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II GRUPPO: ERITROPOIESI INEFFICIENTE


Le anemie del II gruppo sono dovute ad un deficit dell’eritropoiesi (processo che, trasforma gli eritoblasti in eritrociti) Il difetto è dovuto ad alterazioni della sintesi del DNA che risulta essere ritardata mentre la sintesi di RNA ed emoglobina continua normalmente, determinando così un accumulo di materiale citosolico con eritoblasti che diventano molto più grandi del normale e vanno incontro a morte midollare.
Gli eritoblasti che riescono a portare a compimento il loro processo maturativo danno origine a globuli rossi molto grandi (probabilmente per salto di una divisione mitotica).
Per tali motivi in questo tipo di anemia si ha un abbassamento dei valori di Hb, GR, Ht e reticolociti ed il MCV risulta aumentato, così come aumentano il MCHC e il MCH, potendo tutta via questi ultimi due essere anche normali.
L’anemia sarà per tanto macrocitica (o megaloblastica) e normo o iper cromica con eritoblastosi midollare (eccesso di eritoblasti nel midollo osseo).

Le cause principali dell'anemia megaloblastica sono la carenza di vitamina B12 e di Acido Folico che svolgono un ruolo nella sintesi del DNA.
La carenza di vitamina B12 ed acido folico influisce per tanto a livello dei tessuti rapidamente proliferanti tra cui, oltre al midollo emopoietico, anche la mucosa intestinale.
Da un punto di vista clinico oltre ai segni e sintomi tipici dell’anemia (pallore mucoso e cutaneo, astenia, affaticabilità, tachicardia etc.) sono presenti anche quelli della patologia intestinale che si manifestano tipicamente con la Glossite di Hunter (bruciore e parestesie linguali associati ad ipo o a trofia con scomparsa delle papille ed afte recidivanti), spesso con diarrea e nei casi più avanzati anche malassorbimento.
Motivo quest’ultimo per cui i due tipi di anemia posso trovarsi associati: la carenza di acido folico può determinare malassorbimento intestinale con conseguente riduzione dell’assorbimento della B12 e viceversa (la carenza di uno di questi due elementi può secondariamente determinare carenza dell’altro per malassorbimento intestinale).
Inoltre la vitamina B12 è impiegata anche nel processo di conversione di monogluatammati in poligutammati (metabolismo dei folati) e la sua carenza può determinare una secondaria carenza di acido folico anche per deficit di questa via metabolica.

La vitamina B12 è importante anche nella mielinizzazione delle fibre nervose e la sua carenza può determinare demielizzazione a cui può seguire degenerazione assonale e nei casi più gravi anche morte cellulare dei neuroni.
Per cui alla sintomatologia precedentemente descritta (anemica ed intestinale) si può aggiungere anche sintomatologia neurologica, le cui manifestazioni più frequenti sono andatura paretico spastica, iperreflessia, cloni, positività dei segni di Romberg e Babinsky.
La vitamina B12 (o cobalamina) non è sintetizzabile dall’organismo umano e viene introdotta con la dieta tramite le proteine animali. Giunta nello stomaco (per via del basso PH dello stomaco) la vitamina B12 viene distaccata dalle proteine animali e complessata con la Proteina R presente nella saliva e nei succhi gastrici; il complesso cobalimina-proteina R passa nel duodeno dove viene scisso dagli enzimi pancreatici, e, nuovamente libera, la vitamina B12 viene legata al fattore intrinseco (FI) prodotto dalle cellule parietali gastriche; il nuovo complesso B12-FI giunge all’ilo dove viene assorbita per endocitosi dalle cellule della mucosa gastrica tramite un recettore specifico per il FI; la vitamina B12 viene quindi liberata dal fattore intrinseco ed immessa in circolo dove viaggia legata alla transcobalamina fino alle sedi di utilizzo. La vitamina B12 non utilizzata viene immagazzinata in sedi di deposito (principalmente il fegato) in quantità piuttosto elevate (da 2 a 5 mg).
Il fabbisogno giornaliero della vitamina B12 è di 2,5 µg, normalmente introdotti con una dieta adeguata, ed anche ove il fabbisogno giornaliero non venga soddisfatto, stante la grande dimensione dei depositi, occorre molto tempo prima che si verifichi una carenza di B12 clinicamente rilevante.
IL valore normale di B12 nel siero è normale tra 200 e 900 pg; si può diagnosticare una carenza di B12 quando il suo valore scende sotto i 100 pg. Le cause di carenza di B12 posso essere dovute ad: insufficiente apporto per inadeguatezza della dieta o alcolismo, deficit di assorbimento per patologia intestinale, assunzione di alcuni farmaci (es. protossido d’azoto).

Tra i deficit di assorbimento il più frequente è il deficit da fattore intrinseco. L’anemia da deficit di FI prende il nome di anemia perniciosa. Essendo un difetto selettivo del FI l’assorbimento degli altri alimenti è normale con condizioni nutrizionali generiche soddisfacenti, è presente ovviamente la sintomatologia anemica, nervosa e gastrointestinale. Per la valutazione dell’attiva del fattore intrinseco si usa il Test di Schilling che consiste nella somministrazione di B12 marcata con cobalto radioattivo per vedere se la B12 viene assorbita o meno ed in caso di deficit di assorbimento se questo si risolve con la contemporanea somministrazione di FI.
La terapia delle anemie da carenza di B12 consiste nella terapia sostitutiva con iniezione parenterale di B12 a dose di attacco seguita da dose di mantenimento fino all’eliminazione ove possibile della causa della carenza. Qualora non sia possibile eliminare la causa della carenza di B12 la terapia sostitutiva di mantenimento va protratta per tutta la vita.

L’acido folico (ac. pteroilmonoglutamico) viene introdotto col la dieta sotto forma di folati (poligluttammati) tramite frutta e ortaggi crudi (i folati vengono in gran parte distrutti dalla cottura).
I poliglutammati introdotti con la dieta, a livello dell’orletto a spazzola del digiuno prossimale, vengono trasformati in monoglutammato (ac. folico) da una idrolasi specifica, passa quindi nel sangue dove corre legato all’albumina o alla α2macroglobulina fino alle sedi di utilizzo ove viene scisso dalle proteine di trasporto e ricorvertito da monoglutammato a poliglutammato (reazione questa catalizzata dalla B12). Il dosaggio dell’acido folico nel siero ha un range di normalità compreso tra 6 e 20 ng/ml, è considerata diagnostica di stato carenziale una concentrazione al di sotto di 4 ng/ml.

Le cause di carenza di acido folico posso essere dovute ad: insufficiente apporto per inadeguatezza della dieta o alcolismo, deficit di assorbimento per patologia intestinale, assunzione di alcuni farmaci (es. methotrexate, barbiturici, etc. ..), aumentato fabbisogno (crescita, gravidanza, neoplasie, etc. …).
La terapia è sostitutiva con assunzione di folati per via orale e, quando possibile, volta alla rimozione della causa.


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