duke-ISCVID. Ninguna puntuación elimina el juicio clínico, especialmente después de antibióticos o en presencia de material protésico. Una vegetación residual después del tratamiento puede estar organizada y ser estéril; el crecimiento, la nueva destrucción, la bacteriemia persistente y la evolución clínica son más informativos que la mera persistencia ecográfica.

Tratamiento y pronóstico

El manejo requiere un Endocarditis Team que integre cardiología, enfermedades infecciosas, microbiología, imagen y cirugía cardíaca, con neurología y otras especialidades según las complicaciones. Los objetivos son erradicar el agente, controlar los focos, corregir el daño mecánico y prevenir nuevos eventos. La valoración quirúrgica comienza cuando surge una indicación plausible, no después de completar los antibióticos. En el paciente inestable, el soporte respiratorio y circulatorio, las extracciones y los antimicrobianos avanzan rápidamente en paralelo; el traslado a un centro experto debe planificarse antes de que el deterioro haga más arriesgadas todas las opciones.

El tratamiento empírico depende del sustrato, el tiempo desde el implante, la adquisición comunitaria o sanitaria, los antibióticos previos, la colonización, las alergias y la función orgánica. En las formas nativas comunitarias o protésicas tardías se consideran estafilococos, estreptococos y enterococos; en las protésicas precoces y sanitarias aumenta la importancia de las resistencias y los Gram negativos. ESC contempla, en contextos apropiados, ampicilina con ceftriaxona o ampicilina con un antiestafilocócico y gentamicina, pero la cobertura real debe verificarse frente a la epidemiología local y la presentación. Un régimen adecuado para una forma subaguda no es automáticamente apropiado para una sepsis sanitaria. Una vez identificado el agente, se pasa rápidamente a tratamiento dirigido.

La farmacocinética forma parte del tratamiento: el peso, la función renal, la diálisis, el volumen de distribución y las interacciones modifican la dosis y el intervalo. Los regímenes adultos indicados requieren adaptación individual, especialmente en la insuficiencia orgánica. La monitorización de la exposición es relevante para vancomicina y aminoglucósidos y puede ser útil para otros fármacos en situaciones complejas. El hemograma, la creatinina, los electrolitos, las transaminasas y los controles específicos de cada molécula permiten mantener un tratamiento eficaz sin acumular toxicidad evitable. Una bacteriemia persistente exige tanto verificar el fármaco como buscar el foco que lo hace insuficiente.

En los estreptococos plenamente sensibles, penicilina G, amoxicilina o ceftriaxona son opciones de referencia según la sensibilidad y el contexto. En el adulto, ceftriaxona 2 g por vía intravenosa una vez al día es un régimen habitual; la duración estándar es de cuatro semanas en la válvula nativa y seis en la prótesis. La combinación corta de dos semanas con un aminoglucósido se refiere únicamente a formas nativas seleccionadas, no complicadas, con cepa sensible y función renal adecuada. Las MIC más elevadas, los focos metastásicos y agentes como Granulicatella o Abiotrophia requieren esquemas distintos. La posibilidad de un régimen corto depende del caso completo, no solo de la pertenencia al grupo estreptocócico.

Para MSSA se prefiere un betalactámico antiestafilocócico o cefazolina cuando sean utilizables. Los regímenes adultos incluyen oxacilina o (flu)cloxacilina alrededor de 12 g/día en dosis fraccionadas, o cefazolina generalmente 6 g/día, con los ajustes necesarios. La vancomicina no es un sustituto equivalente por el mero hecho de ser activa in vitro. En la endocarditis estafilocócica nativa, la adición rutinaria de gentamicina aumenta la toxicidad sin un beneficio clínico demostrado. La duración suele ser del orden de 4-6 semanas, definida por la localización, las complicaciones y el régimen; los esquemas abreviados de las formas derechas seleccionadas no se trasladan a la enfermedad izquierda.

Para MRSA, la vancomicina se dosifica mediante un control de la exposición coherente con la función renal y la sensibilidad. La daptomicina es una alternativa en regímenes especializados; ESC propone dosis altas, generalmente 10 mg/kg/día, asociadas a un segundo agente apropiado para mejorar la actividad y limitar la resistencia. Son necesarios el control de creatina cinasa y la vigilancia de toxicidades. La persistencia de bacteriemia obliga a buscar absceso, prótesis o catéter infectados, tromboflebitis y focos metastásicos antes de atribuirlo todo al fármaco. En la endocarditis protésica estafilocócica, la rifampicina y otras combinaciones requieren una valoración distinta, porque el beneficio clínico de las combinaciones históricas es menos seguro que su plausibilidad microbiológica.

En la endocarditis enterocócica por E. faecalis, ampicilina con ceftriaxona logra sinergia a través de diferentes dianas de la pared y reduce la necesidad de exposición a aminoglucósidos. Un régimen habitual en adultos combina ampicilina 12 g/día fraccionada y ceftriaxona 2 g cada 12 horas durante seis semanas. Puede utilizarse también en presencia de resistencia de alto nivel a aminoglucósidos, que en cambio anula la sinergia esperada con gentamicina. Cuando se elige esta última, la sensibilidad, la duración del componente y la monitorización deben explicitarse. E. faecium o los enterococos resistentes requieren decisiones guiadas por la especie y el antibiograma, sin extender automáticamente el régimen de E. faecalis.

Para HACEK, ceftriaxona 2 g/día es una referencia durante cuatro semanas en la válvula nativa y seis en la prótesis. Las alternativas dependen de la sensibilidad, la producción de betalactamasa y la tolerancia. Los Gram negativos no HACEK pueden requerir combinaciones y control quirúrgico, con decisiones determinadas por el agente y las resistencias. En las formas con hemocultivos negativos, el tratamiento empírico tras antibióticos debe cubrir los agentes habituales plausibles, mientras que una evidencia sólida de un patógeno intracelular conduce a un tratamiento específico. La negatividad no justifica por sí sola una combinación indefinida de fármacos dirigidos contra todos los microorganismos posibles.

La endocarditis por fiebre Q se trata con doxiciclina e hidroxicloroquina en un tratamiento prolongado, generalmente al menos 18 meses en válvula nativa y 24 en prótesis, con controles clínicos, serológicos, oculares y farmacológicos. Para Bartonella existen diferencias entre recomendaciones: ESC 2023 describe doxiciclina con gentamicina inicial; la declaración AHA 2025 propone regímenes con doxiciclina, o azitromicina, y rifampicina, priorizando la reducción del riesgo renal en un contexto a menudo complicado por glomerulonefritis. Las duraciones y los componentes deben pertenecer a un régimen coherente, no a una combinación arbitraria de documentos. Brucella y T. whipplei requieren itinerarios específicos.

En la endocarditis fúngica, la identificación del agente condiciona el antifúngico, la cirugía y el mantenimiento. Para Candida se emplean regímenes con equinocandinas a dosis altas o anfotericina B en formulación lipídica, eventualmente asociada a flucitosina, con paso a un azol solo cuando la sensibilidad y la respuesta lo permiten. La cirugía forma parte del tratamiento con frecuencia y puede ser necesaria una supresión prolongada cuando el foco no es erradicable. En Aspergillus, voriconazol o anfotericina B en formulación lipídica y la valoración quirúrgica precoz son referencias específicas. Una mejoría transitoria no elimina el riesgo de recidiva tardía relacionado con material o focos residuales.

La duración del tratamiento antibacteriano se refiere al primer día de tratamiento eficaz, tomando como referencia la negativización de los hemocultivos cuando inicialmente eran positivos. La intervención no reinicia automáticamente el cómputo; en cambio, un cultivo valvular positivo puede requerir un nuevo ciclo completo. Una PCR positiva aislada no equivale a viabilidad. Si una válvula nativa se sustituye durante el tratamiento, la presencia de la nueva prótesis no transforma retroactivamente el episodio en una endocarditis protésica. Los focos profundos y determinados agentes pueden modificar la duración y deben documentarse en la prescripción final.

El paso a tratamiento oral es posible en pacientes seleccionados después de una fase intravenosa adecuada, estabilidad, control microbiológico y ausencia de indicaciones quirúrgicas no resueltas. En el ensayo POET, 400 adultos estables con endocarditis izquierda por agentes seleccionados fueron asignados a continuación intravenosa o a combinaciones orales; el desenlace compuesto ocurrió en el 12,1% y el 9,0%, respectivamente, cumpliendo el criterio de no inferioridad. El resultado se refiere a una estrategia estructurada, no a cualquier monoterapia oral. La absorción, las interacciones, la adherencia, la sensibilidad y los controles estrechos son condiciones sustanciales. La OPAT representa otra posibilidad, aunque mantiene los riesgos del acceso y la necesidad de vigilancia.

La cirugía se considera por insuficiencia cardíaca, infección no controlada y prevención embólica. El edema pulmonar refractario o el shock por regurgitación, obstrucción o fístula pueden requerir una intervención emergente, generalmente en 24 horas. La urgencia, típicamente en 3-5 días, abarca muchas otras situaciones que no permiten esperar a terminar los antibióticos. La respuesta a los diuréticos puede estabilizar al paciente, pero no reparar el defecto. La anatomía, la tolerancia hemodinámica y la posibilidad de recuperación deben explicitarse en la decisión y reevaluarse si cambian las condiciones.

La infección no controlada puede ser local, con absceso, fístula, pseudoaneurisma, dehiscencia o progresión de la lesión, o manifestarse con bacteriemia o sepsis persistentes pese a un régimen eficaz y al control de otras fuentes. Un nuevo bloqueo en el contexto aórtico refuerza la sospecha de invasión. Los hongos, las resistencias difíciles y el material infectado pueden reducir la probabilidad de curación médica. La fiebre por sí sola no demuestra este escenario: las reacciones farmacológicas, los émbolos, los accesos y los focos extracardíacos deben distinguirse, porque cambiar de antibiótico sin reconocer el reservorio no resuelve el problema.

La prevención embólica quirúrgica integra el tamaño y la movilidad de la vegetación, la localización, el agente, los eventos previos y el riesgo de la intervención. Una vegetación persistente de al menos 10 mm con embolización pese a un tratamiento apropiado constituye una indicación importante; una masa aislada del mismo tamaño no determina la misma urgencia en todos los pacientes. El ensayo de Kang respalda el beneficio de la cirugía precoz en una población seleccionada con valvulopatía grave y grandes vegetaciones, principalmente mediante la reducción de embolias. Los resultados no deben trasladarse indiscriminadamente a fragilidad extrema, prótesis invasivas o daño neurológico devastador.

El principio quirúrgico es el desbridamiento de los tejidos infectados y necróticos con drenaje y reconstrucción estable. La reparación mitral o tricuspídea puede preservar la función cuando permite un control completo; evitar una prótesis no justifica dejar tejido infectado. En la afectación aórtica invasiva pueden ser necesarias la reconstrucción anular, la sustitución de la raíz o del cuerpo fibroso intervalvular. La elección de material biológico, mecánico u homograft depende de la anatomía y del paciente; ningún sustituto elimina por sí solo el riesgo de reinfección. Las escalas apoyan la comparación entre el riesgo quirúrgico y el riesgo de la infección no corregida, sin sustituirla.

Las complicaciones neurológicas modifican los tiempos y la estrategia. Después de un AIT o un ictus isquémico sin hemorragia, una indicación cardíaca firme puede permitir intervenir sin retraso cuando el pronóstico neurológico no es desfavorable. La hemorragia intracraneal exige evaluación neurovascular y con frecuencia aplazamiento si el corazón lo permite; la inestabilidad puede hacer necesario un balance diferente. La trombólisis intravenosa no está recomendada en el ictus por endocarditis, mientras que la trombectomía puede considerarse en las oclusiones de gran vaso. Un aneurisma infeccioso puede requerir tratamiento endovascular o quirúrgico antes de la intervención cardíaca.

Los anticoagulantes y antiagregantes no se inician para impedir el desprendimiento de las vegetaciones. Una indicación antitrombótica preexistente, especialmente una prótesis mecánica, debe reevaluarse frente a hemorragia, ictus, procedimientos e interacciones; puede ser necesario un manejo temporal con heparina. La sepsis no autoriza a ignorar el riesgo trombótico de la prótesis, del mismo modo que la prótesis no autoriza a ignorar una hemorragia cerebral. El soporte mecánico del shock se considera como puente hacia un plan definitivo y depende de la anatomía: una insuficiencia aórtica grave puede hacer inadecuados determinados dispositivos de soporte.

El control de los focos incluye catéteres, abscesos, espondilodiscitis, infecciones articulares y puertas de entrada. Un absceso esplénico puede requerir drenaje o esplenectomía, pero la secuencia respecto a la cirugía cardíaca depende de la urgencia y del riesgo de reinfección: una válvula responsable de edema refractario no siempre puede esperar a un saneamiento completo. En los dispositivos infectados, los antibióticos sin retirada del sistema a menudo no permiten la erradicación; la extracción y la necesidad de reimplante pertenecen a un itinerario específico. Cada foco debe tener un objetivo y un control documentables antes del alta.

La prevención secundaria incluye higiene oral y cutánea, manejo de los accesos y profilaxis dental en las categorías de alto riesgo para los procedimientos indicados. Una valvulopatía nativa aislada no implica automáticamente profilaxis. En pacientes con uso inyectable de sustancias, el tratamiento de la adicción, la reducción de daños y la continuidad asistencial forman parte del tratamiento de la infección; la mera recomendación de abstinencia no aborda el determinante de la recidiva. El estudio colorrectal asociado a S. gallolyticus y las demás investigaciones de la puerta de entrada deben completarse según la urgencia y las condiciones clínicas.

Al final del tratamiento, un ecocardiograma de referencia documenta la regurgitación, la función, las prótesis y las lesiones residuales. El seguimiento vigila insuficiencia cardíaca, arritmias, función renal, focos y recuperación nutricional; la fiebre o los escalofríos recurrentes requieren nuevos cultivos antes de los antibióticos cuando sea posible. La recaída y la reinfección se distinguen por la cronología y la comparación microbiológica. La mortalidad depende sobre todo del shock, la insuficiencia cardíaca, el agente, la extensión, el daño neurológico y las comorbilidades; no realizar una cirugía indicada identifica un grupo de alto riesgo, pero la comparación observacional con los operados está fuertemente afectada por la selección.

Complicaciones

La insuficiencia cardíaca aguda puede evolucionar rápidamente a edema pulmonar y shock cuando la destrucción valvular supera la capacidad de compensación. La sepsis puede añadir vasodilatación y depresión miocárdica, produciendo un cuadro mixto en el que la presión, la perfusión y el llenado deben reevaluarse continuamente. La estabilización farmacológica es un puente hacia la corrección cuando existe una lesión mecánica crítica. A largo plazo, la regurgitación residual y el daño ventricular pueden mantener el riesgo de insuficiencia cardíaca incluso después de la erradicación microbiológica.

Las complicaciones perivalvulares incluyen absceso, pseudoaneurisma, fístula y dehiscencia. El absceso puede evolucionar sin una vegetación llamativa; la fístula crea un shunt patológico y la dehiscencia altera el soporte de la prótesis. El bloqueo auriculoventricular y las arritmias pueden señalar extensión septal, mientras que un dispositivo temporal trata únicamente la consecuencia eléctrica. La definición anatómica mediante ecografía y TC es esencial para planificar una reconstrucción que elimine todas las cavidades infectadas.

En el sistema nervioso central, el ictus y las hemorragias pueden deberse a embolización, transformación hemorrágica, infección de la pared vascular o abscesos. La identificación de un aneurisma infeccioso modifica el riesgo de los procedimientos y de la anticoagulación. Las lesiones silentes pueden contribuir a la valoración, pero no todas tienen el mismo significado: las microhemorragias aisladas no equivalen a una gran hemorragia reciente. El desenlace neurológico y la posibilidad de recuperación deben discutirse junto con el riesgo de nuevos émbolos y el riesgo cardíaco de la espera.

El bazo, los riñones, el intestino y las extremidades pueden sufrir infartos, abscesos o isquemia aguda; las coronarias pueden verse afectadas por émbolos o por complicaciones anatómicas adyacentes. En las formas derechas, las embolias pulmonares sépticas, las cavitaciones, los abscesos y el empiema pueden dominar la evolución respiratoria. Un foco metastásico puede mantener la fiebre y la bacteriemia incluso después de mejorar la válvula. La búsqueda guiada por los síntomas y la evolución evita tanto pasar por alto un reservorio como atribuir cada hallazgo radiológico a una infección activa sin correlación clínica.

El daño renal puede combinar sepsis, hipoperfusión, congestión, émbolos, glomerulonefritis y nefrotoxicidad. El sedimento urinario, la hemodinámica, la exposición a fármacos y la imagen ayudan a distinguir los mecanismos. Un cuadro inmunológico puede incluir hipocomplementemia y autoanticuerpos, simulando en ocasiones una vasculitis: iniciar inmunosupresión sin reconocer la infección puede agravar el proceso. Paralelamente, la insuficiencia renal y hepática modifican el tratamiento antimicrobiano y antitrombótico, creando un circuito que requiere ajustes oportunos.

Las recidivas pueden reflejar persistencia de material infectado, un absceso no drenado, exposición insuficiente o una nueva bacteriemia. La recuperación del mismo microorganismo orienta hacia una recaída, pero la distinción puede requerir tipificación y comparación de perfiles. Las toxicidades tardías, las complicaciones del acceso venoso, el sangrado y el desacondicionamiento prolongado forman parte del resultado global. Por ello, el final del ciclo antimicrobiano debe acompañarse de un plan para las lesiones residuales, la prevención, la rehabilitación y el acceso rápido a reevaluación, no solo de una fecha de suspensión de los fármacos.