Valvulopathie mitrale mixte

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La valvulopathie mitrale mixte correspond à la coexistence d’une sténose et d’une insuffisance sur la même valve mitrale. L’orifice ne s’ouvre pas suffisamment pendant la diastole et les feuillets n’assurent pas une coaptation compétente pendant la systole : le sang rencontre donc un obstacle en entrant dans le ventricule gauche et, au battement suivant, une partie reflue vers l’oreillette. Cette interaction produit une charge hémodynamique spécifique qui ne peut pas être reconstituée en additionnant mécaniquement deux grades échocardiographiques.

La maladie mixte doit être distinguée des valvulopathies multiples, qui touchent des valves différentes. Sur le plan clinique et informatif, elle doit également être distinguée aussi bien de la sténose mitrale isolée que de l’insuffisance mitrale isolée. Dans la forme combinée, la régurgitation augmente le débit diastolique à travers l’orifice rétréci, tandis que la sténose limite le remplissage et peut atténuer la dilatation ventriculaire attendue en cas de régurgitation.

La difficulté diagnostique est maximale lorsque les deux composantes sont modérées. Le gradient peut être élevé par rapport à la surface, le ventricule peut ne pas se dilater malgré une perte systolique importante et les indices validés pour une lésion pure peuvent devenir discordants. Une évaluation correcte mesure séparément l’ouverture et la coaptation, puis intègre la fréquence cardiaque, le débit, la pression atriale, la circulation pulmonaire, le rythme et les conséquences biventriculaires. Si les données restent discordantes, l’imagerie multimodale et la physiologie à l’effort priment sur le choix arbitraire d’une valeur unique.

Les données spécifiques sont limitées : de nombreux essais sur la sténose excluent les régurgitations supérieures au grade léger et de nombreuses études sur la régurgitation excluent une sténose significative. Les recommandations ESC/EACTS 2025 ont toutefois explicitement reconnu le phénotype mitral mixte et préconisent une décision fondée sur l’atteinte globale même lorsque la surface ne rejoint pas le seuil traditionnel de la sténose cliniquement significative. Le parcours doit donc être organisé dans un Heart Valve Centre avant que la fibrillation atriale, l’hypertension pulmonaire et l’insuffisance ventriculaire droite ne deviennent irréversibles.

Définition, étiologie et anatomie de la lésion mixte

La cause classique est la cardiopathie rhumatismale. L’inflammation et la cicatrisation fusionnent les commissures, épaississent les bords, raccourcissent et fusionnent les cordages et déforment les muscles papillaires. La fusion réduit l’ouverture, tandis que la rétraction et la perte de surface empêchent la fermeture : le même processus anatomique produit donc à la fois sténose et régurgitation. L’équilibre se modifie avec le temps et après une commissurotomie, car l’ouverture peut s’améliorer au prix d’une insuffisance accrue ou une nouvelle fusion peut rétablir l’obstruction.

À l’échelle mondiale, la forme rhumatismale reste prédominante et peut apparaître chez des sujets jeunes ; la grossesse et les infections peuvent révéler une charge auparavant tolérée. Dans les pays à revenu élevé, le phénotype dégénératif lié à la calcification annulaire mitrale est devenu plus fréquent. Le calcium postérieur s’étend vers la base des feuillets et l’appareil sous-valvulaire, rétrécit le tunnel d’entrée et réduit l’excursion et la coaptation. Il ne provoque pas la fusion commissurale typique de la maladie rhumatismale et impose des critères anatomiques et thérapeutiques différents.

Une MAC sévère est associée à l’âge, à la maladie rénale, aux troubles du métabolisme minéral, à l’hypertension et à des antécédents d’irradiation ; elle constitue également un marqueur de comorbidités vasculaires et myocardiques. Le gradient peut résulter à la fois du rétrécissement anatomique, d’un débit élevé, d’une tachycardie et d’une diminution de la compliance atrioventriculaire. La régurgitation résulte de la restriction du feuillet postérieur, d’un défaut d’apposition, de l’extension du calcium dans le tissu ou d’une dilatation surajoutée. Tous les patients présentant une calcification importante n’ont donc pas la même physiologie.

Une réparation chirurgicale peut laisser un anneau de petite taille et une régurgitation résiduelle ; avec le temps, un pannus, une rétraction ou une récidive de la lésion peuvent produire une dysfonction mixte. Après TEER, le double orifice réduit la surface tandis qu’une régurgitation résiduelle ou récidivante maintient la composante systolique. Cette forme iatrogène relève de la même logique hémodynamique, mais doit être distinguée de la maladie native et de la dégénérescence d’une prothèse, car l’anatomie, les valeurs normales et les options de réintervention diffèrent.

Les causes moins fréquentes comprennent l’irradiation médiastinale, les médicaments sérotoninergiques ou dérivés de l’ergot, le lupus et le syndrome des antiphospholipides. Des anomalies congénitales avec feuillets dysplasiques, valve en parachute, double orifice ou appareil mitral en hamac peuvent associer obstruction et incompétence. Une endocardite ou une rupture de cordage surajoutée à une valve déjà sténosée entraîne une détérioration aiguë ; dans ce cas, la tolérance dépend de la compliance atriale et non de la lente histoire naturelle de la lésion chronique.

La description morphologique doit préciser si prédominent la fusion commissurale, la rétraction des feuillets, l’atteinte des cordages, la calcification annulaire ou un dispositif antérieur. Le terme « mixte » n’est pas une explication étiologique et n’indique pas automatiquement une sévérité. Une sténose légère associée à une régurgitation sévère suit essentiellement la physiologie de la régurgitation ; un orifice très réduit avec une fuite légère se comporte comme une sténose. Le phénotype véritablement spécifique est celui dans lequel aucune des deux composantes ne peut être ignorée sans méconnaître les symptômes et le risque.

L’équilibre entre sténose et régurgitation n’est pas constant dans le temps. La progression rhumatismale réduit simultanément la surface d’ouverture et la surface de coaptation, tandis que les calcifications peuvent s’étendre de manière asymétrique et modifier d’abord le gradient ou la régurgitation ; la fréquence cardiaque et le débit modifient en revanche immédiatement la composante fonctionnelle. L’oreillette, la circulation pulmonaire et le ventricule droit enregistrent l’exposition cumulative ; ainsi, une échocardiographie paraissant similaire plusieurs années plus tard peut s’accompagner d’une réelle aggravation signalée par une nouvelle fibrillation atriale, une hausse de la pression pulmonaire ou un besoin croissant de diurétiques.

La prévalence précise n’est pas connue, car les registres et les études utilisent des définitions différentes. Dans un registre européen contemporain, la valvulopathie mitrale mixte représentait une faible proportion des patients atteints d’une valvulopathie gauche sévère, mais la sélection excluait de nombreuses associations modérées. Les cohortes chirurgicales rhumatismales et les séries opératoires concernant les MAC sévères comprennent en revanche une proportion importante de phénotypes mixtes. Ces populations ne sont pas interchangeables et ne permettent pas d’établir une estimation globale unique.

Physiopathologie intégrée et manifestations cliniques

La sténose crée un gradient diastolique entre l’oreillette et le ventricule et limite le débit antérograde ; l’insuffisance renvoie vers l’oreillette une partie du volume systolique et produit une onde v. Lors de la diastole suivante, ce volume régurgité, ajouté au retour veineux pulmonaire, doit traverser l’orifice rétréci. Il se crée ainsi une recirculation inefficace : le débit transmitral total peut être élevé alors que le débit systémique reste normal ou faible, et le gradient reflète les deux composantes.

Dans la valvulopathie mitrale mixte, l’oreillette gauche subit simultanément une surcharge de pression et de volume. La sténose entrave sa vidange en diastole, la régurgitation la remplit en systole et une compliance réduite amplifie l’augmentation de pression même pour de faibles augmentations de volume. La dilatation favorise la fibrillation atriale, qui supprime la contraction atriale, rend la diastole irrégulière et plus courte et augmente la stase ; le simple passage à une fréquence élevée peut ainsi transformer un équilibre compensé en œdème pulmonaire sans modification anatomique brutale.

Le ventricule gauche ne suit pas le modèle de la régurgitation pure. L’insuffisance tend à augmenter la précharge et les dimensions, mais la sténose limite le remplissage ; une cavité non dilatée n’exclut donc pas une perte systolique importante. La fraction d’éjection mesure la proportion de sang éjectée vers l’aorte et l’oreillette, et non le seul volume d’éjection efficace. Une fonction apparemment préservée peut coexister avec un bas débit, tandis qu’une fibrose rhumatismale, une ischémie, une hypertension ou une atteinte liée aux radiations contribuent à une dysfonction qui n’est pas toujours entièrement réversible.

L’élévation de la pression atriale est initialement transmise de manière postcapillaire à la circulation pulmonaire, mais l’exposition chronique induit une vasoconstriction et un remodelage avec augmentation des résistances. Le ventricule droit s’hypertrophie d’abord, puis se dilate et peut développer une insuffisance tricuspide secondaire. Aux stades avancés, la diminution du débit peut même abaisser le gradient mitral et faire paraître la valvulopathie moins sévère précisément au moment où l’atteinte cardiopulmonaire est la plus importante.

L’effort concentre les interactions. La tachycardie réduit la durée de la diastole, l’augmentation du débit et du volume régurgitant accroît le flux à travers l’orifice, et le gradient ainsi que la pression pulmonaire peuvent augmenter de façon disproportionnée. Un patient présentant des mesures modérées au repos peut donc développer une sténose fonctionnelle dépendante du débit pendant l’activité. À l’inverse, l’anémie, la fièvre, la grossesse ou l’hyperthyroïdie peuvent élever le gradient même au repos et doivent être reconnues avant de l’attribuer entièrement à l’anatomie.

Les manifestations initiales sont surtout la dyspnée d’effort, la diminution de la capacité fonctionnelle et la fatigue. Avec l’élévation des pressions atriales apparaissent orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, hémoptysie ou œdème pulmonaire, tandis que les palpitations évoquent une fibrillation atriale ; bas débit et hypertension pulmonaire favorisent faiblesse, présyncope et, aux stades tardifs, congestion droite. Un événement embolique ou la découverte d’un thrombus atrial peuvent être la première manifestation même lorsque les symptômes respiratoires restent modestes.

À l’auscultation peuvent coexister un premier bruit accentué et un claquement d’ouverture, un roulement diastolique et un souffle holosystolique apical irradiant vers l’aisselle. La fibrose et les calcifications réduisent la mobilité et atténuent les bruits ; un roulement peut également résulter de l’augmentation du débit due à la régurgitation. L’intensité des souffles ne mesure pas le poids relatif des lésions : une sténose serrée limite le volume régurgitant, tandis qu’une égalisation rapide des pressions atriale et ventriculaire peut rendre moins spectaculaire un jet pourtant sévère.

L’histoire naturelle est davantage scandée par l’apparition de nouveaux symptômes, d’une fibrillation atriale, d’événements thromboemboliques, d’une hypertension pulmonaire et d’une dysfonction droite que par la seule surface valvulaire. Chaque étape réduit la probabilité de normaliser complètement l’hémodynamique et la capacité fonctionnelle après intervention. La fenêtre thérapeutique précède la congestion réfractaire et le remodelage vasculaire fixé ; attendre que l’une des deux composantes atteigne isolément un seuil extrême peut être inapproprié lorsque les conséquences combinées sont déjà manifestes.

Imagerie multiparamétrique et pièges hémodynamiques

L’échocardiographie transthoracique est l’examen initial et doit répondre à trois questions distinctes : quelle anatomie produit les deux défauts, quelle est l’importance de chaque composante et quelle atteinte globale en résulte. On acquiert des images bidimensionnelles et tridimensionnelles, du Doppler continu et pulsé, du Doppler couleur, les volumes atriaux et ventriculaires, la pression pulmonaire et la fonction droite. Le rythme, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’hémoglobine et le statut volémique accompagnent les mesures car ils conditionnent leur interprétation.

Dans la maladie rhumatismale, la planimétrie directe de l’orifice en petit axe est la méthode anatomique privilégiée lorsque le plan coupe les extrémités des feuillets. La 3D permet d’aligner le plan sur le véritable orifice et réduit les coupes obliques. Calcification, perte de signal, mouvements respiratoires et fusion sous-valvulaire peuvent toutefois empêcher un contour fiable ; en cas de MAC, l’ouverture est souvent en tunnel, non plane et éloignée du bord des feuillets, de sorte qu’une planimétrie unique peut ne pas représenter la résistance effective.

Une surface mitrale inférieure ou égale à 1,5 cm² définit une sténose cliniquement significative, mais dans la maladie mixte surface et gradient sont souvent discordants. La formule du pressure half-time n’est pas automatiquement inutilisable ; toutefois, des données rhumatismales récentes montrent qu’une régurgitation croissante peut lui faire sous-estimer la surface par rapport à la planimétrie et surestimer l’obstruction. Compliance atriale et ventriculaire, relaxation, régurgitation aortique, tachycardie et modifications brutales après commissurotomie ajoutent des sources d’erreur ; cette méthode ne quantifie pas la charge globale et ne doit pas être utilisée isolément.

En présence d’une régurgitation mitrale significative, l’équation de continuité fondée sur le volume de la chambre de chasse ne peut pas être appliquée comme si le circuit était fermé. Le débit aortique antérograde est inférieur au volume traversant la valve mitrale en diastole et la formule tend donc à sous-estimer la surface ; la formule invasive de Gorlin devient elle aussi problématique si le débit utilisé n’intègre pas correctement la composante régurgitante. La concordance de deux méthodes reposant sur la même hypothèse erronée ne constitue pas une validation.

Le gradient transmitral moyen est mesuré en traçant l’ensemble du signal Doppler continu et en rapportant la fréquence cardiaque et le rythme. La régurgitation augmente le volume diastolique et peut produire un gradient élevé discordant avec une surface supérieure à 1,5 cm². Il ne s’agit pas seulement d’un faux positif : cela exprime la charge combinée ressentie par l’oreillette et les poumons. Tachycardie, grossesse et état de haut débit peuvent toutefois produire le même effet, tandis qu’un bas débit et une dysfonction droite peuvent diminuer le gradient aux stades terminaux.

Le Doppler velocity index mitral, rapport entre le VTI transmitral et le VTI de la chambre de chasse, augmente aussi bien en cas d’obstruction qu’en cas de recirculation régurgitante. Une valeur supérieure à 2,5 identifie une dysfonction significative des prothèses et a été proposée comme indicateur global dans la valve native mixte, mais il ne s’agit pas d’un seuil universellement validé pour décider une intervention. Il doit être interprété avec le gradient, la surface, le volume atrial et la pression pulmonaire, sans transférer sans validation des critères prothétiques à la valve native.

La composante régurgitante impose d’intégrer morphologie, vena contracta, PISA, densité et profil du Doppler continu, flux veineux pulmonaire et remodelage. Les repères habituels de sévérité - vena contracta d’au moins 7 mm, EROA d’au moins 40 mm² et volume régurgitant d’au moins 60 mL dans la forme primaire - conservent leur signification, mais la sténose peut limiter le volume et la dilatation. La fibrillation atriale et une pression atriale élevée modifient les veines pulmonaires ; un jet excentré peut paraître petit et la présence de plusieurs jets fragilise une mesure unique.

La méthode PISA quantifie l’orifice régurgitant lorsque la zone de convergence est hémisphérique et que le débit systolique est bien défini. L’orifice rhumatismal peut être irrégulier, multiple ou dynamique ; l’angle de convergence et la durée de la régurgitation doivent être pris en compte. La méthode volumétrique Doppler, qui soustrait le volume d’éjection aortique du volume mitral, est conceptuellement appropriée pour quantifier la régurgitation, mais les erreurs de diamètre, un profil de flux non uniforme et la fibrillation atriale se propagent dans le calcul. Elle ne doit pas être réutilisée simultanément pour calculer la surface sténotique par continuité.

L’oreillette gauche, la pression pulmonaire et le cœur droit sont des intégrateurs de la durée et de la pertinence hémodynamique. L’index de volume atrial peut être très élevé, mais l’âge et la fibrillation y contribuent ; une pression pulmonaire apparemment normale n’exclut pas une augmentation importante à l’effort. Les volumes et la fonction du ventricule gauche ne suivent pas les seuils de la régurgitation mitrale isolée : l’absence de dilatation peut être liée à la sténose et la fraction d’éjection peut surestimer le débit utile.

L’échocardiographie transœsophagienne 3D définit les commissures, les scallops, les cordages, la répartition des calcifications et le mécanisme de la régurgitation, exclut un thrombus atrial et évalue la possibilité d’une réparation. Elle est indispensable avant une chirurgie complexe et les procédures transcathéter, mais la sédation et les conditions de charge peuvent réduire la fréquence cardiaque, le gradient et la régurgitation. Le compte rendu intraprocédural doit être comparé à l’examen ambulatoire et ne doit pas déclasser la maladie sur la base d’une hémodynamique artificiellement favorable.

L’IRM cardiaque fournit des volumes et une fonction reproductibles et quantifie la régurgitation comme la différence entre le volume d’éjection ventriculaire et le flux aortique antérograde. Les séquences ciné et, dans les centres expérimentés, le 4D-flow peuvent évaluer l’ouverture et le débit diastolique ; les arythmies et de petites erreurs de plan restent des limites. Le scanner décrit la circonférence et la profondeur de la MAC, l’angle aorto-mitral et le risque de neo-LVOT avant TMVR. Contrairement au calcium aortique, le score calcique mitral n’est pas un substitut validé de la surface ou du gradient.

Chez un patient dont les symptômes ne sont pas expliqués par l’examen au repos, l’échocardiographie d’effort documente la capacité fonctionnelle, le gradient et la pression pulmonaire au débit qui provoque les symptômes. Les biomarqueurs et la mesure invasive des pressions au repos ou à l’effort sont raisonnables lorsque la causalité reste ambiguë. Si un cathétérisme est réalisé, des pressions simultanées de l’oreillette gauche et du ventricule sont plus précises qu’une pression capillaire pulmonaire insuffisamment synchronisée ; le débit et la formule de Gorlin doivent être interprétés en sachant que la régurgitation rompt l’égalité des flux.

Stadification, surveillance et indication de l’intervention

La stadification part de la composante prédominante mais doit aboutir à une évaluation de la charge intégrée. Une sténose sévère avec régurgitation légère ou, inversement, une insuffisance sévère avec surface seulement modérément réduite suivent surtout les indications de la lésion dominante, tout en tenant compte des interactions. L’association modérée-modérée impose en revanche d’intégrer les symptômes, le gradient à la fréquence documentée, la capacité à l’effort, les dimensions atriales, la fibrillation, la pression pulmonaire et la réponse des ventricules. Qualifier la maladie globale de sévère ne signifie pas déclarer les deux composantes sévères.

Selon les recommandations ESC/EACTS 2025, lorsque la surface mitrale est inférieure ou égale à 1,5 cm², les recommandations relatives à la sténose cliniquement significative s’appliquent. Une régurgitation supérieure au grade léger modifie cependant la stratégie : elle constitue une contre-indication à la commissurotomie percutanée. Les symptômes, le risque embolique, la pression pulmonaire, l’anatomie et la nécessité d’autres gestes orientent donc vers la chirurgie plutôt que vers un ballonnet susceptible d’aggraver la perte de coaptation.

Lorsque la surface est supérieure à 1,5 cm² mais qu’une régurgitation modérée coexiste, le remplacement peut être envisagé en fonction des symptômes, des caractéristiques anatomiques, du gradient transmitral et des signes d’atteinte tels que dilatation atriale, fibrillation ou hypertension pulmonaire. Cette indication ne fournit pas un seuil unique et n’autorise pas une intervention automatique dans toute double lésion modérée. Elle impose de confirmer que la charge mixte, et non une maladie pulmonaire, une ischémie ou une cardiomyopathie, explique le tableau.

Dans une étude portant sur 82 patients rhumatismaux avec une surface ne dépassant pas 1,5 cm² et une régurgitation au moins modérée, 45,1 % ont présenté un décès, un remplacement valvulaire, une hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Un gradient moyen supérieur ou égal à 6 mmHg était le seul prédicteur échocardiographique indépendant, avec un hazard ratio de 3,69. Ce résultat étaye la valeur pronostique du gradient global, mais provient d’une petite cohorte sélectionnée et ne transforme pas 6 mmHg en seuil universel de chirurgie.

Chez les patients se déclarant asymptomatiques, les épreuves d’effort, le niveau réel d’activité et l’évolution des biomarqueurs peuvent révéler une limitation masquée par l’adaptation. Chez les patients symptomatiques dont les données au repos paraissent peu importantes, l’augmentation du gradient ou de la pression pulmonaire à l’effort renforce le lien causal ; le seuil doit être interprété en fonction du débit et de la fréquence cardiaque. L’apparition d’une fibrillation, d’une embolie, d’une hypertension pulmonaire ou d’une détérioration du ventricule droit accélère la discussion même sans modification spectaculaire de la surface.

Le suivi repose sur des examens réalisés dans le même laboratoire et dans des conditions hémodynamiques comparables. Les intervalles dépendent de la surface, de la régurgitation, du gradient, des symptômes et de l’atteinte associée : une association au moins modérée nécessite généralement une évaluation annuelle ou plus rapprochée à l’approche de l’intervention, sans imposer une périodicité identique à tous. On enregistre le rythme, la fréquence, la capacité fonctionnelle, la classe fonctionnelle, la dose de diurétiques, la pression pulmonaire, l’oreillette et la fonction biventriculaire ; tout changement clinique anticipe toujours le contrôle.

Les diurétiques soulagent la congestion, tandis que le contrôle de la fréquence cardiaque prolonge la diastole en cas de fibrillation et peut réduire le gradient. Le traitement de l’insuffisance cardiaque agit sur la composante myocardique, mais aucun médicament ne sépare des commissures fusionnées ni ne recrée une surface de coaptation. Dans la maladie rhumatismale, une prophylaxie secondaire est appliquée lorsqu’elle est indiquée ; fièvre, anémie, troubles thyroïdiens et grossesse sont pris en charge car ils augmentent le débit et peuvent précipiter les symptômes.

La prévention thromboembolique dépend du phénotype et non de la simple présence d’une valvulopathie mitrale mixte. En cas de sténose rhumatismale modérée ou sévère associée à une fibrillation atriale, un antagoniste de la vitamine K est utilisé et les AOD n’en constituent pas un substitut ; l’anticoagulation est également indiquée après une embolie ou en présence d’un thrombus atrial et peut être envisagée en cas de contraste spontané dense ou de dilatation atriale marquée. La seule régurgitation ou la seule MAC, sans fibrillation, thrombus ni autre indication, ne justifient pas un traitement anticoagulant chronique.

Stratégie chirurgicale et transcathéter, suivi et pronostic

Le plan thérapeutique est défini par un Heart Team mitral associant cardiologue clinicien, spécialiste de l’imagerie, chirurgien cardiaque, cardiologue interventionnel et spécialistes de l’insuffisance cardiaque et du rythme. Au-delà du risque opératoire, il évalue la cause, la réparabilité, les calcifications, les coronaires, la tricuspide, la pression pulmonaire, la fonction droite, l’espérance de vie et les préférences du patient. L’objectif est de supprimer l’obstruction sans laisser de régurgitation et de corriger la coaptation sans créer un orifice trop petit, équilibre plus complexe que dans une lésion isolée.

La commissurotomie mitrale percutanée est efficace dans la sténose rhumatismale avec commissures fusionnées et régurgitation ne dépassant pas le grade léger. Dans une forme mixte significative, la séparation peut déchirer un feuillet ou révéler une coaptation déjà précaire ; c’est pourquoi une régurgitation mitrale supérieure au grade léger est une contre-indication. Une valvuloplastie antérieure suivie d’une nouvelle sténose et d’une insuffisance impose une réévaluation anatomique : répéter la procédure sans analyser le mécanisme du jet expose à une régurgitation aiguë et à une chirurgie urgente.

La réparation chirurgicale est possible chez certains patients rhumatismaux sélectionnés lorsque le tissu est suffisant, les calcifications limitées et l’appareil sous-valvulaire encore reconstructible. Commissurotomie, mobilisation des cordages, résection des cordages fusionnés, patch d’élargissement et annuloplastie doivent être équilibrés afin d’obtenir simultanément une ouverture adéquate et une coaptation durable : un anneau trop petit crée une sténose, tandis qu’une commissurotomie trop agressive augmente la régurgitation. L’échocardiographie peropératoire vérifie donc la surface, le gradient dans des conditions plausibles de fréquence et de débit, ainsi que l’insuffisance résiduelle.

En cas de fibrose rhumatismale avancée ou de destruction calcifiée, le remplacement mitral est souvent plus reproductible. Préserver les cordages postérieurs et, lorsque cela est possible, les cordages antérieurs maintient la géométrie et la fonction ventriculaires. Le choix entre prothèse mécanique et biologique dépend de l’âge, de l’anticoagulation, d’un projet de grossesse, de l’observance et de la stratégie à long terme. Les gestes concomitants peuvent concerner un thrombus atrial, l’ablation de la fibrillation, la fermeture de l’auricule, les coronaires et la tricuspide lorsque les indications sont réunies.

Une MAC étendue augmente le risque de rupture atrioventriculaire, de lésion de l’artère circonflexe, d’embolie, de fuite et de mismatch. Les techniques chirurgicales avec décalcification et reconstruction ou l’implantation respectant le calcium exigent une grande expertise ; aucune n’est universellement supérieure. L’âge et les comorbidités peuvent expliquer une partie du pronostic même après un résultat valvulaire techniquement correct ; le bénéfice attendu doit donc être distingué de la simple faisabilité de l’implantation d’une prothèse.

La TEER réduit la régurgitation en rapprochant les feuillets, mais divise l’orifice et en augmente le gradient. Une sténose cliniquement significative, une petite surface ou un gradient déjà élevé rendent donc généralement la procédure inadaptée à la maladie mixte native. Elle peut exceptionnellement avoir une place si la régurgitation prédomine et si la surface est large, avec une estimation quantitative du gradient résiduel ; aucun essai dédié ne soutient son utilisation systématique dans l’association sténose-insuffisance.

Le remplacement transcathéter peut traiter simultanément les deux composantes chez des patients présentant une MAC sévère et un risque chirurgical prohibitif. Le scanner doit anticiper l’ancrage, l’embolisation, les fuites, l’obstruction de la chambre de chasse et le neo-LVOT ; des stratégies préventives sur le feuillet antérieur ou le septum sont parfois nécessaires. Dans le registre mondial valve-in-MAC, la mortalité à un an était de 53,7 %, malgré une amélioration fonctionnelle chez les survivants. Cette donnée impose une sélection rigoureuse et ne permet pas de présenter le TMVR comme un équivalent de routine à la chirurgie.

Après toute intervention, un examen basal est réalisé avec mesure du gradient, de la surface, de la régurgitation résiduelle, des volumes, de la pression pulmonaire et de la fonction biventriculaire. Le gradient est rapporté avec la fréquence cardiaque et l’hémoglobine : tachycardie, anémie, mismatch, petit anneau, thrombose ou dégénérescence ont des significations différentes. Après réparation ou TEER, l’association d’une régurgitation mitrale résiduelle et d’un gradient élevé recrée une physiologie mixte ; juger uniquement la diminution du jet peut donc surestimer le succès.

Un pronostic favorable se traduit par une meilleure capacité fonctionnelle, l’absence d’insuffisance cardiaque et d’embolies, la diminution des pressions et un remodelage atrial et droit favorable, et pas seulement par une prothèse mobile. Une fibrillation persistante, une vasculopathie pulmonaire, une dysfonction droite et une fibrose ventriculaire peuvent limiter la récupération. La rareté des études prospectives spécifiques impose de la transparence : la décision associe recommandations, données observationnelles et physiologie individuelle, en évitant aussi bien d’attendre jusqu’à une atteinte irréversible que d’intervenir sur la base d’un seul gradient dépendant du débit.