Malattie coronariche

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Le malattie coronariche comprendono condizioni anatomiche e funzionali che interessano le arterie coronarie epicardiche, i loro rami e il microcircolo intramiocardico. Il denominatore clinico comune è la possibilità che il flusso coronarico divenga inadeguato alle esigenze metaboliche del miocardio, ma cause, meccanismi e decorso sono profondamente eterogenei. La forma più frequente è l’aterosclerosi coronarica, che può rimanere subclinica, determinare una stenosi progressiva oppure complicarsi con trombosi. Non tutte le coronaropatie sono però aterosclerotiche e non tutta l’ischemia deriva da un restringimento epicardico visibile.

È utile distinguere tre concetti che nel linguaggio corrente vengono spesso sovrapposti. Malattia coronarica descrive una lesione strutturale o un disturbo funzionale dei vasi coronarici. Cardiopatia ischemica indica il danno o la disfunzione del miocardio causati da un apporto di ossigeno insufficiente rispetto alla richiesta. Sindrome coronarica descrive invece un insieme clinico riconoscibile, acuto o cronico, attraverso il quale la malattia si manifesta. Di conseguenza, una placca può esistere senza ischemia, l’ischemia può comparire senza stenosi ostruttiva e un aumento della troponina può rappresentare danno miocardico non ischemico.
Le sindromi coronariche acute comprendono infarto con sopraslivellamento persistente del tratto ST, infarto senza sopraslivellamento e angina instabile. Derivano più spesso da aterotrombosi, ma possono essere provocate anche da dissezione coronarica spontanea, embolia, vasospasmo prolungato o altre cause. Le sindromi coronariche croniche includono pazienti con sospetta o nota coronaropatia stabile, precedenti infarto o rivascolarizzazione, disfunzione ventricolare di origine ischemica e angina o ischemia persistenti.

Un capitolo distinto è rappresentato da angina e ischemia con coronarie non ostruttive. I fenotipi ANOCA e INOCA comprendono soprattutto disfunzione microvascolare e vasospasmo, spesso coesistenti con una modesta aterosclerosi diffusa. La loro prognosi non è necessariamente benigna e l’assenza di stenosi maggiori non autorizza a classificare automaticamente i sintomi come non cardiaci.
Le malattie coronariche non aterosclerotiche comprendono dissezione spontanea, embolia, trombosi non legata a rottura di placca, vasculiti, aneurismi, ectasie, anomalie congenite e ponte miocardico clinicamente rilevante. Alcune colpiscono popolazioni con profilo molto diverso da quello della coronaropatia aterosclerotica e richiedono strategie diagnostiche e terapeutiche specifiche.

La cardiopatia ischemica rimane una delle principali cause mondiali di morte e disabilità. L’impatto reale delle coronaropatie è ancora maggiore di quello registrato dagli eventi clinici, perché una quantità considerevole di aterosclerosi non ostruttiva, ischemia silente e disfunzione microvascolare resta non diagnosticata. L’invecchiamento della popolazione, la sopravvivenza dopo infarto e la crescita globale di diabete, obesità e malattia renale aumentano il numero di persone che convivono a lungo con una sindrome coronarica cronica.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

La perfusione coronarica deve adattarsi continuamente al consumo di ossigeno del cuore. A differenza di altri organi, il miocardio estrae già a riposo una quota elevata dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso; quando la richiesta aumenta, l’incremento dell’apporto dipende quindi soprattutto dall’aumento del flusso. La regolazione coinvolge arterie epicardiche di conduttanza, prearteriole e arteriole resistive, endotelio, metaboliti locali, controllo miogenico, sistema autonomo e compressione extravascolare. L’ischemia compare quando uno o più di questi livelli non consentono un apporto adeguato.
La causa dominante nella popolazione adulta è l’aterosclerosi, sostenuta dall’esposizione cumulativa a lipoproteine contenenti apolipoproteina B e modulata da pressione arteriosa, fumo, diabete, funzione renale, adiposità, infiammazione, predisposizione genetica e ambiente. Il carico aterosclerotico non coincide con la severità della singola stenosi. Malattia diffusa e rimodellamento espansivo possono lasciare il lume apparentemente conservato pur associandosi a rischio futuro.

Una stenosi epicardica ostacola progressivamente la capacità di aumentare il flusso. A riposo, la dilatazione delle arteriole distali può compensare una perdita pressoria moderata; sotto sforzo, quando questa riserva è esaurita, la perfusione subendocardica diviene vulnerabile. Tachicardia e aumento della pressione arteriosa accrescono la richiesta, mentre la tachicardia abbrevia la diastole, fase nella quale avviene la maggior parte della perfusione del ventricolo sinistro. Ipertrofia, aumento della pressione telediastolica e anemia possono aggravare lo squilibrio.
Nella malattia aterosclerotica diffusa la perdita di pressione è distribuita lungo il vaso e può non esistere una singola lesione che spieghi il quadro. Le stenosi seriali interagiscono fra loro; i collaterali, la massa miocardica perfusa e la funzione microvascolare modificano ulteriormente la relazione tra anatomia e ischemia; per questo la valutazione visiva della percentuale di stenosi non sostituisce la fisiologia con FFR, iFR o misure quantitative del flusso.

La transizione acuta è generalmente trombotica. Rottura di placca, erosione superficiale e nodulo calcifico eruttivo espongono o creano una superficie trombogenica, con adesione e attivazione piastrinica, produzione di trombina e deposizione di fibrina. Il trombo può essere transitorio, parziale o occlusivo. La presentazione dipende da sede, durata, circoli collaterali, embolizzazione distale, vasocostrizione associata e quantità di miocardio a rischio, non soltanto dal meccanismo della lesione.
Il vasospasmo epicardico determina una vasocostrizione intensa e reversibile che può ridurre criticamente il lume, spesso in presenza di iperreattività della muscolatura liscia e disfunzione endoteliale. Può causare angina a riposo, sopraslivellamento transitorio, aritmie o infarto. Il fumo è un importante fattore associato; farmaci vasocostrittori e sostanze simpaticomimetiche possono fungere da precipitanti. Aterosclerosi e vasospasmo possono coesistere.

La disfunzione microvascolare coronarica comprende alterazioni strutturali, come rimodellamento e rarefazione arteriolare, e alterazioni funzionali, come ridotta vasodilatazione o spasmo microvascolare. I meccanismi possono ridurre la riserva di flusso, aumentare la resistenza minima, provocare ischemia eterogenea e generare angina senza stenosi epicardiche ostruttive. I fenotipi sono frequenti nelle donne, ma non sono specifici del sesso femminile.
Le cause non aterosclerotiche agiscono attraverso meccanismi differenti. La dissezione coronarica spontanea crea un ematoma intramurale o una falsa via che comprime il lume; l’embolia arresta materiale trombotico o altro materiale nel circolo coronarico; la vasculite infiamma e danneggia la parete; aneurismi ed ectasie favoriscono stasi e trombosi; anomalie congenite possono causare compressione dinamica, angolazione o decorso interarterioso ad alto rischio. Il ponte miocardico comprime in sistole un segmento intramurale e diviene clinicamente significativo solo in una minoranza dei portatori.

L’ischemia avvia una sequenza metabolica e meccanica. La riduzione della fosforilazione ossidativa abbassa la produzione di ATP, aumenta glicolisi anaerobia, lattato e acidosi, altera pompe ioniche e rilassamento diastolico. Seguono disfunzione sistolica regionale, modificazioni elettrocardiografiche e sintomi; questa cascata ischemica spiega perché anomalie di perfusione o cinetica possano precedere l’angina e perché un paziente possa presentare ischemia silente.
Se il flusso viene ripristinato prima della necrosi, la disfunzione contrattile può persistere per ore o giorni come miocardio stordito. Una riduzione cronica o ripetuta della perfusione può indurre un adattamento con riduzione reversibile della contrattilità, definito miocardio ibernato, soprattutto in territori con coronaropatia severa e disfunzione ventricolare. Se l’ischemia è intensa e prolungata, l’integrità di membrana viene perduta, la troponina viene rilasciata e si sviluppa necrosi.

Il danno da riperfusione, la microembolizzazione, l’edema, l’emorragia intramiocardica e l’ostruzione microvascolare possono impedire una completa perfusione tissutale nonostante la riapertura dell’arteria epicardica. Il fenomeno di no-reflow dimostra che successo angiografico e salvataggio miocardico non sono equivalenti. L’estensione finale dell’infarto dipende da tempo all’apertura del vaso, territorio a rischio, collaterali e qualità della microcircolazione.

Classificazione, anatomia patologica, evoluzione e fenotipi

Una classificazione moderna deve integrare anatomia, meccanismo, temporalità e conseguenza miocardica. La semplice dicotomia tra coronarie normali e stenotiche è insufficiente, così come la distinzione esclusiva tra angina stabile e infarto. Le coronaropatie formano un continuum nel quale lo stesso paziente può passare da fase subclinica a sindrome cronica, subire un evento acuto e tornare a una fase cronica con un rischio residuo modificato.

• Coronaropatia aterosclerotica epicardica: non ostruttiva, ostruttiva focale, diffusa, multivasale, del tronco comune o con occlusione totale cronica.
• Disturbi vasomotori: vasospasmo epicardico, spasmo microvascolare e disfunzione vasodilatatoria del microcircolo.
• Coronaropatie non aterosclerotiche: dissezione, embolia, trombosi primaria, vasculite, aneurisma, ectasia, anomalia congenita e ponte miocardico.
• Conseguenze cliniche: aterosclerosi subclinica, ANOCA o INOCA, sindrome coronarica cronica, sindrome coronarica acuta, ischemia silente e cardiomiopatia ischemica.

L’anatomia epicardica comprende coronaria destra e tronco comune sinistro, che si divide abitualmente in interventricolare anteriore e circonflessa. Dominanza, varianti di origine, rami collaterali e distribuzione della massa miocardica spiegano perché lesioni con uguale percentuale di stenosi possano avere conseguenze differenti. Una stenosi del tronco comune o di un segmento prossimale dell’interventricolare anteriore può sottendere un territorio molto maggiore rispetto a una lesione distale di piccolo calibro.
L’aterosclerosi può presentarsi come placca calcifica, fibrosa o ricca di lipidi, con rimodellamento positivo o negativo. La coronarografia visualizza il lume e non quantifica direttamente la parete. CCTA, IVUS e OCT mostrano aspetti complementari del burden e della composizione. La stenosi severa predice maggiormente un limite di flusso, mentre il rischio trombotico dipende anche da biologia della placca e suscettibilità sistemica del paziente.

Le sindromi coronariche croniche non indicano immobilità della malattia. Il termine sottolinea che la probabilità di eventi e sintomi varia nel tempo per progressione o regressione dell’ateroma, controllo dei fattori di rischio, guarigione di rotture subcliniche, modificazioni della funzione microvascolare e cambiamenti della funzione ventricolare. Dopo un infarto il paziente entra nuovamente in una fase cronica, ma con rischio inizialmente elevato e una cicatrice che può diventare substrato aritmico.
Le sindromi acute sono classificate inizialmente dall’ECG in presentazioni con o senza sopraslivellamento persistente del tratto ST. Dopo il dosaggio della troponina e gli accertamenti si distinguono STEMI, NSTEMI e angina instabile; questa classificazione orienta l’urgenza della riperfusione, ma non identifica con certezza il meccanismo: un’occlusione acuta può non produrre i criteri classici di STEMI e un sopraslivellamento può avere cause non coronariche.

L’infarto viene ulteriormente classificato dalla definizione universale. La quinta definizione universale distingue infarto miocardico primario, secondario e correlato a procedura: il primario insorge spontaneamente per una patologia coronarica acuta; il secondario consegue a un’altra condizione acuta che determina uno squilibrio tra apporto e richiesta; quello correlato a procedura deriva da una complicanza di una procedura cardiaca entro trenta giorni; questa classificazione non è un semplice esercizio semantico, perché trattamento e prognosi dipendono dal meccanismo.
MINOCA è una diagnosi di lavoro, non una malattia unica. Richiede danno miocardico, assenza di stenosi epicardiche pari o superiori al 50 per cento e nessuna spiegazione alternativa immediatamente evidente; costituisce una diagnosi di lavoro da approfondire. Imaging intracoronarico, risonanza magnetica e test funzionali possono ricondurre il quadro a rottura o erosione non ostruttiva, dissezione, embolia, vasospasmo, disfunzione microvascolare oppure escludere l’infarto identificando miocardite o sindrome di Takotsubo.

ANOCA descrive angina con arterie non ostruttive, mentre INOCA richiede evidenza di ischemia. Possono derivare da bassa riserva coronarica, elevata resistenza microvascolare, vasospasmo epicardico o microvascolare e combinazioni di questi meccanismi. Un’angiografia definita normale non misura automaticamente la funzione del microcircolo e non esclude una coronaropatia vasomotoria.
Il decorso anatomico dopo rivascolarizzazione richiede una classificazione ulteriore. Dopo PCI possono verificarsi restenosi, trombosi dello stent e neoaterosclerosi; dopo bypass, i graft venosi possono sviluppare iperplasia intimale, aterosclerosi accelerata e occlusione, mentre i graft arteriosi hanno una durata mediamente superiore. La malattia nativa prosegue in entrambi i casi e necessita di terapia sistemica permanente.

Manifestazioni cliniche

La manifestazione più nota è l’angina, ma una larga parte della malattia resta asintomatica. L’anamnesi deve descrivere il sintomo senza affidarsi all’etichetta riduttiva di dolore tipico o atipico. Sede, qualità, irradiazione, durata, fattori precipitanti, soglia di comparsa, risoluzione, frequenza, andamento e sintomi associati modificano la probabilità di ischemia e l’urgenza della valutazione.
L’angina cronica è spesso riferita come pressione, peso, costrizione o bruciore retrosternale, precipitati da esercizio, freddo o stress e risolti in pochi minuti con riposo o nitrato. Può irradiarsi a braccia, spalle, mandibola, collo, dorso o epigastrio. La riproducibilità non è assoluta: temperatura, pasti, anemia, pressione e tono vascolare possono modificare la soglia nello stesso paziente.

Dispnea, affaticabilità e ridotta capacità di esercizio possono essere equivalenti ischemici. L’ischemia altera precocemente il rilassamento ventricolare e aumenta le pressioni di riempimento; nei pazienti con disfunzione ventricolare può precipitare congestione. Anziani, persone con diabete e pazienti con comorbilità possono non riconoscere o non riferire il dolore classico.
Il vasospasmo è spesso caratterizzato da episodi a riposo, talvolta notturni o mattutini, con rapida risposta ai nitrati e modificazioni transitorie del tratto ST. L’angina microvascolare può essere da sforzo o a riposo, durare più a lungo e rispondere in modo variabile ai nitrati. Nessun profilo sintomatologico è però sufficientemente specifico da sostituire una valutazione obiettiva.

Una sindrome acuta deve essere sospettata davanti a dolore nuovo a riposo, peggioramento rapido di un’angina preesistente, episodio prolungato, dispnea improvvisa, sudorazione, nausea, sincope, ipotensione o aritmia. Il dolore può essere assente. Un infarto inferiore può presentarsi con nausea e bradicardia; quello del ventricolo destro con ipotensione e turgore giugulare; un grande infarto anteriore con edema polmonare o shock.
La morte cardiaca improvvisa può essere la prima manifestazione. Nell’ischemia acuta la disomogeneità elettrica favorisce tachicardia e fibrillazione ventricolare; nella fase cronica la cicatrice post-infartuale sostiene circuiti di rientro. La sincope durante dolore toracico, palpitazioni o sforzo è quindi un segnale di rischio e richiede valutazione urgente.

La cardiomiopatia ischemica può manifestarsi soprattutto con scompenso: dispnea da sforzo, ortopnea, edema, astenia e ricoveri per congestione. L’angina può essere assente per necrosi precedente, denervazione o ridotta attività. Ischemia, miocardio ibernato e cicatrice possono coesistere nello stesso ventricolo, rendendo necessaria una valutazione integrata di anatomia, funzione e vitalità quando il risultato può cambiare il trattamento.
L’anamnesi deve ricercare fumo, ipertensione, diabete, dislipidemia, malattia renale, patologia aterosclerotica extracoronarica, familiarità per eventi prematuri, precedenti infarto o rivascolarizzazione, malattie infiammatorie, terapie e aderenza. Nelle donne giovani con ACS occorre considerare dissezione spontanea; in presenza di fibrillazione atriale, valvulopatia, endocardite o trombo intracardiaco, embolia coronarica.

L’esame obiettivo è spesso normale nelle forme stabili. Deve rilevare parametri vitali, perfusione periferica, segni di congestione, soffi, terzo o quarto tono, sfregamento pericardico, asimmetria dei polsi e segni di malattia vascolare sistemica. Ipotensione, alterazione dello stato mentale, cute fredda, oliguria, edema polmonare o nuovo soffio sistolico dopo un infarto suggeriscono complicanze ad alto rischio.
La diagnosi differenziale del dolore comprende dissezione aortica, embolia polmonare, pericardite, miocardite, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica, pneumotorace, patologie esofagee e dolore muscoloscheletrico. Alcune diagnosi alternative controindicano trattamenti abitualmente usati nell’ACS. La valutazione deve quindi essere rapida ma non cieca al contesto.

Accertamenti e diagnosi

Il primo bivio diagnostico è la stabilità clinica. Un paziente con sintomi acuti compatibili deve ricevere rapidamente ECG a 12 derivazioni e troponina cardiaca ad alta sensibilità, senza ritardare il trattamento quando esistono segni di occlusione o instabilità. Nella presentazione cronica si stima invece la probabilità clinica di coronaropatia ostruttiva, corretta per fattori di rischio, e si sceglie l’esame capace di rispondere al quesito anatomico o funzionale.
L’ECG può mostrare sopraslivellamento o sottoslivellamento del tratto ST, inversione di T, onde Q, aritmie o disturbi di conduzione. Un ECG iniziale normale non esclude ACS e deve essere ripetuto durante sintomi o cambiamenti clinici. Derivazioni posteriori e destre sono utili quando si sospettano infarto posteriore o del ventricolo destro.

La troponina ad alta sensibilità identifica danno miocardico, non la sua causa. Un valore superiore al novantanovesimo percentile sesso-specifico con andamento crescente o decrescente indica danno acuto; la diagnosi di infarto richiede inoltre evidenza di ischemia. Sepsi, tachiaritmia, scompenso, embolia polmonare, insufficienza renale, miocardite e molte altre condizioni possono aumentarla senza un infarto miocardico primario da patologia coronarica acuta.

Criteri clinici generali della quinta definizione universale di infarto miocardico

• Presenza di danno miocardico acuto, documentato da incremento o decremento della troponina cardiaca con almeno un valore superiore al novantanovesimo percentile sesso-specifico del limite superiore di riferimento.
• Associazione con almeno una delle seguenti evidenze: sintomi o altri segni di ischemia miocardica acuta, comprese nuove modificazioni ischemiche dell’ECG o nuove onde Q patologiche; imaging di una patologia coronarica acuta; nuova perdita di miocardio vitale o nuova anomalia regionale della cinetica con pattern coerente con un’eziologia ischemica.

L’ecocardiogramma valuta funzione globale e regionale, valvole, ventricolo destro, pressioni e complicanze meccaniche. Una nuova anomalia regionale sostiene l’ischemia ma non consente da sola di datare il danno. Nello shock o nel dolore complicato è essenziale al letto; nelle forme croniche definisce frazione di eiezione e diagnosi alternative.
La CCTA possiede elevato potere di esclusione della coronaropatia ostruttiva e descrive anche la malattia non ostruttiva, il burden e alcune caratteristiche di placca. È particolarmente adatta a molti pazienti sintomatici con probabilità clinica bassa o intermedia. Calcificazioni molto estese, frequenza elevata, aritmie, funzione renale, allergia al contrasto e qualità dell’immagine influenzano l’appropriatezza.

L’imaging funzionale da stress comprende ecocardiografia, SPECT, PET e risonanza magnetica. Identifica conseguenze perfusive o contrattili, estensione dell’ischemia e rischio. PET e CMR possono quantificare o caratterizzare in modo avanzato il flusso e il tessuto; la CMR distingue infarto, miocardite e Takotsubo ed è centrale nella valutazione di MINOCA.
Il calcium score quantifica aterosclerosi calcifica e migliora la stratificazione preventiva in individui selezionati senza malattia nota, ma non identifica stenosi, placca non calcifica o ischemia e non è l’esame da usare per escludere ACS. La progressione seriale del punteggio non misura direttamente l’efficacia delle statine, che possono aumentare la densità del calcio mentre riducono il rischio.

La coronarografia invasiva è indicata nelle sindromi acute ad alto rischio, nei sintomi refrattari, nei reperti non invasivi ad alto rischio e quando si prevede una possibile rivascolarizzazione. Le stenosi intermedie devono essere valutate con FFR o indici non iperemici quando il significato non è già definito. IVUS e OCT chiariscono morfologia, dimensioni e complicanze e migliorano la pianificazione di procedure complesse.
Quando non esistono stenosi ostruttive ma angina o ischemia persistono, la diagnosi deve proseguire. Riserva di flusso coronarico, resistenza microvascolare, risposta all’acetilcolina e imaging quantitativo permettono di distinguere disfunzione vasodilatatoria, spasmo microvascolare e spasmo epicardico. Una diagnosi endotipo-specifica rende possibile una terapia più razionale.

La stratificazione prognostica integra anatomia, funzione ventricolare, estensione dell’ischemia, burden di placca, presentazione clinica, troponina, ECG, età, diabete, funzione renale e rischio emorragico. Nelle ACS, punteggi validati come GRACE aiutano a stimare mortalità e timing invasivo; nella malattia cronica, tronco comune, malattia multivasale, funzione ventricolare ridotta e sintomi non controllati identificano scenari ad alto rischio.

Trattamento e prognosi

Il trattamento combina prevenzione degli eventi, controllo dei sintomi, protezione del miocardio e correzione delle lesioni quando utile. Nessuna rivascolarizzazione elimina la malattia sistemica. Cessazione del fumo, attività fisica prescritta, alimentazione di tipo mediterraneo, controllo del peso, sonno adeguato e aderenza farmacologica sono componenti permanenti, non un’alternativa debole ai farmaci.
La riduzione delle lipoproteine aterogene è fondamentale nella coronaropatia aterosclerotica. Una statina ad alta intensità alla massima dose tollerata costituisce la base; ezetimibe, anticorpi anti-PCSK9 e acido bempedoico vengono aggiunti in funzione del rischio, della distanza dal target, della tolleranza e delle evidenze sugli esiti. Le linee guida europee e statunitensi convergono su LDL-C molto basso nei pazienti a rischio molto elevato, generalmente inferiore a 55 mg/dL.

Pressione, diabete e malattia renale richiedono terapia individualizzata. ACE-inibitori o antagonisti recettoriali dell’angiotensina sono particolarmente utili in presenza di specifiche indicazioni; SGLT2-inibitori e agonisti GLP-1 con beneficio cardiovascolare riducono eventi in appropriate popolazioni con diabete, scompenso, malattia renale o obesità. La scelta deve considerare funzione ventricolare, filtrato glomerulare, pressione e comorbilità.
L’antiaggregazione dipende dal contesto. Non è indicato prescrivere aspirina a chiunque abbia fattori di rischio. Nella prevenzione secondaria e nella coronaropatia clinicamente significativa, aspirina o clopidogrel sono usati a lungo termine; dopo ACS o PCI si impiega una fase di doppia antiaggregazione la cui durata e intensità bilanciano rischio ischemico ed emorragico. Un’indicazione ad anticoagulazione orale modifica il regime e impone di minimizzare la triplice terapia.

Gli antianginosi vengono scelti sul meccanismo e sul profilo emodinamico. Beta-bloccanti e calcio-antagonisti sono opzioni comuni; nitrati a lunga durata e ranolazina possono essere aggiunti. Nel vasospasmo sono centrali calcio-antagonisti e nitrati, mentre beta-bloccanti non selettivi possono peggiorare alcuni quadri. Nella disfunzione microvascolare la terapia deve essere guidata dall’endotipo e comprende controllo dei fattori di rischio, agenti antianginosi e trattamento della componente vasomotoria.
La rivascolarizzazione mediante PCI o CABG migliora i sintomi quando una stenosi significativa causa ischemia non controllata. Può migliorare la prognosi in anatomie selezionate, tra cui malattia del tronco comune, malattia multivasale complessa e alcuni pazienti con disfunzione ventricolare o diabete. Nei pazienti stabili senza anatomie escluse dagli studi, ISCHEMIA ha dimostrato che una strategia invasiva iniziale non riduce automaticamente la mortalità rispetto a terapia medica ottimale, pur offrendo un maggiore beneficio sintomatico nei pazienti con angina frequente.

Nell’ACS la priorità è ripristinare il flusso e limitare la necrosi. Nello STEMI la PCI primaria è preferita quando disponibile tempestivamente; se il ritardo previsto è eccessivo e il paziente si presenta precocemente senza controindicazioni, la fibrinolisi seguita da trasferimento rappresenta un’alternativa. Nelle NSTE-ACS l’approccio invasivo è urgente in presenza di instabilità e anticipato nei pazienti ad alto rischio.
La riabilitazione cardiologica dopo infarto, ACS, PCI o CABG integra esercizio supervisionato, educazione, controllo dei fattori di rischio, supporto psicologico e ottimizzazione terapeutica. Riduce riospedalizzazioni e migliora capacità funzionale e qualità di vita. La transizione ospedale-territorio, la riconciliazione farmacologica e il controllo precoce dei lipidi sono elementi decisivi.

La prognosi varia da un rischio prossimo a quello della popolazione in alcuni individui senza placca a un rischio molto elevato nei pazienti con recente ACS, malattia multivasale, precedente infarto, funzione ventricolare ridotta, diabete, malattia renale o arteriopatia periferica. L’assenza di stenosi non equivale a prognosi normale se sono presenti placca diffusa, INOCA o dissezione.
Il rischio residuo può essere lipidico, infiammatorio, trombotico, metabolico o dovuto al burden anatomico già accumulato. Il follow-up deve verificare obiettivi misurabili, tollerabilità e aderenza, ricorrenza dei sintomi, funzione ventricolare e nuove comorbilità. Ripetere esami senza un quesito capace di cambiare la gestione espone a incidentalomi e procedure non necessarie.

Complicanze

L’infarto miocardico è la complicanza principale della coronaropatia. La necrosi può essere limitata o estesa, subendocardica o transmurale, e interessare ventricolo sinistro, ventricolo destro o entrambi. Sede dell’occlusione, durata, collaterali e microcircolazione determinano funzione residua e rischio di morte.
Nelle prime ore l’instabilità elettrica può provocare tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, bradiaritmie e blocchi atrioventricolari. Successivamente, cicatrice e rimodellamento possono sostenere aritmie ventricolari monomorfe. Il rischio aritmico dipende soprattutto da funzione ventricolare, estensione della cicatrice e storia clinica.

Un infarto esteso può produrre scompenso acuto, edema polmonare e shock cardiogeno. La riapertura del vaso colpevole è essenziale, ma disfunzione microvascolare, infiammazione sistemica e insufficienza multiorgano possono perpetuare lo shock. Nei pazienti con malattia multivasale e shock, la PCI iniziale è generalmente limitata alla lesione colpevole.
Le complicanze meccaniche comprendono rottura della parete libera con tamponamento, difetto del setto interventricolare e rottura del muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta. Sono meno frequenti nell’era della riperfusione ma mantengono mortalità elevata. Un nuovo soffio, edema polmonare improvviso o deterioramento emodinamico dopo infarto impongono ecocardiografia immediata e valutazione cardiochirurgica.

Il rimodellamento può causare aneurisma ventricolare vero, mentre una rottura contenuta produce pseudoaneurisma con rischio di rottura. Acinesia apicale e grande infarto anteriore favoriscono trombo ventricolare sinistro, con possibile embolia cerebrale o sistemica. La CMR è più sensibile dell’ecocardiografia non contrastografica per piccoli trombi apicali.
Infarti ripetuti, ischemia persistente e miocardio non recuperato conducono a cardiomiopatia ischemica, insufficienza mitralica funzionale e scompenso cronico. La cicatrice modifica geometria e sincronismo del ventricolo, mentre l’attivazione neuro-ormonale amplifica dilatazione e disfunzione. Terapia dello scompenso, prevenzione di nuovi eventi e rivascolarizzazione selettiva devono essere integrate.

Pericardite precoce, sindrome post-infartuale, aritmie atriali, embolie, insufficienza renale acuta e complicanze emorragiche della terapia possono accompagnare l’ACS; queste ultime sono prognosticamente rilevanti e richiedono una strategia antitrombotica che consideri età, peso, funzione renale, precedenti sanguinamenti e necessità di anticoagulazione.
Dopo PCI possono verificarsi dissezione, perforazione, no-reflow, danno renale da contrasto, trombosi dello stent e restenosi. Dopo CABG si osservano ischemia perioperatoria, ictus, fibrillazione atriale, infezioni e nel tempo degenerazione dei graft. Ottimizzazione tecnica e prevenzione secondaria riducono ma non annullano questi rischi.

La complicanza di lungo periodo più comune è la ricorrenza: nuova angina, nuova ACS, nuova rivascolarizzazione o progressione verso scompenso. Il rischio rimane sistemico perché le placche non colpevoli, il microcircolo e gli altri distretti vascolari non vengono corretti dal trattamento di una singola lesione.
La prevenzione precoce è quindi parte della terapia delle complicanze. Ridurre per molti anni l’esposizione a LDL e apoB, evitare il fumo, controllare pressione e diabete e intervenire sulle disuguaglianze di accesso alle cure diminuisce non soltanto il primo infarto, ma anche la quantità di miocardio perduto, lo scompenso tardivo e la morte improvvisa.