Angina stabile

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

L’angina stabile è una sindrome clinica nella quale un discomfort toracico o un equivalente compare con una soglia relativamente prevedibile di sforzo o stress e regredisce con riposo o nitrato. La parola stabile descrive la riproducibilità del quadro nel periodo recente, non la stabilità biologica della placca né l’assenza di rischio. Un peggioramento rapido, la comparsa a riposo o una durata insolita trasformano la domanda clinica e richiedono esclusione di sindrome coronarica acuta. La diagnosi non può essere affidata a un singolo aggettivo del dolore.
Il meccanismo classico è una stenosi aterosclerotica che limita l’aumento del flusso, ma l’angina può derivare da malattia diffusa, disfunzione microvascolare, vasospasmo o loro combinazioni. Una coronarografia senza ostruzioni non esclude quindi l’origine ischemica; una stenosi visibile non prova invece che quel dolore dipenda da essa. Anatomia e fisiologia devono concordare con territorio e sintomo. L’inquadramento distingue dolore anginoso, ischemia dimostrabile e prognosi, tre dimensioni correlate ma non equivalenti.

La severità sintomatica viene misurata con frequenza degli episodi, attività evitata, consumo di nitrato e strumenti come Seattle Angina Questionnaire. La classe CCS descrive limitazione durante le attività, ma non quantifica il carico aterosclerotico né il rischio di infarto; una persona che ha smesso di camminare può dichiarare pochi episodi pur avendo una forte limitazione; per questo anamnesi e follow-up devono chiedere non soltanto “quante volte”, ma quali attività sono state abbandonate.
Il trattamento mira contemporaneamente a ridurre gli episodi, recuperare funzione e prevenire eventi. Nitrati, beta-bloccanti, calcio-antagonisti e altri antianginosi vengono scelti sul profilo emodinamico; statine, controllo dei fattori e antitrombosi trattano il rischio; PCI o bypass vengono utilizzati quando il beneficio sintomatico o prognostico giustifica la procedura. La rivascolarizzazione tratta un bersaglio anatomico, non l’intera aterosclerosi. La decisione migliore è quella che collega meccanismo, obiettivo e preferenze del paziente.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

Nell’angina ostruttiva, una stenosi produce resistenza al flusso che cresce durante l’iperemia. A riposo le arteriole si dilatano e compensano; durante esercizio la riserva non basta e la perfusione subendocardica cade. Lunghezza, area minima, pressione, collaterali e lesioni seriali modificano l’effetto oltre la percentuale visiva. Una stenosi del 70% può non essere funzionalmente significativa e una lesione meno appariscente in malattia diffusa può contribuire. FFR e iFR migliorano la selezione per PCI.
L’aterosclerosi diffusa riduce gradualmente la pressione lungo il vaso e può non presentare un punto focale da stentare. Il pullback fisiologico distingue pattern diffuso e focale; nel primo, il guadagno emodinamico di una PCI isolata può essere modesto; il carico di placca mantiene rischio di eventi anche se l’angina è controllata. Statina e prevenzione intensiva sono quindi necessarie indipendentemente dall’esistenza di una lesione rivascolarizzabile.

La disfunzione microvascolare riduce CFR per alterazioni strutturali o vasomotorie; lo spasmo microvascolare provoca ischemia con arterie epicardiche pervie. I sintomi possono comparire durante o dopo lo sforzo, durare più a lungo e rispondere variabilmente ai nitrati; il vasospasmo epicardico tipicamente si manifesta a riposo, ma pattern misti esistono. La persistenza dopo PCI deve indurre a cercare questi meccanismi prima di attribuire il dolore a stenosi residue o cause psicologiche.
Frequenza, contrattilità e pressione determinano la domanda di ossigeno. Salita, freddo, vento, pasti e stress aumentano il lavoro cardiaco; tachicardia accorcia la diastole. Anemia, ipossiemia e ridotta pressione di perfusione diminuiscono l’offerta; un peggioramento della soglia può quindi derivare da febbre, ipertiroidismo, aritmia o perdita ematica senza progressione anatomica. La correzione del precipitante è parte della terapia anti-ischemica.

Il dolore nasce dall’accumulo di metaboliti e dall’attivazione di afferenze cardiache, ma la percezione è modulata da neuropatia, sistema autonomico e processamento centrale. Diabete e precedente infarto possono attenuare il segnale; ansia e ipervigilanza possono amplificarlo senza renderlo immaginario; ischemia e dolore non coincidono episodio per episodio. Una terapia efficace valuta sia perfusione sia esperienza sintomatica, evitando di usare l’una come unica prova dell’altra.
Fattori aterosclerotici comprendono LDL, fumo, ipertensione, diabete, rene, età, familiarità e lipoproteina(a). La presenza di angina segnala un possibile meccanismo ischemico, ma il rischio futuro dipende dal loro controllo e dall’estensione di malattia; obesità e sedentarietà aumentano domanda e decondizionamento oltre al rischio metabolico. Depressione, isolamento e costi dei farmaci riducono aderenza e devono essere affrontati come determinanti clinici.

Stenosi aortica, ipertrofia, cardiomiopatia ipertrofica e ipertensione possono causare angina con o senza coronaropatia. Il ponte miocardico e le anomalie coronariche sono cause selezionate; reflusso e parete toracica imitano il sintomo senza ischemia; la presenza di due cause è comune, specialmente nell’anziano. Una diagnosi accurata attribuisce a ciascun meccanismo un peso e non forza ogni episodio dentro un’unica spiegazione.
La soglia ischemica dipende anche dalla pressione di perfusione. Ipotensione da disidratazione o farmaci può scatenare angina pur riducendo il lavoro cardiaco; ipertensione aumenta invece tensione e domanda. La diastole troppo breve nella tachicardia penalizza soprattutto il ventricolo sinistro; per questo frequenza e pressione durante sintomi vengono registrate. Una terapia efficace a riposo può risultare insufficiente o eccessiva durante le attività reali.

Le collaterali possono ritardare ischemia e limitare necrosi, ma non garantiscono un flusso adeguato sotto sforzo. L’allenamento migliora efficienza periferica e funzione endoteliale, riducendo frequenza per un dato carico; non dissolve una stenosi; il warm-up può coinvolgere vasodilatazione e precondizionamento, ma non autorizza a ignorare sintomi nuovi. La prescrizione di esercizio sfrutta adattamento in un intervallo di sicurezza definito.

Anatomia patologica, classificazione ed evoluzione

La classificazione tradizionale distingue angina tipica quando coesistono discomfort caratteristico, provocazione da sforzo o stress e sollievo con riposo o nitrato; due elementi rendono il quadro meno tipico, uno o nessuno non anginoso; questa terminologia orienta la probabilità ma non esclude malattia; le linee guida contemporanee enfatizzano descrizione e probabilità anziché etichette rigide. Età, sesso e fattori modificano il significato dello stesso sintomo.

Classificazione funzionale dell’angina secondo la Canadian Cardiovascular Society

• Classe I: le attività ordinarie non provocano angina; i sintomi compaiono con sforzi intensi, rapidi o prolungati.
• Classe II: lieve limitazione delle attività ordinarie, con angina camminando rapidamente, in salita, al freddo, dopo i pasti o sotto stress.
• Classe III: marcata limitazione delle attività ordinarie, con angina camminando brevi distanze o salendo un piano a passo normale.
• Classe IV: incapacità di svolgere attività fisica senza discomfort; l’angina può essere presente anche a riposo.

La classe CCS viene assegnata sulla vita reale, tenendo conto dell’attività praticata. Una classe apparente bassa in una persona sedentaria può nascondere limitazione severa; test e questionari chiariscono la capacità; la classe IV può essere cronica, ma il dolore a riposo nuovo o modificato è un segnale acuto. La variazione della classe nel tempo è un esito terapeutico, non una misura sufficiente di prognosi.
Anatomicamente, la malattia può interessare un vaso, più vasi, tronco comune o presentarsi come aterosclerosi diffusa. La massa miocardica servita, dominanza e collaterali influenzano ischemia; occlusioni croniche possono essere compensate a riposo e sintomatiche sotto carico; la complessità condiziona PCI o bypass. In assenza di ostruzioni si classificano endotipo microvascolare, vasospastico, misto o indeterminato mediante test funzionali.

L’angina può restare stabile per anni, migliorare con terapia o diventare instabile. Progressione di placca aumenta la limitazione, mentre rottura o erosione produce trombosi acuta anche senza precedente peggioramento; restenosi dopo PCI tende a causare ritorno graduale; trombosi di stent un evento improvviso. Dopo bypass, graft e vasi nativi evolvono separatamente, rendendo necessaria una ricostruzione anatomica quando ricompaiono sintomi.
Ischemia ripetuta può produrre stunning e contribuire a disfunzione ventricolare; un infarto silente può lasciare cicatrice; tuttavia l’angina stessa non implica necrosi e una troponina stabile non ne fa parte; nel quadro cronico, troponina lievemente elevata può riflettere danno strutturale e prognosi, ma un cambiamento acuto richiede esclusione di infarto. Ecografia e CMR distinguono cicatrice, funzione e diagnosi alternative.

Il rischio di eventi e il carico dei sintomi seguono traiettorie diverse. La stabilizzazione di placca può ridurre infarti senza eliminare angina, mentre una PCI può migliorare angina senza modificare il rischio da placche remote; questo spiega perché la terapia preventiva continua anche quando il paziente è asintomatico e perché la terapia sintomatica viene titolata anche con prognosi favorevole. Gli obiettivi devono essere dichiarati prima di ogni intervento.
L’angina da vasospasmo è classificata separatamente perché spesso compare a riposo e presenta variazione circadiana, ma può sovrapporsi a una forma stabile da sforzo. La disfunzione microvascolare può produrre sintomi prolungati e risposta incompleta ai nitrati; definire tutti questi quadri “angina stabile” senza endotipo riduce la precisione terapeutica. La stabilità temporale viene quindi affiancata alla classificazione meccanicistica.

Le occlusioni croniche possono associarsi a angina prevedibile, dispnea o assenza di sintomi per adattamento. La presenza di vitalità e ischemia nel territorio, la limitazione e la complessità guidano la ricanalizzazione; la sola occlusione anatomica non impone una PCI. Quando il vaso distale è piccolo o la malattia diffusa, la probabilità di beneficio sintomatico può essere inferiore al rischio procedurale.

Manifestazioni cliniche

Il discomfort viene descritto come pressione, peso, morsa, bruciore o difficoltà a respirare, più spesso retrosternale e diffuso. Il paziente indica spesso l’area con il palmo anziché con un dito. L’irradiazione può raggiungere una o entrambe le braccia, mandibola, dorso o epigastrio. L’intensità non correla necessariamente con la massa ischemica. Il dolore trafittivo istantaneo o continuo per ore senza relazione con sforzo è meno tipico, ma la valutazione considera il contesto.
La provocazione è il tratto più utile: cammino rapido, salita, freddo, vento contrario, emozione o pasto abbondante determinano una soglia ripetibile. Il sintomo regredisce in genere entro minuti quando diminuisce la domanda; un warm-up phenomenon, con migliore tolleranza a un secondo sforzo, può derivare da adattamento vascolare e metabolico. Una variabilità marcata a riposo suggerisce vasospasmo o meccanismi misti e richiede una storia più dettagliata.

La dispnea può essere equivalente anginoso, ma è meno specifica. Ischemia transitoria aumenta pressioni di riempimento; scompenso cronico, polmone, anemia e obesità producono sintomi simili; affaticamento, nausea e sudorazione possono accompagnare il dolore. Nei pazienti con neuropatia o difficoltà comunicativa, il calo di attività osservato da familiari può essere più informativo della negazione del sintomo.
L’anamnesi registra numero di episodi, durata, consumo di nitrato, attività interrotta e andamento temporale. Un diagramma del torace e un diario riducono ambiguità. La risposta al nitrato sostiene l’ipotesi ma non è specifica, perché il nitrato agisce anche sull’esofago e la risoluzione spontanea è comune; la riproducibilità durante un test aggiunge evidenza. Il paziente deve descrivere il sintomo prima che gli vengano proposte parole suggestive.

L’esame è spesso normale tra gli episodi. Pressione elevata aumenta domanda; ipotensione limita terapia e perfusione. Soffio aortico, terzo tono, rantoli e segni vascolari modificano rischio e diagnosi; la palpazione che riproduce il dolore suggerisce parete toracica, ma non esclude una coronaropatia coesistente. Durante dolore, modificazioni ST, aritmie o rigurgito mitralico dinamico rafforzano l’origine cardiaca.
La differenza tra stabile e instabile dipende dal cambiamento. Angina nuova severa, episodi a riposo, crescendo rapido, durata oltre il solito, sincope o sintomi vegetativi richiedono valutazione urgente; il paziente non deve usare nitrati ripetuti per ritardare il soccorso in un episodio anomalo. Un piano scritto specifica quando interrompere attività, assumere la dose prescritta e chiamare emergenza.

La limitazione cronica favorisce decondizionamento, paura, depressione e perdita di autonomia. Il paziente può evitare rapporti sessuali, lavoro o viaggi per timore, anche dopo controllo dell’ischemia; riabilitazione e comunicazione correggono restrizioni eccessive e verificano la risposta sotto controllo. Gli esiti riferiti dal paziente vengono misurati con la stessa serietà di pressione e LDL.
L’angina può essere più difficile da riconoscere nei pazienti con barriere linguistiche, deficit cognitivi o concezioni differenti del dolore. Interprete e caregiver aiutano senza sostituire la voce del paziente. Domande su attività e sensazioni concrete sono più affidabili di una lista di aggettivi; le disuguaglianze di accesso influenzano ritardo e trattamento. Una valutazione standardizzata riduce il rischio che sesso, etnia o status sociale condizionino la diagnosi.

Il dolore durante attività sessuale viene gestito come un altro carico fisico, valutando stabilità e capacità. Timore e disfunzione erettile sono comuni e raramente affrontati spontaneamente. Nitrati e inibitori PDE5 non devono essere combinati; il paziente riceve un intervallo e istruzioni coerenti con la molecola; la ripresa dell’attività non viene vietata in modo generico. Il counselling riduce ansia e comportamenti farmacologici pericolosi.

Indagini e diagnosi

ECG ed ecocardiogramma costituiscono la base, insieme a emocromo, rene, glicemia e lipidi. L’ECG può mostrare cicatrice, ST-T, blocco o ipertrofia; un tracciato normale non esclude angina. L’eco ricerca disfunzione regionale, frazione, valvole e altre cardiopatie; troponina è indicata se la storia suggerisce una fase acuta. La diagnosi cronica non viene fatta con biomarker isolati.
La probabilità clinica guida la scelta. Con probabilità molto bassa e storia non suggestiva può bastare la ricerca di altre cause; con probabilità bassa o intermedia, angio-TC identifica o esclude placca e stenosi. Calcio esteso, aritmia e rene possono limitarla; con malattia nota o necessità di quantificare ischemia, l’imaging da stress è spesso più informativo. Il test scelto deve rispondere a una domanda formulata prima dell’esecuzione.

L’ECG da sforzo registra sintomi, carico, frequenza, pressione, aritmie e ST. Ha valore prognostico e funzionale, ma sensibilità e specificità diagnostiche inferiori all’imaging; alterazioni basali o incapacità di esercizio lo rendono inadeguato per l’ischemia; un test negativo è interpretabile solo se raggiunge carico sufficiente e non è limitato da farmaci o fattori extracardiaci. Il Duke treadmill score integra esercizio, ST e angina in pazienti appropriati.
Stress eco, CMR, SPECT e PET identificano ischemia mediante cinetica o perfusione. PET quantifica flusso assoluto e CFR; CMR combina perfusione, funzione e cicatrice senza radiazioni; SPECT è diffusa ma usa confronto relativo; eco dipende da finestra e operatore; la scelta considera probabilità, disponibilità e controindicazioni. Un difetto piccolo e un’ischemia estesa non hanno la stessa implicazione terapeutica.

Coronarografia viene eseguita per sintomi importanti, alto rischio o quando si prevede rivascolarizzazione. La valutazione visiva delle lesioni intermedie è imprecisa; FFR o iFR identificano quelle che limitano il flusso e migliorano la selezione della PCI; imaging intracoronarico misura vaso e placca e ottimizza stent. Se non vi sono stenosi, il percorso non si conclude se i sintomi restano plausibilmente ischemici.
Nel sospetto di angina microvascolare o vasospastica, CFR, resistenza e acetilcolina identificano endotipi. I criteri richiedono sintomi, assenza di ostruzione e prove oggettive o funzionali coerenti. PET e CMR quantitativa possono dimostrare ridotta riserva non invasivamente. Una diagnosi endotipo-specifica consente beta-blocco o ranolazina nella disfunzione strutturale e calcio-antagonisti nello spasmo, evitando trattamenti casuali.

La diagnosi differenziale comprende reflusso, spasmo esofageo, costocondrite, radicolopatia, ansia, polmone, aorta e valvole. Un trial di terapia per una causa alternativa è utile soltanto quando la probabilità lo sostiene; il referto finale descrive grado di certezza, meccanismo e rischio. Un dolore non spiegato non viene definito benigno soltanto perché un singolo esame è negativo.
La qualità tecnica dell’angio-TC dipende da frequenza, ritmo, respiro e calcio. Un segmento non valutabile non è negativo; una stenosi sovrastimata dal blooming non è automaticamente severa. Le placche ad alto rischio aggiungono informazione, ma non indicano da sole PCI; il referto viene integrato con probabilità e sintomi. Un secondo test viene scelto quando risolve un’incertezza che ha conseguenze terapeutiche.

Durante stress farmacologico, vasodilatatori e dobutamina hanno controindicazioni e profili differenti. Caffeina e farmaci interferiscono con alcuni protocolli; una preparazione errata riduce la validità. La riserva di flusso globale bassa può derivare da malattia diffusa o microvascolare anche senza difetti regionali; il referto deve distinguere test non diagnostico da test negativo. La comunicazione del limite evita falsa rassicurazione e ripetizioni casuali.

Trattamento e prognosi

Il nitrato sublinguale viene assunto seduti all’inizio del sintomo o prima di uno sforzo prevedibile, secondo prescrizione. Può causare cefalea e ipotensione e non deve essere combinato con inibitori della fosfodiesterasi-5 o riociguat per rischio di collasso pressorio; un dolore che non regredisce rapidamente o differisce dal solito richiede soccorso. Il nitrato è un trattamento dell’episodio, non un’alternativa alla valutazione di un cambiamento clinico.
Beta-bloccanti riducono frequenza e contrattilità; sono appropriati con tachicardia, disfunzione, alcune aritmie e periodo post-infarto, ma possono causare bradicardia, fatica e broncospasmo, soprattutto nei pazienti predisposti. Calcio-antagonisti diidropiridinici riducono postcarico, mentre verapamil e diltiazem rallentano il nodo e non sono adatti nella disfunzione sistolica significativa. La combinazione, soprattutto con verapamil o diltiazem, può causare eccessiva bradicardia o ipotensione. La scelta segue profilo, non una sequenza obbligatoria.

Nitrati a lunga durata richiedono un intervallo libero per limitare tolleranza. Ranolazina può essere utile quando pressione e frequenza limitano altri farmaci, ma richiede attenzione a QT, rene, fegato e interazioni. Ivabradina è utilizzabile in ritmo sinusale con frequenza adeguata e indicazioni selezionate; ogni aggiunta viene valutata dopo tempo sufficiente con un obiettivo misurabile. Politerapia inefficace non deve ritardare la verifica di aderenza e meccanismo.
Statina, cessazione del fumo, pressione, diabete e attività costituiscono la terapia prognostica. Aspirina o alternativa viene usata nella coronaropatia aterosclerotica nota secondo rischio; durata della DAPT dipende da PCI ed eventi. ACE-inibitore o sartano è indicato con ipertensione, diabete, rene, disfunzione o altre condizioni. Il controllo dei fattori riduce eventi anche se non modifica immediatamente l’angina. Riabilitazione aumenta capacità e fiducia nello sforzo.

La PCI su stenosi funzionalmente significativa può migliorare sintomi. Gli studi controllati con procedura placebo mostrano un contributo dell’effetto contestuale, ma anche un beneficio antianginoso della PCI in pazienti selezionati, particolarmente evidente in ORBITA-2 senza terapia antianginosa di fondo; il beneficio individuale dipende da severità, fisiologia, pattern focale e aspettativa. La PCI non offre a tutti i pazienti stabili un vantaggio su morte o infarto rispetto a terapia medica contemporanea.
Il bypass viene preferito in anatomie complesse, malattia multivasale con diabete, tronco comune o altre condizioni secondo Heart Team. Offre rivascolarizzazione più completa ma comporta chirurgia e recupero; la PCI è meno invasiva ma può richiedere nuove procedure; la scelta considera durabilità, rischio, funzione, fragilità e preferenze. Se il sintomo non concorda con l’anatomia, rivascolarizzare senza un bersaglio plausibile riduce la probabilità di successo.

La prognosi dipende da frazione, anatomia, ischemia, rene, diabete e prevenzione più che dalla classe anginosa. Il follow-up misura sintomi e target, verifica effetti avversi e aggiorna il piano; un paziente stabile non necessita di test annuali automatici; un cambiamento clinico richiede rivalutazione. La riuscita terapeutica comprende sopravvivenza, assenza di eventi, capacità di svolgere attività significative e minore uso di risorse urgenti.
L’attività fisica viene prescritta dopo stratificazione e procede con riscaldamento, fase aerobica e recupero. Il paziente impara a fermarsi al sintomo, usare il nitrato secondo piano e riconoscere un episodio diverso. L’allenamento di forza evita inizialmente carichi massimali e manovre prolungate; la progressione viene basata su tolleranza e non sulla paura. Riabilitazione migliora capacità, fattori e fiducia anche quando rimane una quota di angina.

La titolazione dei farmaci richiede misure domiciliari e revisione di aderenza, frequenza e pressione. Un beta-bloccante assunto irregolarmente può produrre variabilità e rebound; nitrati continui senza intervallo sviluppano tolleranza. Formulazioni, orari e costi vengono adattati alla giornata del paziente; il successo viene rivalutato dopo ogni modifica. Se due o tre tentativi coerenti falliscono, si ritorna al meccanismo anziché accumulare molecole.

Complicanze

La destabilizzazione aterotrombotica provoca angina instabile o infarto. Nuovo dolore a riposo, crescendo, durata prolungata o sintomi vegetativi richiedono ECG e troponina. Il paziente deve conoscere questa differenza e non attribuire ogni episodio alla propria forma stabile; la prevenzione riduce il rischio ma non lo annulla. Una stenosi responsabile dell’angina e una placca responsabile dell’infarto possono essere lesioni diverse.
Ischemia e infarto possono determinare scompenso, insufficienza mitralica e rimodellamento. La dispnea progressiva, l’edema o l’ortopnea richiedono ecocardiografia e terapia specifica; la scomparsa dell’angina con calo della funzione non è miglioramento. Nei pazienti con frazione ridotta, rivascolarizzazione, farmaci dello scompenso e dispositivi vengono valutati con criteri dedicati.

Aritmie possono essere scatenate dall’ischemia o dalla cicatrice. La fibrillazione atriale riduce il tempo diastolico e può abbassare la soglia, oltre a poter richiedere anticoagulazione secondo il rischio tromboembolico; tachicardia ventricolare e sincope indicano rischio maggiore; farmaci antianginosi possono causare bradicardia o blocco. Il monitoraggio viene scelto per palpitazioni, sincope o reperti e non sostituisce la valutazione ischemica.
Ipotensione, cefalea, edema, fatica, disfunzione sessuale, QT lungo e interazioni sono complicanze della terapia antianginosa. Una prescrizione che il paziente non tollera non è terapia ottimale. La revisione include farmaci non cardiologici, alcol, fitoterapici e uso di inibitori PDE5; le dosi vengono ridotte o sostituite preservando l’obiettivo. L’educazione previene sospensioni improvvise e combinazioni pericolose.

Il sanguinamento deriva da antiaggreganti o anticoagulanti e aumenta con età, rene, anemia e precedenti emorragie. Gastroprotezione e durata proporzionata riducono rischio; dopo stent non si sospende autonomamente la terapia; un’emorragia richiede bilanciamento tra emostasi e trombosi. La data prevista di fine DAPT deve essere documentata e aggiornata dopo nuovi eventi.
L’angina refrattaria comporta disabilità, depressione e accessi ripetuti. Prima della diagnosi si rivalutano aderenza, stenosi, graft, microcircolo, spasmo e cause alternative; un team dedicato può integrare farmaci, riabilitazione, rivascolarizzazione avanzata e terapie per il dolore. L’obiettivo non è soltanto eliminare un segnale, ma restituire attività e autonomia senza aggiungere procedure prive di bersaglio.

La rivascolarizzazione può complicarsi con nefropatia, sanguinamento, dissezione, embolizzazione, ictus o infarto procedurale. Dopo PCI, sottoespansione e mancata aderenza antitrombotica aumentano trombosi; dopo bypass, fibrillazione atriale e infezione influenzano il recupero; il rischio viene confrontato con la limitazione e il beneficio atteso. Una procedura elettiva richiede tempo per decisione e preparazione, salvo cambiamento acuto.
L’uso cronico di nitrati può causare tolleranza e cefalea; beta-bloccanti fatica e disfunzione sessuale; calcio-antagonisti edema o bradicardia; ranolazina vertigini, interazioni e QT. Gli effetti possono ridurre qualità di vita quanto l’angina; la valutazione non attribuisce automaticamente ogni sintomo alla coronaria. Una scelta condivisa preserva i farmaci utili e sostituisce quelli con scarso beneficio netto.