Sindromi coronariche acute

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Le sindromi coronariche acute sono presentazioni cliniche dovute a una riduzione improvvisa della perfusione miocardica e comprendono infarto con sopraslivellamento del tratto ST, infarto senza sopraslivellamento e angina instabile. Sono un’emergenza tempo-dipendente: diagnosi, antiaggregazione, anticoagulazione e rivascolarizzazione devono essere coordinate senza ritardi evitabili, ma adattate a meccanismo, rischio ischemico ed emorragico.
Il termine sindrome coronarica acuta rappresenta una diagnosi di lavoro all’ingresso. L’ECG separa immediatamente i pazienti con sopraslivellamento persistente o equivalenti di occlusione, nei quali la riperfusione è urgente, da quelli senza tale quadro. La troponina cardiaca ad alta sensibilità distingue successivamente infarto e angina instabile, mentre coronarografia e imaging possono chiarire anatomia e meccanismo.

Lo STEMI e il NSTEMI sono entrambi infarti: la differenza elettrocardiografica orienta la strategia iniziale ma non misura direttamente la profondità della necrosi. Un’occlusione acuta può non produrre sopraslivellamento classico, per esempio in territorio posteriore, in presenza di circoli collaterali o di particolari pattern elettrici. Viceversa, pericardite, ripolarizzazione precoce e altre condizioni possono simulare un sopraslivellamento.
L’infarto miocardico richiede necrosi ischemica. Un aumento della troponina senza evidenza di ischemia è danno miocardico, non infarto. L’infarto primario insorge spontaneamente per una patologia coronarica acuta, più spesso aterotrombosi ma anche dissezione coronarica spontanea, embolia o vasospasmo; l’infarto secondario deriva invece da squilibrio di apporto e richiesta dovuto a un’altra condizione acuta e richiede una strategia centrata sul precipitante.

Una coronarografia senza stenosi almeno del cinquanta per cento non chiude la diagnosi. Il MINOCA è una diagnosi di lavoro di danno miocardico con coronarie non ostruttive. La risonanza magnetica può identificare miocardite o Takotsubo, mentre l’imaging intracoronarico può chiarire aterotrombosi, dissezione o altri meccanismi coronarici; la diagnosi finale viene quindi riclassificata secondo la causa identificata.
Nonostante il miglioramento delle reti di emergenza, la mortalità resta elevata nei pazienti con shock, arresto cardiaco, grande infarto anteriore, età avanzata, malattia renale e fragilità. La prognosi non termina alla dimissione: recidiva, scompenso, aritmie e sanguinamento rimangono possibili, mentre il burden aterosclerotico non colpevole richiede prevenzione secondaria intensiva.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

La causa più comune è la formazione di un trombo sopra una placca aterosclerotica complicata. Il sangue entra in contatto con matrice e materiale trombogenico, le piastrine aderiscono attraverso fattore di von Willebrand e recettori specifici, si attivano e reclutano altre piastrine; il tissue factor avvia la coagulazione, la trombina amplifica l’aggregazione e converte fibrinogeno in fibrina. Vasocostrizione e ridotta fibrinolisi possono accrescere l’occlusione.
La rottura di placca crea una comunicazione tra lume e core necrotico attraverso una capsula interrotta. È associata a grande burden lipidico, capsula sottile, infiammazione e rimodellamento espansivo, ma nessuna caratteristica predice in modo deterministico il destino della singola lesione. Il rischio dipende anche dallo stato sistemico trombotico e infiammatorio del paziente.

Nell’erosione superficiale il trombo aderisce a una superficie denudata con capsula apparentemente integra. La placca è spesso ricca di proteoglicani e cellule muscolari lisce e meno ricca di lipidi. Flusso disturbato, recettori dell’immunità innata, neutrofili e NETs partecipano al meccanismo. L’OCT può suggerire una erosione, ma non visualizza direttamente lo strato endoteliale e la diagnosi in vivo resta inferenziale.
Il nodulo calcifico eruttivo è meno frequente e compare in arterie severamente calcificate e tortuose. Frammenti calcifici protrudono, interrompono la superficie e sostengono trombosi. È più comune in anziani, diabete e malattia renale e può rendere difficile la preparazione della lesione e l’espansione dello stent.

Il trombo non è statico. Propagazione, embolizzazione distale, vasocostrizione, lisi endogena e riformazione possono alternarsi. Un’occlusione completa persistente tende a produrre ischemia transmurale; un trombo parziale o intermittente può causare NSTEMI o angina instabile. Collaterali e precondizionamento modificano la relazione tra anatomia, ECG e necrosi.
La necrosi procede dal subendocardio verso l’epicardio con il prolungarsi dell’occlusione. Il principio time is muscle non è uno slogan, ma riflette la perdita progressiva di miocardio salvabile. La velocità varia con sede, collaterali, domanda, ischemia pregressa e microcircolazione. Una riperfusione tardiva può ancora prevenire estensione o complicanze in scenari selezionati, ma il beneficio maggiore è precoce.

La riperfusione riapre l’arteria ma non garantisce perfusione capillare. Microembolizzazione di trombo e placca, edema endoteliale, vasocostrizione, radicali e sovraccarico di calcio producono ostruzione microvascolare e no-reflow. L’emorragia intramiocardica rappresenta una lesione severa della microcircolazione e si associa a infarto maggiore e rimodellamento.
La dissezione coronarica spontanea causa ACS attraverso ematoma intramurale o separazione della parete che comprime il lume. Colpisce soprattutto donne e può associarsi a displasia fibromuscolare, gravidanza o stress, senza il profilo classico aterosclerotico. Quando il paziente è stabile e il flusso conservato, la gestione conservativa è spesso preferita perché PCI può propagare la dissezione.

L’embolia coronarica può originare da fibrillazione atriale, protesi valvolari, endocardite, trombi intracardiaci, shunt paradosso o procedure. Il vasospasmo prolungato può causare infarto con coronarie non ostruttive. Cocaina, amfetamine e altri simpaticomimetici aumentano richiesta, vasocostrizione e trombosi. Vasculiti e anomalie coronariche sono cause più rare.
Fumo, LDL e apoB elevate, Lp(a), ipertensione, diabete, malattia renale, età e storia familiare aumentano il rischio soprattutto attraverso burden e vulnerabilità aterosclerotica. Il rischio dell’evento immediato può essere modulato da infiammazione acuta, attivazione simpatica, ritmo circadiano, stress fisico o emotivo e infezioni, ma spesso non esiste un precipitante riconoscibile.

Una parte degli infarti avviene senza aterotrombosi. Tachiaritmia, anemia, ipossiemia, ipotensione o ipertensione severa possono produrre infarto secondario; questi pazienti hanno prognosi sfavorevole per età e comorbilità, ma non devono essere inseriti automaticamente nello stesso protocollo antitrombotico dell’infarto primario da aterotrombosi senza valutazione del meccanismo.
L’occlusione coronarica crea un gradiente temporale di lesione. La funzione diastolica si altera in pochi secondi, segue la sistolica regionale, poi compaiono modificazioni elettrocardiografiche e dolore. La necrosi misurabile si sviluppa progressivamente; questo ordine spiega perché un ECG ottenuto durante dolore possa essere diagnostico prima della troponina e perché attendere il biomarcatore nello STEMI evidente sia dannoso.

La vulnerabilità del subendocardio dipende da elevata tensione di parete e compressione intramiocardica. Tachicardia e ipotensione riducono la perfusione diastolica e ampliano l’infarto. Febbre, agitazione e dolore aumentano richiesta. Analgesia, controllo emodinamico e riperfusione agiscono quindi su componenti diverse dello squilibrio, ma soltanto la riapertura del vaso tratta l’occlusione.
L’infiammazione sistemica accompagna l’evento ed è necessaria alla rimozione del tessuto necrotico, ma una risposta eccessiva può estendere il danno e il rimodellamento. Leucocitosi e proteina C-reattiva hanno valore prognostico ma non specifico. La terapia antinfiammatoria selettiva non sostituisce la riperfusione e non è un intervento indifferenziato della fase iperacuta.

I ritmi circadiani influenzano tono simpatico, pressione, aggregabilità e fibrinolisi, contribuendo a variazioni temporali della frequenza degli eventi. Esercizio intenso non abituale, stress emotivo, pasti e infezioni possono precipitare ACS in persone suscettibili. Il rischio assoluto del singolo trigger è però molto inferiore a quello creato dal burden aterosclerotico e dai fattori cronici.
La gravidanza e il puerperio richiedono particolare attenzione. La dissezione spontanea è una causa importante di infarto in donne giovani, soprattutto nel periodo peripartum, mentre preeclampsia e fattori trombotici modificano il rischio. Radiazioni, farmaci e timing del parto devono essere discussi da un team multidisciplinare senza ritardare una procedura salvavita.

Anatomia patologica, evoluzione e fenotipi dell’evento acuto

La lesione colpevole può localizzarsi in qualsiasi coronaria, ma i segmenti prossimali delle grandi arterie hanno conseguenze maggiori per la massa sottesa. Occlusione dell’interventricolare anteriore prossimale può causare grande infarto anteriore, disfunzione ventricolare e shock; occlusione della coronaria destra prossimale può coinvolgere ventricolo destro e nodo atrioventricolare; la circonflessa può produrre infarto laterale o posteriore con ECG iniziale poco evidente.
L’aspetto angiografico comprende occlusione, stenosi irregolare, difetto di riempimento, flusso rallentato o, dopo lisi spontanea, lesione modesta. La trombosi può essere già risolta al momento della coronarografia. La sola angiografia non distingue sempre rottura, erosione e dissezione; OCT e IVUS forniscono informazioni sulla parete e sono particolarmente utili nei quadri dubbi o nel MINOCA.

Il flusso epicardico viene descritto con la scala TIMI, ma un flusso TIMI 3 non prova una perfusione tissutale normale. Blush miocardico, risoluzione del tratto ST e CMR forniscono informazioni complementari sulla microcircolazione. Il no-reflow può comparire nonostante stent ben espanso e arteria pervia.
Il fenotipo STEMI è definito dall’ECG e richiede una strategia immediata di riperfusione. Non ogni occlusione produce i criteri standard: infarto posteriore isolato, de Winter, blocco di branca con segni specifici e altre presentazioni possono rappresentare equivalenti di occlusione. L’interpretazione deve essere clinica e seriale.

Il NSTEMI include un ampio spettro, da piccola necrosi subendocardica a occlusione di un vaso importante senza sopraslivellamento. La troponina documenta danno miocardico, mentre ECG, GRACE, dolore, funzione ventricolare e instabilità definiscono il timing invasivo. Il rischio non è uniformemente inferiore a quello dello STEMI, soprattutto nel lungo periodo per età e multivasalità.
L’angina instabile è ischemia acuta senza danno miocardico acuto rilevabile. Con troponine ad alta sensibilità molti casi storicamente classificati come angina instabile sono oggi NSTEMI. La diagnosi residua richiede sintomi compatibili, assenza di danno e un contesto che sostenga ischemia; non deve diventare un’etichetta per qualsiasi dolore con troponina negativa.

L’infarto primario è distinto dal secondario e dal danno non ischemico. L’infarto correlato a procedura comprende gli eventi dovuti a complicanze di procedure cardiache percutanee o chirurgiche entro trenta giorni e non è definito da una soglia fissa di troponina. Restenosi, trombosi dello stent o fallimento del graft oltre trenta giorni rientrano invece nell’infarto primario. La classificazione influenza terapia e audit degli esiti.
Il MINOCA richiede un percorso diagnostico. CMR precoce identifica infarto, miocardite o Takotsubo; OCT o IVUS riconoscono lesioni di placca o dissezione non evidenti; test per vasospasmo e microcircolazione sono eseguiti quando appropriati. La terapia deve derivare dalla causa e non essere una combinazione empirica identica per tutti.

Il rimodellamento inizia durante le prime ore. Edema e necrosi modificano la geometria; nei giorni successivi infiammazione e degradazione rendono la parete fragile; nelle settimane cicatrice e attivazione neuro-ormonale determinano volumi finali. Infarto esteso, occlusione microvascolare e ritardo di riperfusione aumentano il rimodellamento avverso.
La classificazione Killip descrive la severità clinica dello scompenso nell’infarto, dalla assenza di segni di congestione allo shock. Pur essendo storica, conserva valore prognostico. La classificazione SCAI dello shock definisce stadi dinamici da rischio a shock estremo e facilita comunicazione e rivalutazione, ma non sostituisce la comprensione del fenotipo emodinamico.

La localizzazione elettrocardiografica è approssimativa. Alterazioni anteriori suggeriscono interventricolare anteriore, inferiori coronaria destra o circonflessa, laterali circonflessa o rami diagonali. Dominanza e varianti cambiano la corrispondenza. Una depressione reciproca aumenta la specificità di un sopraslivellamento, mentre un ECG diffuso richiede considerare pericardite, squilibri e ischemia globale.
Il burden trombotico e la composizione del trombo cambiano nel tempo. Trombi molto precoci possono essere ricchi di piastrine, quelli organizzati contengono più fibrina e cellule. La distinzione grossolana tra trombo bianco e rosso non guida da sola la terapia, poiché antiaggreganti e anticoagulanti agiscono su componenti complementari dell’aterotrombosi.

La guarigione dell’infarto crea una cicatrice la cui transmuralità e distribuzione determinano funzione e rischio aritmico. La riperfusione può salvare una cintura di miocardio e ridurre dilatazione. L’ostruzione microvascolare al centro del territorio indica danno severo, anche quando la frazione di eiezione iniziale appare discreta.
Infarti multipli possono sovrapporsi. Una vecchia cicatrice modifica ECG e cinetica e può mascherare il nuovo evento; una nuova occlusione in territorio già compromesso può provocare shock con un incremento di troponina non proporzionalmente grande. La valutazione seriale e il confronto con imaging precedente sono particolarmente importanti.

Manifestazioni cliniche

Il sintomo classico è un discomfort toracico improvviso, pressante, costrittivo o pesante, spesso retrosternale e irradiato a uno o entrambe le braccia, spalle, mandibola, collo, dorso o epigastrio. Dura generalmente più di alcuni minuti, può recidivare e non si risolve completamente con riposo. Intensità e descrizione non permettono di distinguere STEMI, NSTEMI e angina instabile.
Dispnea, sudorazione, nausea, vomito, debolezza, agitazione e sincope possono accompagnare il dolore o rappresentare la presentazione dominante. Anziani, persone con diabete, donne e pazienti con insufficienza renale presentano più spesso quadri paucisintomatici, ma nessun gruppo è privo del dolore classico. L’assenza di dolore aumenta il rischio di ritardo.

Un infarto inferiore può produrre nausea, vomito e bradicardia per attivazione vagale. Il coinvolgimento del ventricolo destro causa ipotensione, turgore giugulare e polmoni relativamente liberi; la somministrazione indiscriminata di nitrati o diuretici può peggiorare la precarico-dipendenza. Un infarto posteriore può presentare depressione ST in V1-V3 e richiede derivazioni posteriori.
L’infarto anteriore esteso può provocare tachicardia, terzo tono, rantoli, ipotensione e shock. Un nuovo soffio sistolico suggerisce insufficienza mitralica o difetto settale, ma nello shock il gradiente può essere insufficiente a generare un soffio intenso. Dolore pleuritico nei giorni successivi può indicare pericardite.

L’arresto cardiaco può essere la prima manifestazione. Ritmi defibrillabili sono frequenti nelle fasi iniziali; ipossia, shock e necrosi estesa favoriscono attività elettrica senza polso o asistolia. Dopo il ritorno della circolazione, ECG e quadro clinico guidano la coronarografia, evitando di attribuire automaticamente a coronaropatia ogni arresto.
L’instabilità emodinamica si manifesta con ipotensione, cute fredda, confusione, oliguria e lattato elevato. Lo shock può essere prevalentemente ventricolare sinistro, destro, meccanico o misto. Ecocardiografia e cateterismo selettivo definiscono il fenotipo e impediscono una terapia uniforme in condizioni fisiologicamente diverse.

Nelle NSTE-ACS il dolore ricorrente nonostante terapia, le modificazioni dinamiche del tratto ST, aritmie minacciose, scompenso acuto o shock indicano rischio molto elevato. Età, troponina, creatinina, frequenza, pressione e arresto cardiaco confluiscono nel GRACE score. Il rischio ischemico deve essere valutato insieme a quello emorragico.
L’esame obiettivo deve iniziare con vie aeree, respiro, circolo, stato neurologico e saturazione. Vengono ricercati segni di scompenso, ipoperfusione, valvulopatia, complicanze meccaniche e diagnosi alternative. Asimmetria dei polsi, deficit neurologici o dolore migrante sollevano il sospetto di dissezione aortica, nella quale anticoagulazione e trombolisi possono essere catastrofiche.

La diagnosi differenziale urgente comprende dissezione aortica, embolia polmonare, pneumotorace, tamponamento, miocardite e pericardite. Takotsubo può simulare STEMI o NSTEMI con troponina e disfunzione regionale. Disturbi gastrointestinali e muscoloscheletrici sono comuni, ma devono essere conclusioni motivate, non scorciatoie davanti a un ECG non diagnostico.
La storia deve documentare tempo esatto di esordio, andamento, farmaci, anticoagulanti, precedenti sanguinamenti, ictus, interventi, funzione renale, allergie e uso di sostanze. Il tempo di esordio determina eleggibilità alla fibrinolisi e interpretazione della troponina; il rischio emorragico influenza accesso, dosi e durata antitrombotica.

Il paziente anziano può presentarsi con delirium, caduta, sincope o scompenso senza dolore. Fragilità e comorbilità aumentano rischio emorragico e procedurale, ma l’età cronologica isolata non giustifica la negazione della rivascolarizzazione. Beneficio, aspettativa di vita, stato funzionale e preferenze devono essere valutati esplicitamente.
Nel diabete, neuropatia e disfunzione autonomica riducono la percezione; malattia diffusa e microvascolare aumentano il burden. Nell’insufficienza renale la troponina può essere cronicamente elevata, ma una variazione dinamica con ischemia resta significativa. Il timore del contrasto non deve ritardare una coronarografia urgente quando il rischio ischemico è elevato.

Un dolore che si risolve prima della valutazione può corrispondere a riperfusione spontanea. La normalizzazione dell’ECG non rende benigno il quadro, perché il trombo può riformarsi. Modificazioni dinamiche documentate dai servizi territoriali o da dispositivi precedenti hanno valore e devono accompagnare il paziente.
La ricorrenza dopo PCI può essere dovuta a trombosi dello stent, dissezione, no-reflow, spasmo o dolore non ischemico. Un nuovo sopraslivellamento e instabilità richiedono rivalutazione immediata. La sola persistenza di una lieve oppressione dopo procedura non permette di scegliere tra cause senza ECG, ecocardiografia e contesto angiografico.

Accertamenti e diagnosi

L’ECG deve essere ottenuto e interpretato entro circa dieci minuti dal primo contatto medico nei pazienti con sospetta ACS. Un tracciato non diagnostico deve essere ripetuto, idealmente durante sintomi. Il confronto con ECG precedenti è utile ma non deve ritardare la riperfusione. Monitoraggio continuo identifica aritmie e modificazioni dinamiche.

Criteri elettrocardiografici convenzionali di sopraslivellamento del tratto ST al punto J, in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra o blocco di branca sinistra

• Nuovo sopraslivellamento del tratto ST in almeno due derivazioni contigue.
• In tutte le derivazioni eccetto V2-V3: sopraslivellamento di almeno 1 mm.
• In V2-V3: almeno 2,5 mm negli uomini con meno di 40 anni, almeno 2 mm negli uomini di 40 anni o più e almeno 1,5 mm nelle donne.

I criteri standard non esauriscono le occlusioni. Derivazioni V7-V9 ricercano infarto posteriore e V3R-V4R quello destro. Pattern di de Winter, modificazioni iperacute localizzate e criteri di Sgarbossa modificati in blocco di branca sinistra o pacing possono indicare occlusione. La presenza di blocco di branca nuovo, isolatamente, non è un criterio automatico.
La troponina ad alta sensibilità deve essere misurata all’arrivo e ripetuta con algoritmi validati 0/1 ora o 0/2 ore quando appropriati. Valore iniziale e variazione assoluta dipendono dall’assay. Un risultato nel percorso di esclusione è valido solo insieme a tempo dai sintomi, ECG e quadro clinico; dolore molto precoce o rischio elevato richiedono cautela.

Criteri della Quinta definizione universale di infarto miocardico acuto

• Incremento o decremento della troponina cardiaca con almeno un valore superiore al novantanovesimo percentile sesso-specifico del limite superiore di riferimento.
• Almeno un’evidenza di ischemia acuta: sintomi; nuove o presunte nuove modificazioni ischemiche dell’ECG; nuove onde Q patologiche; imaging di una patologia coronarica acuta; oppure nuova o presunta nuova perdita di miocardio vitale o anomalia regionale con pattern ischemico.

Emocromo, creatinina, elettroliti, glicemia, coagulazione e profilo lipidico completano la valutazione. Il campione lipidico precoce è utile perché LDL può diminuire dopo l’evento. BNP o NT-proBNP hanno valore prognostico ma non diagnosticano ACS. D-dimero e altri esami vengono usati solo quando la diagnosi differenziale lo richiede.
L’ecocardiografia urgente valuta anomalie regionali, funzione ventricolare, ventricolo destro e complicanze, ma non deve ritardare il trasferimento in sala nello STEMI evidente. È essenziale nello shock, nel sospetto di rottura o rigurgito mitralico e quando l’ECG è incerto. L’assenza di una anomalia non esclude un piccolo NSTEMI.

La CCTA può escludere coronaropatia in pazienti selezionati a rischio basso o intermedio con ECG e troponina non diagnostici, ma non è l’esame di prima scelta quando probabilità e rischio sono elevati. La CMR definisce necrosi, edema, microvascular obstruction e diagnosi alternative, soprattutto in MINOCA o quadri discordanti.
La coronarografia è contemporaneamente diagnostica e terapeutica. Accesso radiale riduce sanguinamento e mortalità rispetto al femorale in molte popolazioni ACS quando eseguito da operatori esperti. La valutazione identifica lesione colpevole, flusso, trombo e malattia multivasale. Fisiologia delle lesioni non colpevoli durante la fase acuta richiede interpretazione attenta.

OCT può mostrare rottura, capsula integra con trombo, dissezione, malapposizione o trombosi dello stent; IVUS penetra più profondamente e definisce dimensioni e burden. L’imaging è utile nei meccanismi incerti e ottimizza PCI complessa. In presenza di trombo massivo, l’OCT può essere limitata e richiede contrasto.
La stratificazione GRACE è raccomandata nelle NSTE-ACS per stimare mortalità e supportare il timing invasivo. Il rischio emorragico può essere stimato con ARC-HBR, PRECISE-DAPT o altri strumenti, ma nessun punteggio sostituisce giudizio clinico, variazioni nel tempo e fattori non inclusi.

Nel MINOCA, la diagnosi finale richiede esclusione di cause extracardiache e non ischemiche di troponina. CMR idealmente precoce, imaging intracoronarico e test vasomotori selezionati elevano il rendimento diagnostico. Trombofilia, fonte embolica e dissezione vengono studiati sulla base del contesto, non con pannelli indiscriminati.
La radiografia del torace non diagnostica ACS ma può mostrare edema, cardiomegalia, pneumotorace o mediastino allargato. Non deve ritardare la riperfusione nello STEMI. La TC aortica o polmonare è indicata quando dissezione o embolia sono plausibili e il paziente è sufficientemente stabile per il percorso.

Il delta di troponina deve essere interpretato con unità e assay specifici. Le percentuali relative sono meno affidabili vicino al limite, mentre variazioni assolute sono spesso preferite negli algoritmi. Emolisi, anticorpi eterofili, macro-troponina e interferenze sono rari ma vanno considerati quando il dato è persistentemente discordante con ogni elemento clinico.
Il GRACE score usa età, frequenza, pressione, creatinina, classe Killip, arresto, deviazione ST e biomarcatori. La sua utilità è maggiore quando viene calcolato correttamente e aggiornato con dati affidabili. Un punteggio basso non annulla una caratteristica ad altissimo rischio come dolore refrattario o instabilità.

Il rischio emorragico è dinamico. Emoglobina, piastrine, filtrato, età, storia di sanguinamento, neoplasia e anticoagulazione devono essere documentati prima della procedura quando il tempo lo consente. L’identificazione del rischio serve a scegliere accesso, dosi e durata, non a rinunciare indiscriminatamente a terapie efficaci.
Nello shock, lattato, funzione epatica e renale, saturazione venosa e parametri ecocardiografici seguono perfusione e risposta. Il catetere in arteria polmonare può essere utile in shock complesso o refrattario in centri esperti. Nessun singolo valore definisce il fenotipo e rivalutazioni ripetute sono necessarie.

Trattamento e prognosi

Il trattamento inizia nel sistema di emergenza. Monitoraggio, accesso venoso, defibrillatore disponibile e trasferimento verso una rete appropriata sono prioritari. L’ossigeno è indicato in presenza di ipossiemia, in particolare con saturazione inferiore al novanta per cento, e non è raccomandato routinariamente nei pazienti normossiemici. Oppioidi possono ridurre dolore severo ma rallentare l’assorbimento degli antiaggreganti orali e devono essere usati con giudizio.
L’aspirina viene somministrata precocemente salvo controindicazioni. Un inibitore P2Y12 viene scelto in base a strategia invasiva, rischio emorragico, età, precedente ictus, anticoagulazione e anatomia. Ticagrelor o prasugrel sono preferiti a clopidogrel in molti pazienti con ACS sottoposti a PCI; prasugrel è controindicato dopo ictus o TIA e il pretrattamento prima di conoscere l’anatomia non è universale.

L’anticoagulazione parenterale riduce propagazione del trombo. Eparina non frazionata, enoxaparina, fondaparinux e bivalirudina hanno ruoli differenti secondo STEMI, NSTE-ACS, strategia invasiva, funzione renale e rischio emorragico. Fondaparinux non deve essere usato come unico anticoagulante durante PCI per rischio di trombosi del catetere.
Nitrati sublinguali o endovenosi possono alleviare dolore e ipertensione, ma non migliorano la sopravvivenza e sono controindicati in ipotensione, sospetto infarto destro, uso recente di inibitori PDE5 e alcune ostruzioni. I beta-bloccanti precoci sono evitati in shock, scompenso acuto, bradicardia o rischio di shock; vengono utilizzati quando emodinamicamente appropriati.

Nello STEMI, la PCI primaria è preferita se l’arteria può essere aperta entro tempi raccomandati. Se il ritardo dalla diagnosi alla PCI supera centoventi minuti e l’esordio è entro dodici ore, la fibrinolisi va somministrata rapidamente in assenza di controindicazioni, idealmente entro dieci minuti dalla diagnosi, seguita da trasferimento immediato. Fallimento della riperfusione richiede rescue PCI.
La fibrinolisi è controindicata in precedenti emorragie intracraniche, ictus ischemico recente, neoplasia o malformazione vascolare intracranica, sospetta dissezione aortica, sanguinamento attivo e altre condizioni ad alto rischio. Età, ipertensione severa, anticoagulazione e procedure recenti richiedono valutazione specifica. La PCI è preferita quando disponibile e nello shock.

Nelle NSTE-ACS, instabilità emodinamica, shock, dolore ricorrente refrattario, aritmie minacciose o complicanza meccanica richiedono strategia immediata. Nei pazienti ad alto rischio, compresi quelli con NSTEMI confermato e alto GRACE, la coronarografia viene eseguita durante il ricovero con priorità definita dal profilo. Una strategia indiscriminatamente immediata non è necessaria in ogni NSTEMI stabile.
La PCI mira a ripristinare flusso e ottenere stent ben espanso e apposto. Accesso radiale e imaging intracoronarico nelle lesioni complesse migliorano sicurezza e qualità. L’aspirazione routinaria del trombo non è raccomandata, ma può essere usata come bailout in trombo selezionato. La preparazione delle lesioni calcifiche può richiedere tecniche dedicate.

Nei pazienti emodinamicamente stabili con STEMI e malattia multivasale, la rivascolarizzazione completa delle lesioni non colpevoli significative, durante la procedura o in modo staged, riduce nuovi eventi rispetto alla sola lesione colpevole. Nello shock cardiogeno, al contrario, la PCI multivasale immediata aumenta il rischio rispetto alla strategia iniziale culprit-only e le altre lesioni vengono rivalutate dopo stabilizzazione.
Il CABG urgente è indicato quando anatomia non è trattabile con PCI, vi sono complicanze meccaniche o ischemia persistente con ampia area a rischio. Il timing deve considerare antiaggregazione e sanguinamento, ma instabilità non consente attese arbitrarie. L’Heart Team è utile nelle anatomie complesse quando il tempo clinico lo permette.

La durata predefinita della doppia antiaggregazione è dodici mesi, ma non è rigida. Strategie abbreviate con transizione a monoterapia P2Y12 riducono sanguinamento in pazienti selezionati; de-escalation può essere guidata o clinica; un trattamento prolungato può essere considerato con alto rischio ischemico e basso rischio emorragico. Nei pazienti che richiedono anticoagulante orale, la triplice terapia viene mantenuta il meno possibile.
La terapia ipolipemizzante intensiva deve iniziare durante il ricovero. Una statina ad alta intensità viene associata precocemente a ezetimibe se il target non è verosimilmente raggiungibile, con aggiunta di anti-PCSK9 o altre terapie in base a LDL, rischio e risposta. Il controllo a quattro-otto settimane consente correzione rapida, evitando mesi di esposizione residua.

ACE-inibitori o ARB, beta-bloccanti e antagonisti mineralcorticoidi vengono prescritti secondo frazione di eiezione, scompenso, diabete, pressione e altre indicazioni. SGLT2-inibitori fanno parte della terapia dello scompenso appropriata, ma non sono un trattamento antitrombotico acuto. La gestione della glicemia evita sia iperglicemia severa sia ipoglicemia.
La riabilitazione cardiologica deve essere avviata precocemente e comprende esercizio, educazione, nutrizione, cessazione del fumo, supporto psicologico, ritorno al lavoro e aderenza. Prima della dimissione vengono spiegati segni di allarme, uso dei nitrati, importanza di non interrompere DAPT e piano dei controlli.

La prognosi ospedaliera dipende soprattutto da shock, arresto, età, funzione ventricolare, creatinina e estensione dell’infarto. Nel lungo termine contano malattia multivasale, diabete, funzione renale, sanguinamento, aderenza e controllo lipidico. NSTEMI può avere mortalità tardiva simile o superiore a STEMI per età e comorbilità, nonostante una mortalità iniziale spesso minore.
Il pretrattamento P2Y12 nelle NSTE-ACS prima di conoscere l’anatomia può aumentare sanguinamento e ritardare un CABG senza un beneficio certo in tutti. La decisione dipende dal farmaco e dal ritardo previsto. Nello STEMI destinato a PCI, la somministrazione precoce è invece parte della strategia abituale, tenendo conto di vomito, shock e assorbimento rallentato.

Gli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa non vengono impiegati routinariamente prima della coronarografia, ma possono essere usati come bailout in grande trombo, no-reflow o complicanza trombotica. Il rischio emorragico e la funzione renale guidano scelta e dose. L’effetto aggiuntivo è minore nell’era dei P2Y12 potenti e dell’accesso radiale.
La scelta dello stent privilegia i drug-eluting stent contemporanei. Preparazione, sizing e ottimizzazione sono più importanti del semplice impianto. Lesioni del tronco, biforcazioni, vasi piccoli, calcio e trombosi richiedono strategie dedicate. Lo stent non deve essere impiantato in una dissezione spontanea stabile soltanto per rendere angiograficamente regolare il vaso.

Durante fibrinolisi, la risoluzione del sopraslivellamento, il sollievo del dolore e le aritmie di riperfusione suggeriscono efficacia, ma la coronarografia resta necessaria. Una riduzione insufficiente del tratto ST o instabilità richiede rescue PCI. Anche dopo apparente successo viene adottata una strategia farmacoinvasiva con trasferimento e angiografia nei tempi raccomandati.
La gestione dello shock richiede vasopressori e inotropi alla minima intensità efficace, trattamento dell’ipossiemia e riperfusione. Noradrenalina è generalmente preferita per sostenere pressione rispetto a farmaci più aritmogeni, mentre l’agente inotropo dipende dall’emodinamica. Il supporto meccanico viene selezionato sulla base di fenotipo, reversibilità e competenza del centro, non applicato in modo automatico.

Dopo arresto cardiaco, la priorità comprende controllo delle vie aeree, perfusione cerebrale, temperatura secondo protocolli e trattamento della causa. Un sopraslivellamento persistente sostiene coronarografia immediata; in assenza di sopraslivellamento, la coronarografia immediata non è automatica per tutti e dipende da instabilità e probabilità coronarica.
Prima della dimissione deve essere misurata la frazione di eiezione. Nei pazienti con funzione ridotta si ottimizza la terapia e si rivaluta dopo il periodo necessario al recupero prima di decidere un defibrillatore primario. Aritmie tardive, sincope e cicatrice estesa possono richiedere valutazione anticipata specialistica.

Il ritorno ad attività, guida, lavoro e sessualità dipende da estensione dell’infarto, rivascolarizzazione, funzione e normativa. Counseling chiaro riduce inattività e ansia. Depressione e stress post-traumatico sono frequenti dopo ACS e influenzano aderenza e prognosi, perciò devono essere riconosciuti e trattati.

Complicanze

Le aritmie ventricolari precoci derivano dall’ischemia e possono causare morte improvvisa. Fibrillazione ventricolare nelle prime quarantotto ore non implica automaticamente lo stesso rischio tardivo di una aritmia che compare dopo la fase acuta. La cicatrice matura può sostenere tachicardia ventricolare e richiede stratificazione dopo recupero.
Bradicardia e blocco atrioventricolare sono frequenti nell’infarto inferiore e spesso transitori; blocchi infranodali nell’infarto anteriore suggeriscono danno esteso. Pacing temporaneo è riservato a bradicardia sintomatica o blocchi ad alto rischio, non alla sola anomalia elettrocardiografica stabile.

Lo scompenso acuto varia dalla congestione lieve allo shock. L’shock cardiogeno è una sindrome di ipoperfusione con elevata mortalità, non definita soltanto dalla pressione. Riperfusione del vaso colpevole, supporto respiratorio e terapia vasoattiva sono adattati al fenotipo. I dispositivi meccanici non hanno indicazione routinaria universale e vengono selezionati da team esperti.
La rottura della parete libera provoca emopericardio e tamponamento, il difetto settale uno shunt acuto e la rottura papillare insufficienza mitralica severa. Un deterioramento improvviso, nuovo soffio o edema polmonare richiede ecocardiografia immediata. La stabilizzazione è ponte alla correzione chirurgica o percutanea in casi selezionati, non terapia definitiva.

L’infarto del ventricolo destro provoca ipotensione e congestione sistemica e può richiedere ottimizzazione prudente del precarico. Il coinvolgimento biventricolare peggiora la prognosi. Una eccessiva somministrazione di fluidi può dilatare il ventricolo destro, spostare il setto e peggiorare la portata sinistra.
L’ostruzione microvascolare e il no-reflow aumentano dimensioni dell’infarto e rimodellamento. Non esiste una singola terapia capace di prevenirli in ogni paziente. Prevenzione del ritardo, tecnica PCI accurata, limitazione della microembolizzazione e trattamento selettivo della vasocostrizione sono componenti della gestione.

Pericardite precoce, sindrome di Dressler, aneurisma vero e pseudoaneurisma sono complicanze temporali differenti. Un dolore post-infartuale deve essere distinto da reinfarto, trombosi dello stent e dissezione. ECG, troponina, ecocardiografia e contesto temporale orientano.
Il trombo ventricolare sinistro compare soprattutto dopo grande infarto anteriore con acinesia apicale e può embolizzare. Ecocardiografia con contrasto e CMR migliorano la diagnosi. L’anticoagulazione deve essere bilanciata con la necessità di antiaggregazione, durata e imaging di follow-up.

Il sanguinamento maggiore è una complicanza prognostica della terapia. Accesso radiale, dosaggio corretto per peso e funzione renale, inibitori di pompa nei pazienti a rischio gastrointestinale e riduzione della triplice terapia limitano il danno. Una trasfusione non è automatica a una soglia unica e deve considerare ischemia, sintomi e stabilità.
La trombosi dello stent può causare reinfarto catastrofico; fattori comprendono interruzione degli antiaggreganti, sottoespansione, malapposizione e alta trombogenicità. La restenosi causa più spesso ischemia ricorrente tardiva. IVUS o OCT aiutano a identificare il meccanismo e guidare la correzione.

Rimodellamento, insufficienza mitralica, scompenso e cardiomiopatia ischemica costituiscono le conseguenze croniche. Infarto ricorrente e progressione delle placche non colpevoli aggiungono cicatrice. La prevenzione secondaria intensiva è quindi parte del trattamento del primo evento fin dal ricovero.
La rottura di parete libera può essere immediatamente fatale o presentarsi come rottura subacuta contenuta con versamento e instabilità intermittente. La pericardiocentesi può essere una misura ponte nel tamponamento, ma la correzione è chirurgica. Anticoagulazione e trombolisi possono aggravare l’emorragia, rendendo essenziale il riconoscimento.

Il difetto settale post-infarto determina un rapido shunt sinistro-destro, sovraccarico del ventricolo destro e bassa portata. Ecocardiografia Doppler definisce sede e severità. Stabilizzazione con supporto e chiusura chirurgica o percutanea richiedono un Heart Team; il timing bilancia fragilità del tessuto e instabilità.
La rottura del muscolo papillare, più spesso posteromediale per la singola vascolarizzazione, causa rigurgito mitralico acuto, edema polmonare e shock. Il ventricolo può non essere dilatato e la frazione di eiezione apparire normale o iperdinamica. La gravità emodinamica non deve quindi essere sottostimata da una frazione preservata.

L’aneurisma ventricolare vero è costituito da cicatrice e si associa a scompenso, aritmie e trombo; lo pseudoaneurisma è una rottura contenuta da pericardio o aderenze e presenta maggiore rischio di rottura. TC e CMR integrano ecocardiografia quando il colletto e la parete non sono definiti.
Le infezioni, il danno renale, il delirium e il decondizionamento complicano soprattutto il decorso di anziani e pazienti in terapia intensiva. Mobilizzazione precoce sicura, prevenzione del danno iatrogeno e revisione quotidiana di cateteri e sedazione fanno parte dell’esito cardiovascolare complessivo.