Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

L’infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, o STEMI, è la presentazione elettrocardiografica di una occlusione coronarica acuta che genera ischemia regionale grave e persistente. La diagnosi operativa viene formulata davanti a sintomi compatibili e sopraslivellamento ST in derivazioni contigue o a un equivalente di occlusione e attiva una strategia di riperfusione immediata.
Lo STEMI è una diagnosi tempo-dipendente inizialmente fondata sull’ECG. La troponina documenta il danno miocardico acuto e, insieme all’evidenza di ischemia, completa la diagnosi di infarto, ma può essere ancora normale nelle prime fasi. Attenderne il risultato quando il tracciato è diagnostico aumenta il ritardo e riduce la quantità di miocardio salvabile.

La causa più frequente è la trombosi aterosclerotica sopra una placca complicata, generalmente per rottura o erosione. Dissezione spontanea, embolia, vasospasmo prolungato e altre occlusioni non aterotrombotiche sono meno comuni, ma importanti perché modificano il trattamento e possono colpire persone prive del profilo tradizionale.
Il sopraslivellamento ST riflette un vettore di lesione prodotto da ischemia severa, ma non misura direttamente la transmuralità finale. Una riperfusione molto precoce può limitare la necrosi a strati subendocardici; viceversa, un’occlusione può presentarsi senza criteri classici, soprattutto in sede posteriore, con blocchi o in particolari pattern.

Nei Paesi dotati di reti di emodinamica, incidenza e mortalità dello STEMI sono diminuite, ma lo shock e l’arresto mantengono una prognosi grave. Il ritardo del paziente e del sistema rimane un determinante modificabile. Il principio tempo è miocardio comprende l’intero intervallo dall’esordio al passaggio della guida nel vaso colpevole.
La PCI primaria è la riperfusione preferita quando può essere ottenuta entro centoventi minuti dalla diagnosi elettrocardiografica. Se questo obiettivo non è realistico, l’esordio è entro dodici ore e non esistono controindicazioni, la fibrinolisi immediata seguita dal trasferimento a un centro PCI costituisce una strategia validata.

La cura prosegue oltre la riapertura del vaso: perfusione microvascolare, funzione ventricolare, malattia multivasale e complicanze devono essere valutate. La prevenzione secondaria inizia durante il ricovero con antitrombosi appropriata, riduzione intensiva delle lipoproteine aterogene, controllo dei fattori di rischio e riabilitazione.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

Nella maggioranza dei casi, il meccanismo è una placca complicata con trombo occludente. La rottura espone il core necrotico al sangue; l’erosione denuda la superficie endoteliale; un nodulo calcifico può protrudere nel lume. Tutti attivano piastrine e coagulazione con diversa morfologia sottostante.
Le piastrine aderiscono mediante fattore di von Willebrand e collagene, si attivano e liberano ADP e trombossano. Il recettore IIb/IIIa cambia conformazione e lega fibrinogeno, creando ponti fra piastrine. L’aspirina e gli inibitori P2Y12 bloccano vie complementari di questa risposta.

Il tissue factor avvia la generazione di trombina, che amplifica l’attivazione piastrinica e trasforma fibrinogeno in fibrina. L’anticoagulazione parenterale limita la propagazione durante PCI o fibrinolisi. Il trombo contiene proporzioni variabili di piastrine, fibrina ed eritrociti e cambia nel tempo.
La rottura di placca è più frequente in fibroateromi con core ampio e capsula sottile, ma la vulnerabilità morfologica non predice con certezza il destino della singola lesione. Stress meccanico, infiammazione e stato protrombotico sistemico contribuiscono alla transizione clinica.

L’erosione superficiale interessa spesso placche meno lipidiche e ricche di matrice. Neutrofili, toll-like receptor e flusso disturbato partecipano al danno endoteliale. L’OCT può identificare un fenotipo compatibile, ma non visualizza direttamente l’endotelio e la diagnosi rimane operativa.
Il nodulo calcifico compare in segmenti severamente calcifici e tortuosi. La protrusione di frammenti rompe la continuità luminale e favorisce trombosi. L’anatomia richiede spesso modificazione del calcio per ottenere una adeguata espansione dello stent.

Il trombo può subire lisi spontanea, frammentarsi o riformarsi. La dinamica spiega episodi di dolore, variazioni ST e arterie parzialmente pervie alla coronarografia. Un flusso temporaneamente recuperato non elimina il rischio di riocclusione senza trattamento definitivo.
La dissezione coronarica spontanea comprime il lume attraverso ematoma intramurale o falso lume. È una causa rilevante nelle donne giovani e nel peripartum. Una PCI può essere tecnicamente complessa e propagare la dissezione, perciò è riservata a ischemia persistente, territorio ampio o flusso ridotto.

L’embolia coronarica può originare da fibrillazione atriale, endocardite, protesi, trombi intracardiaci o embolia paradossa. L’aspirazione selettiva può talvolta ristabilire il flusso, ma è necessario trattare la sorgente e distinguere materiale trombotico da settico o tumorale.
Il vasospasmo prolungato può causare sopraslivellamento e necrosi anche senza stenosi fissa. Cocaina, amfetamine e farmaci vasocostrittori possono precipitarlo. La risoluzione con nitrati non esclude infarto, perché una ischemia sufficientemente lunga lascia necrosi documentabile.

I fattori causali dell’aterosclerosi comprendono esposizione a apoB e LDL, Lp(a), fumo, ipertensione, diabete, malattia renale e predisposizione genetica. Essi determinano burden e probabilità di placca complicata. Il controllo dopo STEMI riduce eventi in tutto l’albero vascolare, non soltanto nel segmento trattato.
Il fumo aumenta aggregazione, vasocostrizione, stress ossidativo e disfunzione endoteliale. È spesso predominante negli STEMI precoci. La cessazione completa produce un beneficio rapido e sostanziale; la sola riduzione del numero di sigarette non equivale all’astensione.

Il diabete favorisce aterosclerosi diffusa, microangiopatia e attivazione piastrinica e può attenuare i sintomi per neuropatia. Si associa a malattia multivasale, no-reflow e prognosi peggiore. Iperglicemia acuta è un marcatore di rischio anche nel non diabetico.
La malattia renale aumenta calcificazione, infiammazione, anemia e rischio emorragico; questi pazienti devono ricevere la stessa strategia di riperfusione quando indicata, con adattamento delle dosi e del contrasto. Escluderli per il solo timore del danno renale può peggiorare la prognosi.

L’occlusione interrompe l’apporto e determina una cascata ischemica: cessano fosforilazione ossidativa e rilasciamento, diminuisce la contrattilità, cambiano potenziali e conduzione e compaiono dolore e alterazioni ST. L’ordine può variare e i sintomi possono essere assenti.
La corrente di lesione fra zona ischemica e tessuto normale genera il sopraslivellamento ST. Distribuzione e polarità dipendono da sede e vettore. Il tracciato è una rappresentazione elettrica e non una immagine diretta della coronaria o dello spessore necrotico.

La morte cellulare procede secondo un fronte d’onda dal subendocardio verso l’epicardio. Un’occlusione prossimale espone più miocardio, mentre collaterali, bassa richiesta e riperfusione intermittente rallentano la necrosi. Ogni ritardo riduce il potenziale beneficio, soprattutto nelle prime ore.
Il subendocardio è più vulnerabile per tensione di parete, compressione sistolica e dipendenza dalla perfusione diastolica. Tachicardia e ipotensione aggravano il deficit. Nell’infarto destro, la riduzione del precarico sinistro crea una specifica vulnerabilità emodinamica.

La riperfusione può produrre stordimento, aritmie transitorie, radicali e sovraccarico di calcio. Il tessuto salvato rimane temporaneamente disfunzionante ma vitale. La funzione iniziale non deve quindi essere considerata irreversibile senza rivalutazione.
La microembolizzazione di trombo e placca occlude il microcircolo. Edema, aggregati cellulari, danno endoteliale e vasocostrizione mantengono l’ipoperfusione. La tromboaspirazione routinaria non ha però migliorato gli esiti nei grandi trial.

Nel no-reflow la coronaria epicardica è aperta ma la perfusione tissutale è inadeguata. Scarsa risoluzione ST e blush ridotto ne sono indicatori. La CMR documenta microvascular obstruction ed eventuale emorragia intramiocardica, associate a rimodellamento.
La risposta infiammatoria rimuove il tessuto necrotico e prepara la cicatrice. Neutrofili e macrofagi degradano la matrice, creando una fase di debolezza strutturale; fibroblasti e collagene stabilizzano successivamente la parete. L’equilibrio condiziona rotture e dilatazione.

L’attivazione simpatica aumenta frequenza, pressione e consumo, mentre il sistema renina angiotensina aldosterone favorisce ritenzione e rimodellamento; questa risposta neuro-ormonale sostiene inizialmente la perfusione ma diventa dannosa se persistente.
La massa necrotica riduce la portata e aumenta le pressioni di riempimento. Se è ampia compare shock cardiogeno; se coinvolge muscoli papillari o setto può generare una complicanza meccanica. L’ischemia altera anche la stabilità elettrica e predispone alla fibrillazione ventricolare.

La fisiopatologia finale integra quindi occlusione epicardica, necrosi, microcircolo, risposta infiammatoria e adattamento ventricolare. La PCI risolve il primo elemento, ma il risultato clinico dipende anche da tutti gli altri; questo spiega esiti diversi a parità di arteria apparentemente aperta.

Anatomia patologica, localizzazione ed evoluzione

Lo STEMI anteriore deriva solitamente dall’occlusione dell’interventricolare anteriore. Il sopraslivellamento interessa V1-V4 e può estendersi alle laterali. Una sede prossimale mette a rischio setto, parete anteriore e apice e aumenta shock, blocchi, trombo e rottura.
Lo STEMI inferiore produce sopraslivellamento in II, III e aVF ed è più spesso dovuto alla coronaria destra, meno spesso alla circonflessa. Il rapporto fra elevazione in III e II, le modificazioni reciproche e le derivazioni laterali aiutano, ma la coronarografia definisce il vaso.

Il coinvolgimento del ventricolo destro deriva spesso da occlusione prossimale della coronaria destra e viene riconosciuto con V3R e V4R. Provoca aumento delle pressioni destre e ridotto riempimento sinistro. La funzione destra può recuperare notevolmente dopo riperfusione.
L’infarto posteriore interessa la parete inferobasale, spesso nel territorio della circonflessa. Nelle derivazioni anteriori appare specularmente come depressione ST e onda R prominente. Le derivazioni V7-V9 documentano l’elevazione e impediscono un ritardo di riperfusione.

Lo STEMI laterale coinvolge I, aVL, V5 e V6 ed è correlato alla circonflessa, ai rami marginali o diagonali. Piccoli rami possono produrre un territorio limitato, mentre un’occlusione prossimale può combinarsi con pattern anteriore o posteriore.
Il termine storico infarto transmurale non è sinonimo perfetto di STEMI. La riperfusione può interrompere il fronte d’onda prima della piena transmuralità, e la CMR mostra una distribuzione continua della percentuale di parete coinvolta. L’ECG descrive il fenotipo acuto.

Le onde T iperacute larghe e regionali possono precedere il sopraslivellamento, soprattutto molto precocemente. Successivamente il segmento ST si eleva, le onde R possono ridursi, compaiono Q e infine inversioni T. La terapia può modificare o interrompere questa sequenza.
La risoluzione ST dopo riperfusione riflette il recupero elettrico e microvascolare. Una riduzione almeno del cinquanta per cento dopo fibrinolisi è un indicatore pratico di successo, mentre la persistenza suggerisce fallimento e necessità di rescue PCI.

Un’onda Q all’arrivo può indicare esordio non recente ma non deve di per sé negare la riperfusione. Persistenza di sintomi, instabilità e tempo complessivo sono più importanti. Dopo guarigione, le Q possono persistere o regredire parzialmente.
L’infarto abortito è un concetto storico riferito a riperfusione molto precoce con minima necrosi nonostante ECG diagnostico. Con troponine ad alta sensibilità una completa assenza di rilascio è rara. Il successo clinico si misura soprattutto nel miocardio salvato.

Il flusso epicardico viene classificato con TIMI 0-3. TIMI 0 indica assenza di flusso e TIMI 3 flusso normale, ma la velocità angiografica non descrive completamente la perfusione capillare. Il myocardial blush aggiunge un indice tissutale.
Il trombo rosso ricco di fibrina e quello più piastrinico rappresentano estremi di una composizione variabile. Età del trombo e flussi intermittenti ne cambiano la struttura. La composizione non può essere dedotta con certezza dal solo colore aspirato.

La lesione colpevole può mostrare rottura, erosione, calcificazione o dissezione. OCT ha elevata risoluzione superficiale; IVUS valuta diametro, burden e profondità del calcio. L’imaging guida sizing e ottimizzazione soprattutto nelle anatomie complesse.
La necrosi precoce appare istologicamente come necrosi coagulativa, edema e infiltrazione neutrofila. La riperfusione può causare emorragia e bande di contrazione. Nei giorni successivi i macrofagi rimuovono tessuto e la parete diventa fragile.

L’espansione della zona infarctuale produce assottigliamento e dilatazione senza nuova necrosi. È favorita da infarto anteriore esteso e mancata riperfusione. Aumenta lo stress sul tessuto residuo e prepara il rimodellamento globale.
Il rimodellamento modifica volume e geometria del ventricolo nelle settimane e nei mesi successivi. Una forma più sferica peggiora efficienza e insufficienza mitralica. Riperfusione, ACE-inibizione e terapia dello scompenso limitano l’evoluzione.

Il miocardio stordito rimane vitale ma ipocontrattile dopo il ripristino del flusso. Può recuperare progressivamente e spiegare una frazione inizialmente bassa. Il tessuto necrotico, al contrario, viene sostituito da cicatrice e non recupera contrattilità.
La microvascular obstruction si colloca spesso al centro dell’infarto riperfuso. La sua presenza alla CMR predice dilatazione e prognosi peggiore. L’emorragia intramiocardica indica danno capillare severo e influenza l’organizzazione della cicatrice.

La cicatrice forma un substrato per rientro ventricolare. I canali di miocardio sopravvissuto conducono lentamente e possono sostenere tachicardia monomorfa. Il rischio tardivo dipende da frazione, burden fibrotico, aritmie e sincope.
L’infarto apicale anteriore favorisce trombo ventricolare per acinesia, danno endocardico e ipercoagulabilità. Il trombo può essere laminare o protrudente. CMR e contrasto ecocardiografico ne migliorano la rilevazione.

Il coinvolgimento dei muscoli papillari può causare rigurgito transitorio, dislocazione geometrica o rottura. Il posteromediale è più vulnerabile per la vascolarizzazione singola. La rottura completa o parziale produce insufficienza mitralica acuta severa.
La necrosi del setto può evolvere in rottura settale con shunt sinistro destro. L’aumento improvviso del flusso polmonare e il sovraccarico destro causano bassa portata. Il Doppler identifica sede e direzione anche se il soffio è debole.

La rottura della parete libera causa emopericardio oppure viene contenuta in uno pseudoaneurisma. L’aneurisma vero è invece una dilatazione cicatriziale con continuità degli strati. La distinzione anatomica determina rischio e trattamento.
La guarigione completa una cicatrice fibrosa permanente. La dimensione finale dipende da tempo, vaso, collaterali, riperfusione e microcircolo. La quantità di cicatrice, più del semplice nome STEMI, condiziona funzione e rischio a lungo termine.

La classificazione anatomica, elettrica e clinica deve rimanere integrata: territorio, vaso, tipo universale, funzione e complicanze descrivono dimensioni diverse. Una definizione completa evita di ridurre l’evento al solo sopraslivellamento.

Manifestazioni cliniche

L’anamnesi deve identificare l’ora d’esordio o l’ultimo momento sicuramente libero da sintomi. Dolore persistente, episodi prodromici e ritardi di chiamata vengono ricostruiti senza interrompere ECG e stabilizzazione; questo tempo guida la strategia ma non sostituisce la vitalità clinica.
Il sintomo classico è un discomfort retrosternale pressante, costrittivo o pesante, spesso irradiato a braccia, spalle, collo, mandibola, dorso o epigastrio. Può essere definito bruciore o indigestione. L’intensità non quantifica la massa miocardica a rischio.

Il sintomo dura spesso oltre venti minuti e non si risolve completamente con il riposo. Una evoluzione intermittente può riflettere occlusione e ricanalizzazione. Il sollievo con nitrati non distingue STEMI da altre cause di dolore.
La dispnea può essere il sintomo dominante per disfunzione ventricolare, edema polmonare o insufficienza mitralica. Nei pazienti anziani o diabetici può comparire senza dolore evidente. Una presentazione silente aumenta il ritardo e peggiora il salvataggio.

Sudorazione, nausea, vomito e pallore riflettono attivazione autonomica. Sono particolarmente frequenti nell’infarto inferiore, dove il riflesso vagale può causare bradicardia e ipotensione. Il vomito ripetuto compromette l’assorbimento dei P2Y12 orali.
La sincope suggerisce aritmia, blocco, ipotensione o complicanza meccanica. Può essere la manifestazione iniziale di un infarto inferiore con blocco o di un anteriore esteso. Il monitoraggio con capacità di defibrillazione deve essere immediato.

L’arresto cardiaco può precedere il dolore riconosciuto. Fibrillazione ventricolare è comune nelle fasi precoci, mentre attività elettrica senza polso impone di considerare rottura, shock o diagnosi alternative. Dopo ROSC, il sopraslivellamento persistente indica PCI primaria.
Le donne possono presentare dolore insieme a dispnea, nausea e debolezza; gli anziani più spesso confusione o sincope. La definizione di sintomi non classici non deve ridurre l’urgenza. Ogni ritardo legato a stereotipi peggiora la prognosi.

Nel giovane, puerperio, stress estremo, malattie arteriose e assenza di aterosclerosi orientano verso SCAD. Cocaina e stimolanti suggeriscono vasospasmo o trombosi. Fibrillazione atriale, endocardite o protesi orientano verso embolia.
All’arrivo si valutano vie aeree e respiro, saturazione, frequenza, pressione, coscienza e perfusione. Arresto, edema polmonare e shock vengono trattati parallelamente all’attivazione dell’emodinamica. Il trasporto interno non deve interrompere monitoraggio e defibrillazione.

Pallore, cute fredda, confusione, oliguria e riempimento capillare rallentato indicano ipoperfusione. La pressione può essere ancora conservata nelle fasi iniziali. Il lattato aiuta a seguire la gravità, ma non sostituisce la valutazione clinica.
Rantoli, terzo tono e ipossiemia suggeriscono scompenso sinistro. Edema polmonare improvviso può derivare da rigurgito mitralico acuto. L’ecocardiogramma urgente distingue disfunzione globale, complicanza meccanica e altre cause.

Nell’infarto destro sono tipici ipotensione e giugulari turgide con polmoni relativamente liberi. Nitrati, diuretici e ventilazione a pressione positiva possono ridurre ulteriormente il precarico. Fluidi vanno somministrati con cautela e rivalutazione.
Un nuovo soffio sistolico con deterioramento indica rottura papillare o settale fino a prova contraria. Nello shock il soffio può essere poco udibile. L’ecocardiografia, anche transesofagea, non deve essere rinviata.

La differenza di pressione fra braccia, dolore lacerante al dorso o insufficienza aortica suggeriscono dissezione aortica. Somministrare fibrinolitico in questa condizione può essere fatale. La diagnosi alternativa va esclusa rapidamente quando il sospetto è concreto.
Dolore pleuritico, ipossiemia e segni di trombosi venosa suggeriscono embolia polmonare, che può causare troponina e alterazioni destre. Pneumotorace, pericardite e rottura esofagea completano le emergenze principali della diagnosi differenziale.

La bradicardia nell’infarto inferiore può derivare da tono vagale o ischemia nodale e spesso risponde a riperfusione. Un blocco infranodale anteriore è più minaccioso. Sintomi, QRS e sede guidano atropina e pacing.
La tachicardia ventricolare può causare palpitazioni, sincope o arresto. Se sostenuta con instabilità richiede cardioversione immediata. Dopo la correzione, ischemia persistente, elettroliti e fallimento di riperfusione devono essere ricercati.

Il ritorno del dolore e del sopraslivellamento dopo PCI suggerisce riocclusione, trombosi dello stent, dissezione o no-reflow. Un nuovo tracciato deve essere acquisito immediatamente. Sintomi senza modificazioni richiedono comunque valutazione clinica.
Dopo fibrinolisi, il sollievo e le aritmie di riperfusione possono accompagnare il successo, ma la misura principale è la risoluzione ST. Persistenza oltre novanta minuti, dolore o instabilità indicano fallimento e necessità di rescue PCI.

Nei giorni successivi, dolore pleuritico e sfregamento suggeriscono pericardite precoce. Dolore ricorrente oppressivo richiede esclusione di reinfarto. Febbre modesta può accompagnare necrosi, mentre febbre elevata persistente orienta verso infezione.
Un improvviso collasso emodinamico durante la fase di fragilità richiede ricerca di rottura, insufficienza mitralica, difetto settale, tamponamento e aritmia. La sola attribuzione a progressione dello shock può perdere una causa correggibile.

Prima della dimissione si valutano angina residua, dispnea, capacità di mobilizzazione e segni di congestione. La funzione ventricolare guida terapia e follow-up, ma può migliorare con recupero dello stordimento e deve essere rivalutata.
Ansia, depressione e paura di attività sessuale o fisica sono frequenti. La riabilitazione permette una ripresa graduata e sicura. Evitare indefinitamente lo sforzo senza indicazione può peggiorare capacità, peso e salute mentale.

La manifestazione clinica evolve rapidamente, perciò la visita deve essere seriale. Pressione, perfusione, ritmo, saturazione, diuresi, soffio e congestione vengono rivalutati dopo ogni intervento. Il cambiamento è spesso il primo segno di complicanza.

Accertamenti e diagnosi

L’ECG a 12 derivazioni deve essere registrato e interpretato entro dieci minuti dal primo contatto sanitario. Un tracciato diagnostico attiva immediatamente la rete PCI. La trasmissione preospedaliera consente l’allerta del centro e il bypass del pronto soccorso quando organizzativamente previsto.
Il sopraslivellamento viene misurato al punto J con calibrazione standard. La diagnosi operativa richiede un contesto ischemico e almeno due derivazioni contigue. I limiti sono diversi in V2-V3 per sesso ed età e valgono in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra o blocco di branca sinistra.

Criteri elettrocardiografici ESC per una diagnosi di lavoro di STEMI

• Sopraslivellamento del tratto ST al punto J in almeno due derivazioni contigue.
• Nelle derivazioni V2-V3: almeno 2,5 mm negli uomini con meno di 40 anni, almeno 2 mm negli uomini di 40 anni o più e almeno 1,5 mm nelle donne.
• Nelle altre derivazioni: almeno 1 mm, in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra o blocco di branca sinistra.

Un sospetto infarto posteriore richiede V7-V9; un sopraslivellamento almeno 0,5 mm sostiene la diagnosi, con soglia almeno 1 mm nei giovani uomini secondo i criteri specifici. La depressione ST in V1-V3 con T terminale positiva è un segno speculare importante.
Nell’infarto inferiore si registrano V3R e V4R per identificare coinvolgimento destro. L’elevazione in V4R è particolarmente utile ma può essere transitoria, perciò le derivazioni devono essere ottenute precocemente. Il reperto modifica gestione del precarico e prognosi.

Se il primo ECG è non diagnostico, tracciati seriali a brevi intervalli e durante il dolore possono documentare l’evoluzione. Onde T iperacute, de Winter e sopraslivellamento transitorio possono precedere o sostituire il pattern classico. Il sospetto di occlusione persistente giustifica angiografia urgente.
Un blocco di branca sinistra nuovo o presumibilmente nuovo non è diagnostico da solo. Concordanza ST, discordanza eccessiva secondo Sgarbossa modificato, sintomi e instabilità aumentano il sospetto. L’incertezza non deve ritardare una coronarografia quando l’ischemia è persistente.

Nel pacing ventricolare e nel blocco di branca destra l’interpretazione può essere difficile. I criteri di concordanza, il confronto con tracciati precedenti e l’ecocardiogramma aiutano, ma la strategia rimane clinica. Un pattern non classico non esclude un’arteria occlusa.
La troponina ad alta sensibilità viene prelevata, ma non deve ritardare la riperfusione. La diagnosi finale di infarto richiede aumento o diminuzione della troponina con almeno un valore oltre il novantanovesimo percentile sesso-specifico e prova di ischemia, già fornita tipicamente da sintomi ed ECG.

Criteri della Quinta definizione universale applicabili all’infarto miocardico acuto primario

• Aumento e/o diminuzione della troponina cardiaca I o T con almeno un valore superiore al novantanovesimo percentile sesso-specifico del limite superiore di riferimento.
• La diagnosi è probabile in presenza di almeno uno fra sintomi di ischemia, nuove o presunte nuove modificazioni ischemiche dell’ECG oppure onde Q patologiche; quando appropriato, è confermata dall’identificazione mediante imaging di una patologia coronarica acuta oppure di una nuova alterazione regionale della motilità o perdita di miocardio vitale con distribuzione ischemica.

Emocromo, creatinina, elettroliti, glicemia e coagulazione definiscono rischio e sicurezza. Il profilo lipidico viene raccolto precocemente per impostare prevenzione. Nessuno di questi esami deve rallentare il passaggio in sala.
L’ecocardiogramma bedside identifica alterazioni segmentarie, disfunzione destra, rigurgito mitralico, difetto settale e versamento. È essenziale nell’instabilità e utile nei tracciati dubbi, ma non deve ritardare PCI quando ECG e sintomi sono chiari.

La coronarografia urgente conferma il vaso, definisce anatomia e consente PCI. Può mostrare trombo, occlusione, dissezione o embolia. Una stenosi modesta dopo ricanalizzazione non esclude il meccanismo e può richiedere OCT o IVUS.
L’OCT chiarisce superficie della placca, trombo, dissezione, espansione e apposizione; l’IVUS valuta diametro, burden e calcio profondo. L’imaging è raccomandato per lesioni complesse e utile nei meccanismi ambigui, evitando ritardi ingiustificati.

La risoluzione del tratto ST viene valutata dopo riperfusione. Una riduzione insufficiente indica perfusione tissutale inadeguata; dopo lisi, meno del cinquanta per cento a sessanta-novanta minuti definisce fallimento pratico e indica rescue PCI.
Il flusso TIMI e il myocardial blush descrivono risultato epicardico e tissutale. TIMI 3 non esclude no-reflow. Persistenza del dolore, instabilità, aritmie e ridotta risoluzione ST devono prevalere su una impressione angiografica rassicurante.

La CMR non appartiene alla decisione iniziale, ma quantifica dimensione infarctuale, transmuralità, area a rischio, microvascular obstruction, emorragia e trombo. Nei casi con coronarie non ostruttive distingue infarto, miocardite e Takotsubo.
La diagnosi differenziale del sopraslivellamento comprende pericardite, ripolarizzazione precoce, aneurisma ventricolare, ipertrofia, iperkaliemia, Brugada e Takotsubo. L’angiografia urgente è spesso appropriata quando l’occlusione non può essere esclusa in sicurezza.

Una dissezione aortica può coinvolgere l’ostio coronarico e simulare STEMI. Dolore dorsale, asimmetria dei polsi, insufficienza aortica o versamento aumentano il sospetto. La fibrinolisi è controindicata e l’imaging aortico urgente diventa prioritario.
L’embolia polmonare e la miocardite possono produrre troponina e anomalie ST, ma la distribuzione, ecocardiografia e imaging differiscono. La diagnosi alternativa deve essere cercata senza abbassare la soglia per coronarografia nel paziente instabile.

La documentazione deve registrare esordio, primo contatto, tempo dell’ECG, diagnosi, bolo fibrinolitico o passaggio della guida; questi intervalli misurano la qualità della rete. Un target superato richiede analisi del processo, non semplice giustificazione clinica.
La diagnosi deve specificare sede e vaso, funzione, tipo universale, riperfusione e complicanze. Lo STEMI è più spesso un infarto miocardico primario da aterotrombosi, ma anche SCAD, embolia e vasospasmo sono possibili cause di infarto miocardico primario con lo stesso fenotipo ECG. L’attribuzione eziologica segue l’anatomia e gli esami.

Il late presenter richiede valutazione di sintomi e vitalità. Tra dodici e quarantotto ore una strategia PCI può ancora essere considerata; oltre quarantotto ore, la PCI routinaria di un vaso stabilmente occluso in paziente asintomatico non è indicata, mentre ischemia persistente o instabilità cambiano la decisione.
Prima della dimissione vengono misurate frazione di eiezione, valvole, ventricolo destro e complicanze. Nei grandi infarti anteriori si ricerca il trombo apicale con contrasto o CMR se necessario. Anatomia residua e piano di rivascolarizzazione devono essere espliciti.

Infine, la valutazione prognostica integra classe Killip, funzione renale, shock, arresto, frazione, sede e microcircolo. Il valore di troponina è informativo ma non sostituisce tempo, anatomia e stato emodinamico. La prognosi viene aggiornata durante l’intero ricovero.

Trattamento e prognosi

Il primo intervento è l’attivazione immediata del sistema di riperfusione. Il paziente viene monitorato con defibrillatore disponibile, si acquisisce l’ECG e si allerta il centro PCI. Il trasferimento deve evitare fermate e passaggi che non aggiungono valore clinico.
L’ossigeno è riservato ai pazienti con saturazione inferiore al novanta per cento. Nel paziente normossiemico non migliora gli esiti. Una ventilazione non invasiva può aiutare l’edema polmonare, tenendo conto degli effetti emodinamici sul precarico.

I nitrati riducono dolore e congestione se pressione e precarico lo consentono. Sono evitati nell’ipotensione, nell’infarto destro precarico-dipendente e dopo inibitori PDE5. Non sostituiscono la riperfusione e la risposta non conferma il meccanismo.
La morfina viene titolata soltanto per dolore severo persistente, poiché può rallentare l’assorbimento dei P2Y12 e provocare nausea e ipotensione. Rassicurazione, trattamento dell’ischemia e rapidità della PCI sono componenti fondamentali del controllo sintomatico.

L’aspirina viene somministrata rapidamente con dose di carico masticabile, salvo allergia grave o sanguinamento attivo. Un P2Y12 viene aggiunto: ticagrelor o prasugrel sono preferiti a clopidogrel nei pazienti appropriati sottoposti a PCI.
Il prasugrel è controindicato dopo ictus o TIA e richiede cautela in età avanzata o basso peso. Ticagrelor può causare dispnea e bradicardia. Clopidogrel rimane necessario in fibrinolisi, anticoagulazione o quando i farmaci più potenti non sono appropriati.

L’anticoagulazione durante PCI primaria utilizza eparina non frazionata o alternative selezionate. Con fibrinolisi viene associata enoxaparina o eparina secondo età e funzione renale. La terapia parenterale non deve essere prolungata senza indicazione dopo procedura riuscita.
La PCI primaria è superiore alla fibrinolisi quando eseguita tempestivamente e riduce morte, reinfarto e ictus. L’obiettivo organizzativo è passaggio della guida entro centoventi minuti dalla diagnosi, con tempi ancora più brevi nei pazienti già in un centro PCI.

Se la PCI non è ottenibile entro centoventi minuti, la fibrinolisi deve essere iniziata rapidamente, idealmente entro dieci minuti dalla diagnosi, se i sintomi sono iniziati da meno di dodici ore e non vi sono controindicazioni. Il rischio emorragico cresce con età e comorbilità.
I fibrinolitici specifici, in particolare tenecteplase, sono impiegati secondo protocolli basati sul peso. Negli anziani di almeno settantacinque anni una dose ridotta di tenecteplase diminuisce emorragia intracranica. La scelta deve seguire autorizzazioni e protocollo della rete.

Controindicazioni assolute alla lisi includono precedente emorragia intracranica, lesioni vascolari o neoplasie intracraniche note, ictus ischemico recente, sanguinamento attivo e sospetta dissezione aortica. Anamnesi e pressione devono essere controllate senza creare ritardi evitabili.
Dopo il bolo, il trasferimento al centro PCI è immediato. La rescue PCI è indicata con risoluzione ST inferiore al cinquanta per cento a sessanta-novanta minuti, dolore persistente, ischemia ricorrente, instabilità emodinamica o aritmica.

Dopo lisi riuscita, la strategia farmacoinvasiva prevede coronarografia entro due-ventiquattro ore. Non si attende una recidiva. Clopidogrel è il P2Y12 da somministrare contestualmente alla fibrinolisi; nei pazienti successivamente sottoposti a PCI, il passaggio a ticagrelor o prasugrel può essere considerato dopo quarantotto ore secondo rischio ischemico ed emorragico.
L’accesso radiale è lo standard quando praticabile. Drug-eluting stent contemporanei riducono restenosi e nuova rivascolarizzazione. La preparazione della lesione e l’imaging intravascolare migliorano espansione e apposizione nelle anatomie complesse.

La tromboaspirazione routinaria non è raccomandata, perché TOTAL e altri studi non hanno mostrato un beneficio complessivo e hanno segnalato un aumento di ictus. L’aspirazione può essere una misura di bailout in trombo selezionato o embolia.
Nel paziente stabile con malattia multivasale, la rivascolarizzazione completa delle stenosi significative riduce nuovi eventi. Può essere eseguita durante la procedura indice o in forma staged secondo anatomia, funzione renale e complessità, generalmente entro il percorso precoce definito dalle linee guida.

Nello shock cardiogeno, la PCI iniziale deve trattare il vaso colpevole; la PCI routinaria immediata degli altri vasi aumenta il rischio. Vasopressori, inotropi e supporti vengono selezionati sul fenotipo. Una pompa microassiale può essere ragionevole in pazienti selezionati con esperienza dedicata.
I beta-bloccanti orali vengono avviati precocemente se non vi sono scompenso acuto, bassa portata, bradicardia o rischio di shock. Il metoprololo endovenoso può essere considerato prima della PCI in pazienti stabili senza scompenso e con pressione sistolica superiore a 120 mmHg, ma non è routinario per tutti.

ACE-inibitori o ARB sono particolarmente indicati con infarto anteriore, frazione ridotta, scompenso, diabete o ipertensione. Gli antagonisti mineralcorticoidi sono indicati con frazione non superiore al quaranta per cento e scompenso o diabete, se rene e potassio lo consentono.
Una statina ad alta intensità viene iniziata subito, associando precocemente ezetimibe quando il target non è raggiungibile con la sola statina. Le linee guida statunitensi 2026 raccomandano per la prevenzione secondaria a rischio molto elevato un LDL inferiore a 55 mg/dL e un colesterolo non HDL inferiore a 85 mg/dL, ricorrendo a terapia di combinazione secondo distanza dal target e risposta.

La DAPT viene mantenuta per dodici mesi come strategia predefinita in assenza di alto rischio emorragico. Durata abbreviata, monoterapia P2Y12 o de-escalation sono riservate a pazienti selezionati. Anticoagulazione cronica richiede una triplice terapia breve.
La riabilitazione cardiologica viene prescritta prima della dimissione. Comprende esercizio, fumo, nutrizione, aderenza, supporto psicologico e reinserimento. Il programma domiciliare è un’alternativa valida quando quello in presenza non è accessibile.

La prognosi ospedaliera dipende da shock e arresto, sede anteriore, ritardo, funzione renale, età e classe Killip. La riperfusione riduce drasticamente il rischio, ma no-reflow, complicanze meccaniche e aritmie possono vanificare un buon risultato epicardico.
Nel lungo termine contano frazione, burden di cicatrice, malattia multivasale, diabete, sanguinamento e controllo lipidico. La funzione viene rivalutata dopo recupero dello stordimento prima di decidere dispositivi di prevenzione primaria.

I pazienti stabili con presentazione oltre quarantotto ore e vaso persistentemente occluso non beneficiano della riapertura routinaria in assenza di ischemia. Sintomi persistenti, aritmie, instabilità o grande territorio vitale richiedono invece una valutazione invasiva specifica.
Una dimissione precoce è possibile soltanto in pazienti selezionati a basso rischio, riperfusi con successo, senza aritmie o complicanze e con follow-up organizzato. La continuità assistenziale comprende controllo lipidico a quattro-otto settimane e istruzioni chiare sulla DAPT.

Complicanze

La fibrillazione ventricolare è la principale causa di morte improvvisa precoce. L’ischemia crea dispersione di refrattarietà e conduzione rallentata. La defibrillazione tempestiva e l’accesso rapido ai soccorsi determinano la sopravvivenza prima ancora della PCI.
La tachicardia ventricolare polimorfa è spesso legata a ischemia attiva, mentre quella monomorfa tardiva usa la cicatrice come circuito. Aritmie nelle prime quarantotto ore non hanno lo stesso significato prognostico delle aritmie tardive non provocate.

La bradicardia e il blocco atrioventricolare sono comuni nello STEMI inferiore e spesso transitori. Il blocco infranodale nell’anteriore indica lesione settale estesa. Il pacing temporaneo è indicato quando la bradicardia causa instabilità o vi è alto rischio di progressione.
Lo scompenso acuto varia dalla congestione lieve all’edema polmonare. Perdita contrattile, stordimento, rigurgito mitralico e aritmie concorrono. Diuretici, vasodilatatori, ventilazione e riperfusione vengono scelti secondo pressione e meccanismo.

Lo shock cardiogeno presenta mortalità elevata e richiede rivascolarizzazione urgente del vaso colpevole. Il fenotipo può essere sinistro, destro, biventricolare o meccanico. Lattato, ecocardiografia ed eventualmente emodinamica invasiva guidano il supporto.
Il no-reflow mantiene ischemia tissutale dopo la PCI e si associa a infarto grande, diabete, ritardo e burden trombotico. Vasodilatatori intracoronarici possono essere tentati, ma nessuna terapia unica è universalmente efficace. La prevenzione rimane fondamentale.

L’infarto destro produce ipotensione e congestione venosa con dipendenza dal precarico. Eccesso di fluidi dilata il ventricolo destro e peggiora l’interdipendenza. Ritmo sinusale, riperfusione e supporto della pressione sono centrali.
La rottura della parete libera causa emopericardio, tamponamento e attività elettrica senza polso. Può essere immediatamente fatale o subacuta. Ecografia e chirurgia urgenti sono necessarie; la pericardiocentesi è soltanto un ponte selezionato.

Il difetto settale provoca shunt acuto sinistro destro, sovraccarico destro e bassa portata. Un nuovo soffio e deterioramento devono attivare Doppler. Supporto circolatorio e chiusura chirurgica o percutanea vengono decisi da un team.
La rottura del muscolo papillare causa insufficienza mitralica acuta, edema e shock. Il posteromediale è più vulnerabile. La frazione può apparire normale o elevata perché il ventricolo espelle nel basso carico dell’atrio, mascherando la gravità.

L’insufficienza mitralica ischemica senza rottura deriva da disfunzione papillare e rimodellamento. Può essere dinamica e peggiorare con sforzo o carico. Rivascolarizzazione, terapia dello scompenso e intervento valvolare selezionato ne trattano i diversi meccanismi.
Il trombo ventricolare è più frequente dopo grande infarto anteriore apicale. Può embolizzare e richiede anticoagulazione bilanciata con DAPT. L’imaging di controllo conferma risoluzione e guida la durata.

La pericardite precoce causa dolore pleuritico e sfregamento nei giorni successivi; la sindrome di Dressler è più tardiva e immunomediata. Entrambe devono essere distinte da reinfarto e rottura contenuta.
L’aneurisma ventricolare vero deriva da cicatrice dilatata e può causare scompenso, aritmie e trombo. Lo pseudoaneurisma è una rottura contenuta con maggiore rischio di rottura. TC e CMR completano l’ecocardiografia.

Il rimodellamento avverso dilata il ventricolo e aumenta lo stress di parete, favorendo scompenso e rigurgito mitralico. Infarto esteso, no-reflow e ritardo ne sono determinanti. Terapia neuro-ormonale e riperfusione precoce lo limitano.
La trombosi dello stent può causare reinfarto precoce o tardivo. Interruzione della DAPT, sottoespansione, malapposizione e dissezione di margine sono fattori importanti. La nuova PCI deve correggere il meccanismo con imaging quando possibile.

Il reinfarto richiede nuova ischemia e nuova dinamica della troponina se il biomarcatore è ancora elevato. Un nuovo aumento dei valori seriali da livelli stabili o in discesa sostiene la diagnosi; la variazione va interpretata in modo assay-specifico insieme alla nuova evidenza ischemica. La sola persistenza del dolore non basta.
Il sanguinamento maggiore deriva da fibrinolisi, antitrombotici o accesso vascolare e peggiora la prognosi. Emorragia intracranica è la complicanza più temuta della lisi. Controllo pressorio, selezione corretta e dose adattata riducono il rischio.

Il danno renale acuto è favorito da shock, congestione e contrasto. Riduce le opzioni terapeutiche e aumenta mortalità. Stabilità emodinamica, contrasto minimo necessario e dosi corrette sono gli interventi più concreti.
L’ictus può essere embolico da trombo ventricolare o fibrillazione atriale, procedurale o emorragico da lisi. Un deficit neurologico acuto richiede imaging immediato e coordinamento fra cardiologia e neurologia.

La fibrillazione atriale peggiora portata e aumenta rischio embolico. La scelta di anticoagulazione deve essere integrata con la DAPT, limitando la triplice terapia. Il controllo del ritmo o della frequenza dipende da stabilità e durata.
La cardiomiopatia ischemica deriva da grande cicatrice o infarti ripetuti. Determina scompenso cronico, aritmie e morte improvvisa. Terapia guidata dalla frazione, rivascolarizzazione appropriata e dispositivi selezionati ne modificano la prognosi.

Depressione, ansia e decondizionamento riducono il recupero dopo un evento grave. La paura dello sforzo può portare a inattività e isolamento. La riabilitazione affronta contemporaneamente sicurezza, capacità fisica e salute mentale.
Il rischio di eventi ricorrenti persiste per placche non colpevoli, LDL, Lp(a), diabete e fumo. La rivascolarizzazione della lesione non cura l’intera aterosclerosi. Prevenzione secondaria intensa e aderenza sono indispensabili.

La morte può derivare da aritmia, shock, rottura, reinfarto o scompenso progressivo. Il peso relativo cambia nel tempo: le complicanze elettriche dominano le prime ore, quelle meccaniche i giorni successivi e il rimodellamento il lungo periodo.