Sindrome coronarica acuta

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La sindrome coronarica acuta è una diagnosi di lavoro formulata quando la presentazione clinica suggerisce un’ischemia miocardica di recente insorgenza o rapidamente peggiorata. Comprende l’infarto miocardico con sopraslivellamento persistente del tratto ST, l’infarto miocardico senza sopraslivellamento e l’angina instabile. Il termine descrive quindi il problema clinico iniziale e impone un percorso urgente, ma non identifica da solo il meccanismo, la presenza di necrosi o la strategia definitiva.
Lo spettro viene separato anzitutto mediante l’elettrocardiogramma. Un sopraslivellamento persistente del tratto ST o un pattern equivalente di occlusione orienta verso una riperfusione immediata, senza attendere il risultato della troponina. In assenza di questo quadro, sintomi, tracciati seriali e troponina cardiaca ad alta sensibilità permettono di distinguere NSTEMI, angina instabile e diagnosi alternative.

La forma più comune deriva dall’aterotrombosi, cioè dalla formazione improvvisa di un trombo sopra una placca aterosclerotica complicata da rottura, erosione superficiale o nodulo calcifico. Esistono tuttavia cause non aterotrombotiche, fra cui dissezione coronarica spontanea, embolia, vasospasmo, disfunzione microvascolare e squilibrio grave tra apporto e richiesta di ossigeno. La terapia efficace dipende dal riconoscimento del meccanismo reale.
La sindrome coronarica acuta è un’emergenza tempo-dipendente. Nell’occlusione coronarica persistente la necrosi si estende progressivamente dal subendocardio verso l’epicardio, mentre aritmie maligne, scompenso e shock possono comparire prima della conferma biochimica. La rete territoriale deve ridurre il ritardo fra esordio, primo contatto sanitario, diagnosi elettrocardiografica e riperfusione.

La diffusione della troponina ad alta sensibilità ha riclassificato come NSTEMI molti eventi che in passato sarebbero stati definiti angina instabile. Ha inoltre reso frequente il riscontro di danno miocardico non ischemico, soprattutto nell’anziano, nell’insufficienza renale, nello scompenso e nelle malattie critiche. Un biomarcatore elevato non equivale pertanto automaticamente a infarto né autorizza un trattamento antitrombotico indiscriminato.
Sul piano epidemiologico, l’incidenza dipende da popolazione, età, sistema di sorveglianza e definizione impiegata. Nei Paesi con reti di riperfusione la mortalità ospedaliera dello STEMI è diminuita, mentre sono aumentati età media, comorbilità e proporzione di NSTEMI. Il rischio residuo rimane particolarmente elevato in presenza di shock, arresto cardiaco, malattia multivasale, insufficienza renale, diabete, fragilità o disfunzione ventricolare.

Il miglioramento della sopravvivenza acuta ha spostato parte del carico verso recidiva, scompenso e disabilità. Il trattamento non termina quindi con la riapertura dell’arteria colpevole: la prevenzione secondaria deve iniziare durante il ricovero e proseguire con terapia ipolipemizzante intensiva, controllo dei fattori di rischio, riabilitazione, aderenza farmacologica e follow-up strutturato.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

La causa predominante è la rottura di placca. La soluzione di continuo della capsula fibrosa espone al sangue il core necrotico e il tissue factor, favorendo adesione piastrinica, generazione di trombina e deposizione di fibrina. La probabilità di occlusione dipende non soltanto dalla morfologia della lesione, ma anche da flusso locale, attività piastrinica, coagulazione e capacità fibrinolitica.
Nell’erosione superficiale il trombo si forma sopra una superficie endoteliale denudata senza rottura macroscopica della capsula. Le placche responsabili sono spesso ricche di matrice e cellule muscolari lisce, con minore componente lipidica rispetto alle rotture. Flusso disturbato, neutrofili e strutture extracellulari neutrofile concorrono al danno della superficie luminale.

Il nodulo calcifico rappresenta un meccanismo meno frequente. Frammenti di calcio possono protrudere attraverso la superficie di una placca severamente calcifica e innescare trombosi, soprattutto in arterie tortuose di pazienti anziani, diabetici o con malattia renale. La lesione è inoltre difficile da dilatare e può richiedere una preparazione specifica prima dello stent.
L’adesione piastrinica iniziale è mediata dall’interazione fra fattore di von Willebrand, collagene e recettori piastrinici. L’attivazione libera ADP e trombossano A2, modifica il recettore glicoproteico IIb/IIIa e permette il legame del fibrinogeno. La terapia antiaggregante interferisce con nodi diversi di questa cascata, ma non elimina il contributo parallelo della coagulazione.

La via del tissue factor genera trombina, che converte il fibrinogeno in fibrina e amplifica l’attivazione piastrinica. L’anticoagulazione parenterale riduce la propagazione del trombo durante la fase acuta, mentre la riperfusione meccanica ripristina il lume quando l’occlusione è persistente. Antiaggregazione, anticoagulazione e PCI hanno quindi razionali complementari.
Il trombo coronarico evolve mediante propagazione e lisi. Può occludere completamente il vaso, ridursi spontaneamente, riformarsi o embolizzare distalmente; questa dinamicità spiega la variabilità dei sintomi e dell’ECG, nonché la possibilità che la coronarografia mostri una lesione soltanto moderata dopo un evento clinicamente rilevante.

La vasocostrizione locale può aggravare una stenosi trombotica attraverso disfunzione endoteliale, mediatori piastrinici e attivazione simpatica. Nel vasospasmo primario, invece, una contrazione intensa e transitoria dell’arteria può costituire il meccanismo principale anche senza placca ostruttiva. Un episodio prolungato può produrre necrosi e infarto.
La dissezione coronarica spontanea determina compressione del vero lume da parte di un ematoma intramurale, con o senza lacerazione intimale visibile. È particolarmente importante nelle donne giovani e nel periodo peripartum e si associa frequentemente ad arteriopatie sistemiche come la displasia fibromuscolare. La sua biologia differisce dall’aterotrombosi e rende spesso preferibile una gestione conservativa quando flusso e stabilità lo consentono.

Un’embolia coronarica può derivare da fibrillazione atriale, trombi ventricolari o atriali, protesi valvolari, endocardite, tumori cardiaci, embolia paradossa o procedure. L’ostruzione può interessare un vaso altrimenti normale e richiede la ricerca della sorgente embolica, perché la sola antiaggregazione non corregge necessariamente il rischio di recidiva.
Il rischio aterotrombotico cresce con l’esposizione cumulativa a lipoproteine apoB, fumo, ipertensione, diabete, malattia renale e infiammazione cronica. Lipoproteina(a) elevata e predisposizione genetica contribuiscono al rischio prematuro; questi fattori aumentano soprattutto il burden di malattia e la probabilità che una delle numerose placche diventi clinicamente attiva.

Il fumo esercita effetti proaggreganti, vasocostrittori, infiammatori ed endoteliali oltre ad accelerare l’aterosclerosi. Anche un consumo modesto non è privo di rischio cardiovascolare. La cessazione dopo un evento acuto riduce rapidamente parte del rischio e rappresenta una delle misure prognostiche più efficaci.
Il diabete favorisce aterosclerosi diffusa, disfunzione endoteliale, attivazione piastrinica e microangiopatia. Può attenuare la percezione del dolore per neuropatia autonomica e si associa a presentazioni tardive, malattia multivasale e prognosi peggiore. Il controllo glicemico acuto deve evitare sia grave iperglicemia sia ipoglicemia.

La malattia renale cronica combina calcificazione vascolare, infiammazione, disfunzione piastrinica, anemia e maggiore rischio emorragico. La troponina può essere cronicamente elevata, ma una variazione dinamica accompagnata da ischemia mantiene significato diagnostico. Dosi antitrombotiche e contrasto devono essere adattati alla funzione renale.
Infezioni acute, interventi chirurgici, stress emotivo ed esercizio vigoroso non abituale possono agire come fattori precipitanti in individui suscettibili. Attivazione simpatica, infiammazione, variazioni pressorie e stato protrombotico possono contribuire all’evento. Nella maggioranza dei casi, tuttavia, non è identificabile un singolo trigger necessario o sufficiente.

Cocaina e amfetamine aumentano il rischio mediante stimolazione adrenergica, tachicardia, ipertensione, vasospasmo e attivazione trombotica. L’anamnesi deve essere non giudicante perché l’informazione modifica il trattamento. I beta-bloccanti non devono essere esclusi in modo assoluto in ogni circostanza, ma la fase di intossicazione con vasospasmo richiede una valutazione specifica.
La riduzione del flusso provoca una rapida cascata ischemica. Si alterano prima il metabolismo e il rilasciamento diastolico, poi la contrattilità regionale, l’elettrofisiologia e infine compaiono sintomi. La troponina può rimanere inizialmente normale, perciò un ECG diagnostico e una presentazione convincente non devono attendere la conferma biochimica prima della riperfusione.

In caso di occlusione coronarica persistente, la necrosi avanza secondo il modello del fronte d’onda, dal subendocardio più vulnerabile verso gli strati esterni. La velocità dipende dalla durata dell’occlusione, dal territorio a rischio, dalla presenza di collaterali, dalla richiesta miocardica e da episodi di riperfusione spontanea. La quota ancora vitale costituisce il miocardio salvabile.
Il subendocardio è vulnerabile perché subisce maggiore stress di parete e compressione durante la sistole. Tachicardia riduce il tempo diastolico, ipotensione abbassa la pressione di perfusione e ipertrofia aumenta la distanza di diffusione dell’ossigeno; questi fattori possono amplificare l’ischemia provocata dalla lesione epicardica.

La riapertura dell’arteria può essere seguita da danno da riperfusione, correlato a radicali reattivi, sovraccarico di calcio, apertura del poro di transizione mitocondriale e infiammazione. La riperfusione rimane comunque essenziale: il danno associato non giustifica alcun ritardo nel ristabilimento del flusso.
La microembolizzazione di materiale trombotico e ateromatoso ostruisce arteriole e capillari. Edema, danno endoteliale, emorragia intramiocardica e vasocostrizione possono mantenere una perfusione tissutale insufficiente nonostante la pervietà epicardica; questo è il substrato del no-reflow e dell’ostruzione microvascolare.

Nel no-reflow l’arteria trattata può presentare un risultato angiografico accettabile mentre il tessuto rimane ipoperfuso. La scarsa risoluzione del tratto ST e il ridotto blush miocardico ne sono indizi; la risonanza magnetica ne definisce estensione e conseguenze. Il fenomeno si associa a infarto maggiore e rimodellamento sfavorevole.
L’infarto miocardico secondario deriva da uno squilibrio acuto fra apporto e domanda dovuto a una condizione acuta alternativa, in assenza di una patologia coronarica acuta. Anemia, ipossiemia, ipotensione, shock, tachiaritmia o ipertensione severa possono essere responsabili. Pur potendo presentarsi come sospetta SCA, richiede il trattamento del precipitante e una valutazione individuale della coronaropatia.

Il danno miocardico non ischemico può accompagnare sepsi, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, miocardite, insufficienza renale o stress critico. La troponina dimostra lesione dei cardiomiociti, non il meccanismo. In assenza di prove di ischemia, la diagnosi corretta resta danno miocardico acuto o cronico.
Nella gravidanza e nel puerperio, dissezione, trombosi e stati ipertensivi modificano l’eziologia prevalente. La valutazione non deve essere ritardata per timore delle radiazioni quando la madre è instabile. Cardiologia, ostetricia, anestesia e neonatologia coordinano terapia, imaging e timing del parto.

Infine, la risposta neuro-ormonale e infiammatoria all’ischemia attiva catecolamine e sistema renina angiotensina aldosterone. In fase iniziale sostiene la pressione, ma un’attivazione persistente favorisce rimodellamento ventricolare, congestione e aritmie. Il trattamento precoce del vaso e la terapia successiva della disfunzione ventricolare limitano questa progressione.

Anatomia patologica, classificazione ed evoluzione

La classificazione clinica iniziale distingue STEMI e sindrome senza sopraslivellamento. È una divisione operativa fondata sull’ECG e sul bisogno di riperfusione immediata, non una descrizione istologica della profondità dell’infarto. Uno STEMI può essere limitato dalla riperfusione precoce, mentre un NSTEMI può produrre una necrosi estesa.
La categoria NSTE-ACS comprende NSTEMI e angina instabile. La differenza è la presenza di danno miocardico acuto ischemico dimostrato dalla troponina. Poiché i test ad alta sensibilità rilevano piccoli danni miocardici acuti associati a ischemia, l’angina instabile è oggi meno frequente e deve essere diagnosticata con particolare rigore.

Lo STEMI anteriore deriva spesso dall’occlusione dell’interventricolare anteriore e può coinvolgere setto, parete anteriore e apice. Un’occlusione prossimale espone una grande massa miocardica e aumenta il rischio di shock, blocchi di conduzione infranodali, trombo apicale e rottura della parete.
Lo STEMI inferiore è più spesso correlato alla coronaria destra, ma può dipendere dalla circonflessa. Bradicardia, blocco atrioventricolare e coinvolgimento del ventricolo destro sono più frequenti. Le derivazioni destre chiariscono il coinvolgimento destro e modificano la gestione emodinamica.

L’infarto posteriore può manifestarsi con depressione ST in V1, V2 e V3, onde R prominenti e rapporto R/S aumentato. Le derivazioni V7, V8 e V9 possono documentare sopraslivellamento posteriore. Il mancato riconoscimento rischia di classificare erroneamente un’occlusione come semplice NSTE-ACS.
La coronaria colpevole può apparire occlusa, subocclusa, irregolare o già ricanalizzata. La severità angiografica al momento dell’esame non ricostruisce necessariamente quella esistente durante il dolore. Trombolisi endogena, vasodilatazione e migrazione del trombo possono modificare il quadro.

La scala TIMI descrive il flusso epicardico da assente a normale. Il raggiungimento di TIMI 3 è un obiettivo procedurale, ma non equivale automaticamente a perfusione microvascolare integra. Blush miocardico e risoluzione del tratto ST aggiungono informazioni sul flusso tissutale.
La rottura presenta una capsula interrotta e una cavità in continuità con il lume; l’erosione mostra trombo sopra una superficie con capsula integra all’imaging; il nodulo calcifico protrude nel lume. L’OCT ha risoluzione elevata per la superficie, mentre IVUS penetra più in profondità e valuta burden e rimodellamento.

La diagnosi in vivo di erosione mediante OCT rimane indiretta, perché l’endotelio non è risolto direttamente. In pazienti altamente selezionati sono state studiate strategie senza stent, ma non rappresentano un approccio universale e richiedono anatomia favorevole, flusso conservato e competenza specialistica.
La dissezione spontanea può mostrare un flap con doppio lume oppure una stenosi lunga e liscia dovuta all’ematoma intramurale. L’imaging intracoronarico chiarisce casi incerti ma può estendere la dissezione; deve essere usato soltanto quando l’informazione modifica la condotta.

Il MINOCA non è una conclusione eziologica. Identifica un danno miocardico con caratteristiche cliniche di possibile infarto in presenza di coronarie non ostruttive, cioè senza stenosi pari o superiori al cinquanta per cento; il MINOCA è una diagnosi di lavoro e non richiede che l’infarto sia già confermato. Placca, dissezione, embolia, vasospasmo e microcircolo devono essere distinti dai mimics non ischemici.
La miocardite e la sindrome di Takotsubo possono simulare SCA con dolore, ECG e troponina. La risonanza magnetica distingue pattern ischemici subendocardici o transmurali da edema e late enhancement non ischemici. Una volta riconosciute, queste condizioni non vanno classificate come MINOCA ischemico.

La necrosi miocardica provoca una sequenza di coagulazione e infiammazione. Nei primi giorni i neutrofili e poi i macrofagi rimuovono il tessuto morto; successivamente fibroblasti e matrice formano la cicatrice. Durante la fase di degradazione la parete è più fragile e suscettibile a rottura.
L’espansione dell’infarto indica assottigliamento e dilatazione precoce del segmento necrotico senza nuova necrosi. Aumenta lo stress di parete e favorisce dilatazione globale. Riperfusione precoce, limitazione dell’infarto e terapia neuro-ormonale riducono il rimodellamento avverso.

Il miocardio stordito è vitale ma temporaneamente disfunzionante dopo riperfusione. La funzione può recuperare in giorni o settimane, perciò una frazione di eiezione precoce non sempre rappresenta il valore definitivo. La rivalutazione temporale è essenziale prima di alcune decisioni sui dispositivi.
Il miocardio salvato corrisponde alla porzione del territorio a rischio che non evolve in necrosi grazie alla riperfusione. La sua quantità dipende soprattutto dal ritardo e dalla qualità del flusso epicardico e microvascolare. Non può essere dedotta unicamente dal picco di troponina.

L’ostruzione microvascolare appare alla risonanza come un’area ipoenhancing all’interno della necrosi. L’emorragia intramiocardica identifica una lesione ancora più severa. Entrambe predicono rimodellamento e prognosi oltre la sola frazione di eiezione.
La classificazione Killip stratifica lo scompenso clinico dall’assenza di congestione allo shock cardiogeno. Pur essendo stata sviluppata prima delle moderne terapie, conserva valore prognostico. Deve essere aggiornata se il paziente evolve, perché la classe non è una proprietà immutabile dell’evento.

La classificazione SCAI dello shock organizza un continuum dinamico da rischio a shock estremo. Integra ipotensione, ipoperfusione e risposta alle terapie e favorisce la comunicazione tra centri. Non sostituisce la valutazione di pressione di riempimento, funzione ventricolare destra e sinistra e cause meccaniche.
La cicatrice post-infartuale può essere subendocardica o transmurale e interrompere l’architettura elettrica. I canali di tessuto sopravvissuto all’interno della fibrosi favoriscono circuiti di rientro e tachicardia ventricolare tardiva. Estensione e sede influenzano anche funzione e insufficienza mitralica.

L’infarto del ventricolo destro altera il riempimento del ventricolo sinistro e può produrre ipotensione con congestione venosa. L’interdipendenza ventricolare rende dannosa sia l’ipovolemia sia un eccesso di fluidi. Il recupero può essere significativo se il flusso viene ristabilito rapidamente.
Il coinvolgimento dei muscoli papillari può causare disfunzione ischemica transitoria o rottura. Il muscolo posteromediale è più vulnerabile perché spesso possiede un’unica fonte arteriosa. La rottura determina insufficienza mitralica acuta, edema polmonare e shock anche con frazione di eiezione apparentemente conservata.

Una necrosi settale estesa può evolvere in difetto interventricolare. Lo shunt sinistro destro sovraccarica il ventricolo destro e riduce la portata sistemica. La dimensione anatomica da sola non descrive la gravità, che dipende dal gradiente pressorio e dalla funzione di entrambi i ventricoli.
La rottura della parete libera provoca emopericardio e tamponamento oppure viene contenuta da pericardio e aderenze formando uno pseudoaneurisma. Il rischio è maggiore dopo grandi infarti transmurali e riperfusione tardiva. Un versamento nuovo con instabilità richiede valutazione immediata.

L’evoluzione finale dipende dall’integrazione tra dimensione dell’infarto, microcircolazione, funzione ventricolare, complicanze e prevenzione delle recidive. La semplice classificazione STEMI o NSTEMI non sostituisce questa valutazione. Ogni paziente deve essere ristadiato durante ricovero e follow-up.

Manifestazioni cliniche

L’anamnesi inizia definendo con precisione ora d’esordio, modalità di comparsa, durata, sede, irradiazione, qualità, intensità e andamento del sintomo. Il tempo riferito dal paziente non coincide sempre con l’inizio dell’occlusione, ma guida la strategia di riperfusione. Episodi intermittenti possono indicare occlusione e ricanalizzazione.
Il sintomo più tipico è un discomfort toracico retrosternale descritto come pressione, peso, morsa, costrizione o bruciore. Può irradiarsi a braccia, spalle, collo, mandibola, dorso o epigastrio. Una descrizione atipica riduce la probabilità, ma nessuna singola qualità esclude una SCA.

La durata è spesso superiore a pochi minuti e il dolore può essere persistente o recidivante. L’assenza di risposta ai nitrati non conferma infarto, mentre il sollievo non lo esclude. La risposta terapeutica non deve essere usata come test diagnostico.
La dispnea può riflettere ischemia come equivalente anginoso, aumento delle pressioni di riempimento, insufficienza mitralica o edema polmonare. Nei pazienti anziani e diabetici può essere il sintomo principale. La contemporanea ipossiemia richiede di considerare anche embolia polmonare e patologia respiratoria.

Sudorazione fredda, pallore, nausea e vomito derivano dall’attivazione autonomica e sono frequenti, soprattutto nell’infarto inferiore. Non sono specifici, ma rafforzano il sospetto quando associati a dolore compatibile. Vomito ripetuto può compromettere l’assorbimento degli antiaggreganti orali.
La sincope può essere dovuta ad aritmia, blocco atrioventricolare, grave disfunzione ventricolare, riflesso vagale o complicanza meccanica. Una SCA con sincope richiede monitoraggio immediato. La perdita di coscienza può precedere il dolore o impedire una ricostruzione temporale affidabile.

Palpitazioni, presincope o arresto possono costituire una presentazione aritmica. Ischemia acuta altera potenziale di membrana, conduzione e refrattarietà, creando substrato per tachicardia e fibrillazione ventricolare. Dopo rianimazione la priorità è stabilire se persiste un’occlusione coronarica trattabile.
Donne, anziani, pazienti con diabete e malattia renale presentano più frequentemente sintomi non classici, ma il dolore toracico rimane comune. Il concetto di presentazione atipica non deve trasformarsi in stereotipo né ridurre l’attenzione ai sintomi descritti dalla persona.

L’anamnesi deve ricercare una precedente coronaropatia, PCI, bypass, infarto, scompenso, ictus, arteriopatia periferica e sanguinamenti; queste informazioni modificano probabilità pretest, interpretazione dell’ECG, scelta antitrombotica e possibilità di anatomie complesse o occlusioni di graft.
Farmaci e aderenza sono essenziali: anticoagulanti, antiaggreganti, nitrati, beta-bloccanti, farmaci antiipertensivi e ipolipemizzanti modificano rischio e trattamento. L’uso recente di inibitori PDE5 controindica la somministrazione di nitrati per il rischio di ipotensione grave.

Devono essere chiesti uso di cocaina o stimolanti, gravidanza o puerperio, malattie infiammatorie, trombofilie, fibrillazione atriale e infezione recente; questi elementi orientano verso cause alternative all’aterotrombosi e impediscono di applicare una strategia standard a meccanismi differenti.
L’esame obiettivo inizia con ABC, stato mentale, pervietà delle vie aeree, lavoro respiratorio, polso, pressione in entrambe le braccia quando appropriato, saturazione e temperatura. Un paziente instabile viene trattato contemporaneamente alla diagnosi, senza attendere una valutazione completa.

L’aspetto generale può mostrare agitazione, pallore, sudorazione o cianosi. La perfusione periferica viene valutata mediante temperatura cutanea, riempimento capillare, stato mentale e diuresi, non soltanto dalla pressione arteriosa. Ipotensione senza ipoperfusione e shock non sono sinonimi.
All’auscultazione cardiaca, un terzo tono suggerisce aumento delle pressioni di riempimento e disfunzione ventricolare. Un nuovo soffio sistolico impone di sospettare insufficienza mitralica acuta o difetto settale, ma può essere tenue quando la portata è molto bassa.

I rantoli polmonari indicano congestione, mentre polmoni relativamente liberi con ipotensione e giugulari turgide suggeriscono infarto destro. L’assenza di rantoli non esclude shock cardiogeno. Ecografia bedside chiarisce rapidamente funzione e pressioni.
La differenza pressoria tra arti, un soffio di insufficienza aortica o un dolore improvviso irradiato al dorso sollevano il sospetto di dissezione aortica. In tale scenario anticoagulazione, antiaggregazione o fibrinolisi possono essere catastrofiche e la diagnosi alternativa deve essere valutata immediatamente.

Dolore pleuritico, tachicardia, ipossiemia e segni di trombosi venosa suggeriscono embolia polmonare. Un sovraccarico destro può provocare troponina e alterazioni ECG, ma la distribuzione dell’ecocardiogramma e l’imaging toracico distinguono i meccanismi.
Il dolore riproducibile alla palpazione favorisce una causa muscoloscheletrica ma non esclude completamente ischemia. Febbre, sfregamento e dolore posizionale orientano verso pericardite; pneumotorace, polmonite, rottura esofagea e patologia addominale superiore appartengono alla diagnosi differenziale urgente.

Lo STEMI inferiore può associarsi a bradicardia vagale, nausea e ipotensione. Un blocco atrioventricolare nodale può essere transitorio, mentre un blocco infranodale nell’infarto anteriore suggerisce necrosi più estesa e prognosi peggiore.
Lo STEMI anteriore esteso può presentarsi con tachicardia, congestione e bassa portata. La comparsa precoce di ipotensione richiede di distinguere perdita di funzione, ipovolemia, infarto destro, aritmia e complicanza meccanica, perché ciascuna richiede un intervento diverso.

Il dolore ricorrente dopo un iniziale miglioramento può indicare riocclusione, spasmo, trombosi dello stent o estensione dell’infarto. Deve essere ottenuto un nuovo ECG durante i sintomi e confrontato con i precedenti. L’assenza di variazioni non esclude completamente ischemia.
Dopo la fase iniziale, febbre modesta e leucocitosi possono accompagnare la risposta infiammatoria alla necrosi. Febbre elevata o persistente richiede ricerca di infezione, soprattutto in presenza di cateteri, ventilazione o shock. L’endocardite può essere anche la fonte di embolia coronarica.

Nei giorni successivi un nuovo dolore pleuritico con sfregamento può indicare pericardite precoce. Deve essere distinto da reinfarto, embolia polmonare e dissezione. L’interpretazione della troponina è difficile perché può restare elevata dopo l’evento iniziale.
Ansia intensa e senso di morte imminente sono frequenti, ma non dimostrano né escludono ischemia. La comunicazione riduce la risposta adrenergica e migliora la collaborazione. I sintomi psicologici non devono indurre una prematura etichetta di attacco di panico.

La visita deve concludersi con una rivalutazione seriale. Sintomi, pressione, ritmo, saturazione, diuresi, perfusione e segni di congestione possono cambiare rapidamente. La dinamica clinica è spesso più informativa di una singola osservazione e deve essere documentata insieme ai tempi decisionali.

Accertamenti e diagnosi

Il primo esame è l’ECG a 12 derivazioni, da acquisire e interpretare idealmente entro dieci minuti dal primo contatto sanitario. Un tracciato diagnostico di STEMI o equivalente di occlusione attiva la riperfusione. La troponina non deve ritardare il trasferimento in emodinamica.
Se il primo tracciato non è diagnostico ma i sintomi persistono, servono ECG seriali a brevi intervalli e durante la recidiva. Ischemia dinamica può manifestarsi con sopraslivellamento transitorio, sottoslivellamento ST o inversione dell’onda T. Un ECG normale isolato non esclude una SCA.

Le derivazioni V7-V9 sono indicate quando si sospetta un infarto posteriore, soprattutto con depressione ST anteriore e onde R prominenti. Le derivazioni destre, in particolare V3R e V4R, sono utili nell’infarto inferiore per documentare coinvolgimento del ventricolo destro.
Pattern come de Winter, onde T iperacute regionali, criteri di Sgarbossa in blocco di branca o pacing e depressione ST diffusa con sopraslivellamento in aVR possono indicare ischemia grave. Devono essere interpretati nel contesto clinico e non sostituiscono automaticamente la valutazione urgente dell’anatomia.

La troponina cardiaca I o T è il biomarcatore preferito. Un valore oltre il novantanovesimo percentile sesso-specifico definisce danno miocardico, mentre aumento o diminuzione significativi indicano una componente acuta. La diagnosi di infarto richiede inoltre una prova di ischemia.
Gli algoritmi ESC 0/1 ora e 0/2 ore usano valori iniziali e variazioni assolute specifiche dell’assay. Non esistono soglie universali intercambiabili tra metodi. Il laboratorio deve comunicare unità, percentile, limite di rilevazione e cut-off validati per la piattaforma utilizzata.

Un prelievo molto precoce può precedere il rilascio misurabile. Se il sospetto rimane, la troponina seriale è obbligatoria anche dopo un valore iniziale basso. Insufficienza renale, scompenso e età avanzata possono aumentare il valore basale, ma non rendono il test inutilizzabile.
Creatinina, emocromo, glicemia, elettroliti, coagulazione e profilo lipidico completano la valutazione. L’emoglobina identifica anemia e rischio emorragico; potassio e magnesio influenzano aritmie; la funzione renale guida dosi farmacologiche e protezione dal danno associato al contrasto.

Il profilo lipidico dovrebbe essere ottenuto precocemente perché la fase acuta può ridurre il colesterolo misurato. Il dato serve a impostare terapia intensiva e a sospettare ipercolesterolemia familiare. La terapia non deve tuttavia essere rinviata in attesa del risultato.
L’ecocardiogramma valuta cinetica regionale, funzione ventricolare destra e sinistra, insufficienza mitralica, versamento e complicanze meccaniche. È urgente nell’instabilità o nell’incertezza diagnostica, ma non deve ritardare la riperfusione quando lo STEMI è evidente.

Una nuova alterazione segmentaria sostiene ischemia ma non è specifica dell’evento acuto, perché può derivare da infarto pregresso, pacing o Takotsubo. L’ecografia con contrasto migliora la visualizzazione dell’apice e la ricerca di trombo ventricolare.
La radiografia del torace non diagnostica la SCA, ma identifica edema, polmonite, pneumotorace o mediastino allargato. La TC aortica o polmonare è riservata al sospetto di diagnosi alternative e non deve creare ritardi impropri nel paziente con occlusione coronarica evidente.

La coronarografia invasiva definisce anatomia, vaso colpevole e possibilità di rivascolarizzazione. È immediata nello STEMI e nel NSTE-ACS con instabilità emodinamica, shock, dolore refrattario, aritmie pericolose o ischemia persistente. Negli altri casi il timing è guidato dal rischio.
Nel NSTE-ACS il punteggio GRACE integra età, pressione, frequenza, creatinina, classe Killip, arresto, deviazione ST e biomarcatori. Supporta la prognosi e la strategia, ma non sostituisce l’indicazione immediata determinata da instabilità clinica.

Gli score emorragici, inclusi ARC-HBR e PRECISE-DAPT nei contesti appropriati, aiutano a stimare il rischio di sanguinamento. Non devono però essere usati per negare automaticamente terapie salvavita. Il rischio ischemico e quello emorragico spesso condividono gli stessi determinanti.
L’OCT possiede risoluzione sufficiente a mostrare rottura, trombo, malapposizione e dissezione; l’IVUS valuta più profondamente burden, dimensioni e calcio. L’imaging intracoronarico è raccomandato per guidare PCI di lesioni complesse e chiarire meccanismi selezionati.

Nel MINOCA, la risonanza magnetica cardiaca dovrebbe essere eseguita precocemente quando possibile. Pattern di edema e late enhancement distinguono infarto, miocardite e Takotsubo. Un esame tardivo può perdere edema e ridurre la capacità diagnostica.
I test di provocazione per vasospasmo e la valutazione funzionale microvascolare sono eseguiti in centri esperti quando il contesto lo richiede. Non appartengono alla stabilizzazione iniziale dello STEMI, ma possono risolvere quadri senza causa identificata.

La diagnosi differenziale comprende dissezione aortica, embolia polmonare, pericardite, miocardite, Takotsubo, scompenso, crisi ipertensiva, pneumotorace, polmonite, rottura esofagea e cause addominali. La priorità è riconoscere i mimics letali nei quali l’antitrombosi può essere dannosa.
Non esiste un unico insieme autonomo di criteri della SCA valido per tutte le sue forme. La diagnosi nasce dall’integrazione sequenziale di presentazione, ECG e troponina, quindi viene riclassificata secondo i criteri specifici di STEMI, infarto miocardico o angina instabile.

Un infarto miocardico richiede danno miocardico acuto con almeno un valore di troponina oltre il novantanovesimo percentile sesso-specifico e almeno una prova di ischemia: sintomi; nuove o presunte nuove modificazioni ischemiche ECG; onde Q patologiche; imaging di una patologia coronarica acuta; oppure nuova o presunta nuova perdita di miocardio vitale o anomalia segmentaria con pattern ischemico.
La diagnosi di angina instabile richiede ischemia acuta senza danno miocardico acuto rilevabile al momento della valutazione e dopo esclusione ragionevole di alternative. Dolore aspecifico con troponine negative non è sufficiente. CCTA o test funzionale possono essere appropriati nei pazienti selezionati a basso rischio.

Un arresto cardiaco con sopraslivellamento persistente indica coronarografia urgente se compatibile con gli obiettivi di cura. In assenza di sopraslivellamento, la coronarografia immediata non è automatica per tutti e dipende da instabilità, ischemia persistente e probabilità di causa coronarica.
La documentazione temporale deve registrare esordio, chiamata, primo contatto, ECG, diagnosi, farmaci, arrivo al centro e passaggio della guida; questi intervalli identificano ritardi modificabili e sono parte della qualità della rete, non semplici dati amministrativi.

Prima della dimissione devono essere documentate frazione di eiezione, anatomia residua, diagnosi eziologica, complicanze e piano antitrombotico. Una diagnosi finale generica di SCA non specificata non è adeguata quando i dati permettono una classificazione più precisa.

Trattamento e prognosi

La gestione inizia con attivazione della rete, monitoraggio, accesso venoso, defibrillatore disponibile e trattamento simultaneo delle instabilità. Un ECG diagnostico preospedaliero consente il trasporto diretto a un centro con emodinamica, riducendo passaggi e ritardi evitabili.
L’ossigeno è indicato in presenza di ipossiemia, in particolare con saturazione inferiore al novanta per cento, e non è raccomandato routinariamente nel paziente normossiemico. L’iperossia non ha mostrato beneficio nell’infarto non complicato e può causare vasocostrizione. La saturazione deve guidare la somministrazione.

I nitrati alleviano dolore e congestione riducendo precarico e tono coronarico, ma non migliorano direttamente la sopravvivenza. Sono controindicati in ipotensione, sospetto infarto destro con precarico critico e uso recente di inibitori PDE5. La risposta non conferma la diagnosi.
La morfina è riservata al dolore severo persistente non controllato, perché può rallentare l’assorbimento degli antiaggreganti orali e causare ipotensione o depressione respiratoria. Il suo uso non deve diventare automatico né ritardare la riperfusione.

L’aspirina viene somministrata rapidamente in assenza di controindicazioni, con dose di carico masticabile seguita da mantenimento. L’inibizione irreversibile della cicloossigenasi piastrinica riduce il trombossano A2 e la propagazione dell’aggregato.
Un inibitore P2Y12 completa la doppia antiaggregazione. Ticagrelor o prasugrel sono preferiti a clopidogrel nei pazienti appropriati con ACS sottoposti a PCI; prasugrel è controindicato in caso di precedente ictus o TIA. Età, peso, sanguinamento, anticoagulazione e strategia invasiva orientano la scelta.

Nel NSTE-ACS non è raccomandato un pretrattamento indiscriminato con P2Y12 prima di conoscere l’anatomia quando è prevista angiografia precoce. Se l’attesa supera ventiquattro ore, clopidogrel o ticagrelor possono essere considerati in pazienti selezionati. Il rischio di ritardare un CABG deve essere valutato.
L’anticoagulazione parenterale viene scelta in base a strategia e funzione renale. Eparina non frazionata, enoxaparina o bivalirudina hanno ruoli specifici; fondaparinux nel NSTE-ACS richiede eparina aggiuntiva durante PCI per prevenire trombosi del catetere.

Nel quadro di STEMI, la PCI primaria è preferita quando può essere eseguita nei tempi raccomandati. Se il ritardo previsto supera centoventi minuti dalla diagnosi e l’esordio è entro dodici ore, la fibrinolisi è indicata in assenza di controindicazioni, seguita da trasferimento immediato.
La rescue PCI è necessaria dopo fibrinolisi fallita, indicata da persistenza del dolore, instabilità o insufficiente risoluzione del tratto ST. Anche dopo lisi apparentemente riuscita, una strategia farmacoinvasiva prevede coronarografia nelle ore successive, non semplice osservazione nel centro periferico.

Nel NSTE-ACS con shock, ischemia refrattaria, aritmie pericolose o scompenso acuto è indicata una strategia invasiva immediata. Nei pazienti a rischio intermedio o alto l’approccio invasivo durante il ricovero riduce eventi; il timing preciso integra GRACE, dinamica ECG e situazione clinica.
L’accesso radiale è preferito per PCI nelle SCA perché riduce sanguinamenti, complicanze vascolari e mortalità rispetto al femorale. L’accesso femorale rimane necessario in alcune anatomie o per supporti meccanici e richiede tecnica ecoguidata e accurata emostasi.

L’imaging intravascolare è raccomandato per guidare PCI delle lesioni complesse. Permette sizing, valutazione del calcio, espansione e apposizione dello stent e riconoscimento di dissezioni di margine. La qualità procedurale riduce trombosi e restenosi.
La tromboaspirazione routinaria non è raccomandata nello STEMI perché i grandi trial non hanno mostrato beneficio clinico complessivo e hanno sollevato un segnale di ictus. Può essere considerata come bailout in trombo selezionato, senza trasformarsi in pratica sistematica.

La rivascolarizzazione completa delle stenosi non colpevoli significative è raccomandata nel paziente stabile con malattia multivasale, durante la procedura indice o in forma staged secondo anatomia e condizioni. Nello shock cardiogeno la PCI iniziale deve invece concentrarsi sul vaso colpevole.
Nello shock cardiogeno la rivascolarizzazione urgente del vaso colpevole è fondamentale. Vasopressori, inotropi, ventilazione e supporto circolatorio vengono adattati al fenotipo. Una pompa microassiale può essere ragionevole in pazienti selezionati, bilanciando beneficio con sanguinamento, ischemia dell’arto e danno renale.

La strategia predefinita dopo ACS è DAPT per dodici mesi quando il rischio emorragico non è elevato. Durate abbreviate, transizione a monoterapia P2Y12 o de-escalation sono possibili in pazienti selezionati. La decisione integra rischio ischemico, sanguinamento, complessità PCI e aderenza.
Quando è necessaria anticoagulazione orale cronica, la triplice terapia viene mantenuta il più brevemente possibile e l’aspirina è generalmente sospesa dopo una fase iniziale, proseguendo anticoagulante e clopidogrel. Indicazione anticoagulante, rischio di trombosi e sanguinamento determinano durata e composizione.

Una statina ad alta intensità deve essere iniziata precocemente. Le linee guida ACC/AHA 2026 raccomandano nei pazienti con ASCVD a rischio molto elevato un obiettivo LDL-C inferiore a 55 mg/dL e l’aggiunta di terapie non statiniche alla massima statina tollerata quando necessaria per raggiungerlo.
Il profilo lipidico viene ricontrollato dopo quattro-otto settimane dall’inizio o modifica della terapia. La verifica precoce identifica mancata aderenza, risposta insufficiente o necessità di combinazione. Le linee guida statunitensi 2026 raccomandano nel rischio ASCVD molto elevato un LDL inferiore a 55 mg/dL e un colesterolo non HDL inferiore a 85 mg/dL, in sostanziale convergenza con il target LDL europeo.

Beta-bloccanti, ACE-inibitori, ARB, antagonisti mineralcorticoidi e farmaci per lo scompenso sono prescritti secondo funzione ventricolare, congestione, pressione, diabete e comorbilità. Non tutte le classi devono essere impiegate automaticamente in ogni paziente con funzione preservata.
La riabilitazione cardiologica deve essere proposta prima della dimissione. Esercizio supervisionato, educazione, nutrizione, cessazione del fumo, supporto psicologico e gestione dei fattori di rischio riducono nuove ospedalizzazioni e migliorano capacità funzionale e qualità della vita.

Prima della dimissione occorre una riconciliazione terapeutica chiara: indicazione di ogni farmaco, durata della DAPT, possibili interazioni, gestione di una dose dimenticata e segnali di sanguinamento. L’interruzione non concordata dell’antiaggregazione dopo stent può causare trombosi fatale.
La prognosi precoce è dominata da shock, arresto cardiaco, estensione dell’infarto, età, funzione renale e classe Killip. Nel lungo termine pesano funzione ventricolare, malattia multivasale, diabete, sanguinamento, recidiva ischemica, aderenza e raggiungimento degli obiettivi lipidici.

Il follow-up valuta sintomi, pressione, lipidi, funzione ventricolare e ritorno all’attività. Nei pazienti con frazione ridotta, la terapia viene ottimizzata e la funzione rivalutata dopo il tempo necessario prima di decidere un defibrillatore per prevenzione primaria, salvo indicazioni secondarie immediate.
Il recupero comprende anche depressione, ansia, sonno, sessualità, guida e lavoro. La prognosi funzionale migliora quando tali aspetti vengono affrontati in modo esplicito. Il ritorno graduale deve basarsi su estensione dell’evento, rivascolarizzazione, funzione e normativa applicabile.

Complicanze

La complicanza immediata più temuta è la fibrillazione ventricolare, provocata dall’eterogeneità elettrica del miocardio ischemico. Può precedere l’arrivo in ospedale e costituisce una causa importante di morte improvvisa. Defibrillazione precoce e reti di emergenza determinano la sopravvivenza.
La tachicardia ventricolare può essere polimorfa durante ischemia attiva o monomorfa su cicatrice. Le aritmie entro quarantotto ore hanno implicazioni diverse da quelle tardive non legate a ischemia ricorrente. Elettroliti, riperfusione e funzione ventricolare devono essere corretti e rivalutati.

Bradicardia e blocco atrioventricolare sono frequenti nell’infarto inferiore e spesso transitori. Un blocco infranodale nell’infarto anteriore indica danno più esteso. Il pacing temporaneo è riservato a bradicardia sintomatica o disturbi di conduzione ad alto rischio.
Lo scompenso acuto deriva dalla perdita di miocardio contrattile, ischemia persistente, insufficienza mitralica o aritmia. L’aumento delle pressioni di riempimento causa dispnea ed edema polmonare. Ecocardiografia e risposta al trattamento distinguono i meccanismi dominanti.

Lo shock cardiogeno combina insufficiente portata e ipoperfusione sistemica, con mortalità ancora elevata. Non è definito soltanto dalla pressione arteriosa. Lattato, diuresi, stato mentale, funzione ventricolare e cause meccaniche guidano riperfusione e supporto.
La rottura della parete libera provoca emopericardio e tamponamento, spesso con collasso improvviso. Una forma subacuta può presentare instabilità intermittente e versamento. La pericardiocentesi è eventualmente un ponte, mentre il trattamento definitivo è chirurgico.

Il difetto settale post-infarto determina uno shunt acuto sinistro destro, sovraccarico del ventricolo destro e bassa portata. Un nuovo soffio e deterioramento emodinamico richiedono Doppler urgente. Correzione chirurgica o percutanea viene pianificata da un team esperto.
La rottura del muscolo papillare, soprattutto posteromediale, causa insufficienza mitralica acuta, edema polmonare e shock. Il ventricolo sinistro può essere non dilatato e apparentemente iperdinamico. L’ecocardiografia transesofagea chiarisce la lesione quando il transtoracico è insufficiente.

L’infarto destro può provocare ipotensione, congestione venosa e ridotto riempimento sinistro. Il precarico deve essere ottimizzato con cautela: fluidi eccessivi peggiorano dilatazione destra e interdipendenza ventricolare. Riperfusione e controllo del ritmo sono essenziali.
Il no-reflow e l’ostruzione microvascolare limitano il beneficio della riapertura epicardica. Sono associati a grande burden trombotico, ritardo, diabete e infarto esteso. Non esiste un singolo trattamento universalmente efficace; prevenzione del ritardo e tecnica PCI accurata rimangono centrali.

Il trombo ventricolare sinistro compare soprattutto dopo infarto anteriore con acinesia apicale e può embolizzare. Ecocardiografia con contrasto e CMR migliorano il riconoscimento. Anticoagulazione, durata e imaging di controllo devono essere bilanciati con l’antiaggregazione.
La pericardite precoce deriva dall’infiammazione sovrastante una necrosi transmurale e causa dolore pleuritico e sfregamento. La sindrome di Dressler è una forma immunomediata più tardiva. Entrambe devono essere distinte da ischemia ricorrente e rottura contenuta.

Un aneurisma ventricolare vero è formato da parete cicatriziale assottigliata e può causare scompenso, aritmia e trombo. Lo pseudoaneurisma è una rottura contenuta priva della normale parete miocardica e presenta maggiore rischio di rottura.
Il rimodellamento avverso dilata il ventricolo, aumenta lo stress di parete e favorisce insufficienza mitralica funzionale e scompenso cronico. Infarto esteso, microvascular obstruction e riperfusione tardiva sono determinanti principali. Terapia neuro-ormonale e prevenzione delle recidive ne limitano la progressione.

L’ischemia ricorrente può derivare da lesione colpevole non trattata, stenosi residue, spasmo o nuova instabilizzazione. Richiede nuovi ECG, troponina e valutazione anatomica. Non deve essere attribuita automaticamente al dolore muscoloscheletrico post-procedurale.
Il reinfarto durante una troponina ancora elevata richiede una nuova crescita significativa del biomarcatore insieme a evidenza clinica di ischemia. L’interpretazione isolata di un singolo valore è inadeguata. ECG, sintomi e coronarografia possono essere decisivi.

La trombosi dello stent causa spesso un nuovo infarto grave. Interruzione degli antiaggreganti, sottoespansione, malapposizione, dissezione di margine e alta trombogenicità sono fattori importanti. IVUS o OCT identificano il meccanismo e guidano la correzione.
Il sanguinamento maggiore è una complicanza prognostica indipendente e può imporre modifiche all’antitrombosi. Accesso radiale, dosi corrette, protezione gastrica nei pazienti a rischio e durata minima della triplice terapia riducono l’incidenza senza abbandonare la protezione ischemica.

L’anemia può derivare da sanguinamento o malattia preesistente e aggravare lo squilibrio di ossigeno. La trasfusione non segue una soglia rigida identica per tutti; nelle linee guida statunitensi 2025 mantenere emoglobina intorno a 10 g/dL può essere ragionevole in ACS selezionata senza sanguinamento attivo.
Il danno renale acuto può conseguire a shock, congestione, contrasto e farmaci. Peggiora prognosi e limita la terapia. Ottimizzazione emodinamica, volume di contrasto prudente e adeguamento delle dosi sono più importanti di strategie farmacologiche non validate.

Ictus ischemico, embolia sistemica ed emorragia intracranica sono complicanze rare ma devastanti. L’ictus può derivare da fibrillazione atriale, trombo ventricolare, procedure o terapia fibrinolitica. La comparsa di deficit neurologici modifica immediatamente antitrombosi e imaging.
Infezione, delirium e decondizionamento colpiscono soprattutto anziani e pazienti critici. Il delirium aumenta rischio di cadute, scarsa aderenza e prolungamento del ricovero. Mobilizzazione precoce sicura e riduzione dei dispositivi inutili fanno parte della qualità assistenziale.

Depressione, ansia e disturbo post-traumatico possono comparire dopo arresto o terapia intensiva. La salute mentale influenza riabilitazione, aderenza e qualità di vita. Screening e trattamento non sono accessori rispetto alla prognosi cardiovascolare.
La progressione dell’aterosclerosi non colpevole espone a eventi ricorrenti anche dopo una PCI tecnicamente riuscita. Persistenza di LDL elevato, fumo, ipertensione e diabete mantiene il rischio. La terapia sistemica è quindi indispensabile oltre al trattamento focale della lesione.

La conseguenza terminale può essere la cardiomiopatia ischemica con insufficienza cardiaca, aritmie e morte improvvisa. La sua prevenzione dipende da riperfusione precoce, rivascolarizzazione appropriata, trattamento della disfunzione ventricolare e prevenzione secondaria intensiva e permanente.