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ANEMIA SIDEROPENICA
(DA CARENZA DI FERRO)

L’anemia sideropenica, più comunemente nota come anemia da carenza di ferro è una anemia del III gruppo (emoglobinopatie) poiché il ferro è un componente fondamentale dell’emoglobina, responsabile del legame reversibile con l’ossigeno.
Il ferro necessario alla sintesi emoblobinica viene per la maggior parte riciclato dal catabolismo dell’emoglobina stessa, quello assorbito con gli alimenti ogni giorno è una quantità bassa che corrisponde al Ferro perso con il sudore, l'esfoliazione intestinale e l’emoblobinuria fisiologica.
Per l’uomo il fabbisogno è di circa 1 mg, per la donna 1,5 mg (con un incremento delle perdite di 10-20 mg durante le mestruazioni) che aumenta in corso di gravidanza a circa 2,5 mg. Una dieta giornaliera normale ha un contenuto in ferro di circa 20-30 mg.
Nello stomaco il ferro viene liberato dai cibi e viene assorbito a livello del duodeno e del digiuno.
La maggior parte del ferro assorbito con la dieta è ferro emico (presente nell’emoglobina e nella mioglobina contenute nella carne) che può essere assorbito direttamente, una quota minore è ferro non emico (vegetali) che deve essere legato ad un chelante; la composizione della dieta influenza quindi l’assorbimento di ferro.

Il ferro viene assorbito a livello intestinale attraverso tre proteine:

• DMT-1 situate sulla membrana apicale (quello che guarda verso il lume intestinale) dei villi intestinali che fa entrare il ferro (fe++) nelle cellule; 
• ferroportina che trasporta il ferro dalla membrana apicale a quella baso laterale (si trova dalla parte opposta che affaccia nel torrente circolattorio); 
• efestina situata sulla membrana baso laterale che ossida il ferro a Fe+++ prima che questo entri nel circolo; 

A queste si aggiunge l'epcidina proteina regolatrice che lega la ferroprtina favorendone il passaggio all’interno della cellula intestinale e la degradazione; per tanto gli aumenti di epcidina regolano negativamente l’assorbimento di ferro (la sua presenza riduce l’assorbimento del ferro.

Nel plasma il Ferro viene legato alla trasnferinna (la sua produzione avviene negli epatociti ed è regolata dal contenuto intracellulare di ferro con un meccanismo fedeback negativo).
Ogni molecola di transferrina possiede due siti di legame per Fe+++ e viene distinta in apotransferinna quando entrambi i siti di legami suono vuoti (è priva di ferro) e tranferrina monoferrica o diferrica rispettivamente quando è occupato un solo sito di legame o entrambi.
La trasnferrina trasporta il ferro ai tessuti dove viene internalizzata nelle cellule tramite un recettore specifico, cede il ferro, e viene espulsa tornando a circolare come apotransferrina. La quantità di recettori per la transferrina presente sulla membrana delle cellule è regolato dal contenuro intracellulare di ferro, aumenta quando c’è bisogno di ferro e diminuisce nella condizione opposta.

Il ferro ceduto ai tessuti e non utilizzato per la sintesi emoglobina e per le altre vie metaboliche in cui è implicato, viene immagazzinato sotto forma di ferritina ed emosiderina. L’emosiderina è un aggregato di molecole di ferritina denaturate. La ferritina è la forma di deposito di pronto utilizzo che serve a mobilizzare rapidamente il ferro in condizioni di aumentato fabbisogno o di carenze. Una piccola quota di ferritina pari all’1% circola nel sangue ed è specchio fedele del contenuto intrecellulare.
La quantità totale di ferro nell’organismo è pari a 3,5-5 g suddivisi in emoglobina per 65%, ferritina per il 30%, mioglobina per il 3%, pool labile per il 1,5%.
In caso di carenza di ferro (bilancio negativo tra entrate e uscite di ferro) l’organismo mobilizza il ferro dai depositi garantendo il normale funzionamento delle vie metaboliche ferro dipendenti fino al depauperamento delle riserve.
Quando le riserve sono finite l’organismo privilegia la sintesi di emoglobina rispetto alle altre vie metaboliche che utilizzano il ferro. Per tanto l’iposiderosi tissutale precede sempre la comparsa di anemia.

Le prime alterazioni laboratoristiche riscontrabili sono dovuti alla carenza di ferro: iposideremia (ferro nel sangue diminuito), ipoferritinemia (ferritina nel sangue, specchio fedele dei depositi diminuita), ipertransferrinemia insatura e satura (aumento della trasferrita dovuta alla necessita di veicolare il sangue dai depositi), riduzione della saturazione transferrinica (meno siti di legame occupati dal ferro).
Successivamente compaiono quelli dell’anemia con riduzione di Hb, Ht, MCV, MCHC e MCH con un anemia microcitica ed ipocromica: i GR nelle forme aneimche lieve sono generalmente normali, nelle forme severe diminuiscono anche i GR ma in maniera molto meno pronunciata rispetto a Hb ed a Ht permanendo la microcitosi e l’ipocromia.

Da un punto di vista clinico le anemie sideropeniche, sono per la maggior parte croniche ed a lenta evoluzione e sono ben compensate potendo risultare asintomatiche fino a valori di Hb anche molto bassi, nell’ordine di 8-6 g/dl ottimamente bilanciate con la sintomatologia anemica che compare dopo sforzi via via sempre più lievi; nei casi in cui l’anemizzazione è rapida (nell’arco di alcuni mesi) l’efficienza dei meccanismi di compenso viene meno e si manifestano da subito i sintomi dell’anemia principalmente con astenia, proporzionale al grado di riduzione dell’anemia.

La clinica è dovuta ad:

• anemia: pallore dapprima solo mucoso, poi anche cutaneo, astenia, affaticabilità, difficoltà di concetrazione e memoria, nei bambini anche irritabilità, labilità psichica ed emotiva, 
• carenza di ferro: manifestazioni a carico prevalentemente degli annessi cutanei con secchezza e fragilità dei capelli, unghie fragili, desquamate, striate, assottigliate con coilonichia (unghie scavate a cucchiaio, molto specifico di carenza marziale); ma anche a carico delle mucose dell’apparato digerente con lingua liscia, arrossata con atrofia delle papille, dolori e bruciori, mucosa orale, sottile, arrossata ed urente, stomatite angolare (presenza di ulcerazioni e fissurazioni ai lati della bocca); gastrite superficiale, più raramente atrofica, con ipocloridia.
  L’associazione stomatite angolare della bocca, alterazioni linguali ed anemia ipocromica prende il nome di sindrome di Plummer Wilson.

Le cause della carenza di ferro possono essere dovute o ad una riduzione delle entrate o ad un aumento delle perdite.
La riduzione delle entrate è dovuta principalmente a dieta carente o malassorbimento mentre quelle da aumento delle perdite sono dovute a sanguinamenti.
Nei Bambini, che per via della crescita hanno un aumentato fabbisogno di ferro, la causa più frequente è quella da riduzione delle entrate (più spesso di tipo dietetico) mentre negli adulti la causa più frequente è un aumento delle perdite, nelle donne per ipermenorrea (sanguinamento maggiore nel normale con le mestruazioni) e negli uomini per sanguinamenti occulti intestinali.

La terapia prevede la rimozione della causa della carenza di ferro e la terapia sostitutiva con Sali ferrosi.