Insuffisance tricuspide primaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance tricuspide primaire est une régurgitation systolique causée par une lésion intrinsèque d’un ou de plusieurs composants de la valve tricuspide : feuillets, cordages tendineux, muscles papillaires ou anneau. La définition est anatomopathologique et n’indique pas seulement la sévérité. Un prolapsus congénital, une perforation infectieuse, une rétraction carcinoïde et une rupture traumatique de cordage entraînent tous une régurgitation organique, mais nécessitent des parcours diagnostiques et des techniques de correction profondément différents.

La maladie doit être distinguée de l’insuffisance tricuspide secondaire, dans laquelle des feuillets initialement intacts deviennent incompétents par dilatation annulaire ou tethering induit par le remodelage atrial et ventriculaire. L’interférence d’une sonde intracardiaque permanente constitue aujourd’hui également un mécanisme distinct, traité dans l’insuffisance tricuspide liée à un dispositif. En revanche, une biopsie ou un cathéter sectionnant directement un cordage provoquent une lésion primaire iatrogène.

La distinction ne reste pas toujours pure. Un défaut organique chronique surcharge l’oreillette et le ventricule droits, dilate l’anneau et peut ajouter au fil du temps une composante fonctionnelle ; la description correcte devient alors un mécanisme mixte avec lésion primaire dominante. Tout attribuer à la dilatation ferait perdre la cible chirurgicale, tandis que qualifier de primaire une simple expansion annulaire liée à la fibrillation atriale ou à l’hypertension pulmonaire produirait l’erreur inverse.

Par rapport au cadre général de l’insuffisance tricuspide, cette monographie suit la lésion : elle en reconstitue l’étiologie, l’anatomie, la vitesse d’évolution et la réparabilité. Le moment de l’intervention dépend non seulement de l’intensité du jet, mais aussi de la capacité du ventricule droit à récupérer, du contrôle de la cause et de la possibilité d’obtenir une correction durable avant l’atteinte hépato-rénale.

Définition, anatomie pathologique et étiologies

Dans l’anomalie d’Ebstein, la délamination des feuillets septal et postérieur est incomplète et leur insertion fonctionnelle est déplacée vers l’apex. Une partie du ventricule droit devient « atrialisée », tandis que le feuillet antérieur est souvent large, redondant et fenestré, avec un aspect en voile. Le ventricule droit fonctionnel peut être petit ou dilaté et dysfonctionnel. Communication interatriale ou foramen ovale perméable, shunt droite-gauche, cyanose, embolie paradoxale, voies accessoires et tachyarythmies complètent un phénotype qui ne peut être réduit à la seule mesure de la régurgitation.

Le déplacement apical du point d’insertion du feuillet septal, indexé à la surface corporelle, étaye le diagnostic d’anomalie d’Ebstein, mais chez l’adulte l’évaluation doit s’étendre au tissu réellement mobilisable, à la rotation du feuillet antérieur, au volume de la cavité fonctionnelle, à la fonction biventriculaire, aux shunts et aux arythmies. La dysplasie tricuspide congénitale conserve l’insertion annulaire mais présente des feuillets épaissis ou hypoplasiques, des cordages courts, absents ou mal insérés, des clefts, un double orifice ou des anomalies papillaires ; les deux situations nécessitent un centre spécialisé dans les cardiopathies congénitales de l’adulte.

Dans l’endocardite infectieuse, les végétations et l’inflammation peuvent perforer ou détruire un feuillet, sectionner des cordages et créer un flail aigu. Usage intraveineux de substances, cathéters veineux, hémodialyse, bactériémie à Staphylococcus aureus et matériel intracardiaque augmentent le risque ; embolies pulmonaires septiques, cavitations et infarctus pulmonaires orientent vers le cœur droit. La forme associée à un système CIED nécessite aussi l’extraction complète du matériel infecté, tandis qu’une valve native détruite sans dispositif reste une pathologie valvulaire organique.

La cardiopathie carcinoïde résulte de l’exposition endocardique chronique à la sérotonine, aux tachykinines et à d’autres médiateurs libérés surtout par des tumeurs neuroendocrines métastatiques au foie. Des plaques fibreuses recouvrent la surface valvulaire et l’appareil sous-valvulaire ; les feuillets deviennent épaissis, rétractés et presque immobiles, entraînant une insuffisance souvent associée à une sténose. L’atteinte pulmonaire est fréquente et doit être recherchée délibérément. Les valves gauches sont relativement protégées par l’inactivation pulmonaire, sauf en cas de shunt droite-gauche, de tumeur bronchique ou de charge hormonale exceptionnelle.

Dans la maladie rhumatismale, on observe épaississement et rétraction des feuillets, fusion commissurale et raccourcissement des cordages. Il en résulte souvent une lésion mixte, avec surface réduite et coaptation insuffisante. Une atteinte tricuspide organique isolée est rare : la recherche d’une maladie mitrale et aortique est obligatoire, tout comme la distinction avec la composante fonctionnelle générée par la valvulopathie mitrale, l’hypertension pulmonaire et la dilatation du cœur droit. La morphologie des feuillets, et non la seule présence d’une régurgitation, démontre l’étiologie.

Un traumatisme thoracique fermé peut rompre des cordages ou un muscle papillaire, le plus souvent reliés au feuillet antérieur, laissant un segment flail. La basse pression du cœur droit peut rendre initialement tolérable une lésion importante, qui se manifeste des mois ou des années plus tard par dilatation et insuffisance cardiaque. Plaies pénétrantes, ischémie ou infarctus du ventricule droit et lésion pendant une chirurgie ou un cathétérisme sont des causes moins fréquentes. Chez le transplanté, des biopsies endomyocardiques répétées peuvent accrocher les cordages et provoquer une insuffisance progressive par flail.

La dégénérescence myxomateuse entraîne des feuillets redondants, un allongement des cordages, un prolapsus ou une rupture avec flail et peut accompagner un phénotype mitral de type Barlow. Les syndromes de Marfan, de Loeys-Dietz et d’Ehlers-Danlos, ainsi que certaines valvulopathies liées à FLNA, altèrent la matrice extracellulaire et la résistance de l’appareil. Dans le lupus et le syndrome des antiphospholipides, des végétations non bactériennes de Libman-Sacks peuvent épaissir, éroder ou perforer le feuillet ; cultures, contexte clinique et imagerie distinguent cette lésion d’une endocardite infectieuse.

Les causes rares comprennent la fibrose endomyocardique avec piégeage de l’appareil, la radiothérapie, les tumeurs et la valvulopathie sérotoninergique induite par des médicaments tels que certains anciens anorexigènes ou dérivés de l’ergot. L’anamnèse doit préciser les médicaments, maladies systémiques, antécédents de rhumatisme articulaire aigu, tumeur neuroendocrine, infections, traumatismes et procédures. Un âge avancé avec dilatation annulaire isolée ne suffit pas, en revanche, à diagnostiquer une dégénérescence primaire.

Physiopathologie, histoire naturelle et tableau clinique

La tolérance dépend largement de la vitesse d’apparition. Lors d’une perforation infectieuse ou d’une rupture traumatique aiguë, l’oreillette et le ventricule droits n’ont pas encore développé la compliance et le volume nécessaires à la compensation, de sorte que de grandes ondes systoliques atriales, une réduction du débit pulmonaire, une hypotension et une congestion peuvent apparaître rapidement ; en outre, la gravité hémodynamique ne correspond pas toujours à un jet colorimétrique spectaculaire, car les pressions ventriculaire et atriale peuvent s’égaliser précocement.

Dans la forme chronique, le ventricule droit augmente le volume total éjecté et l’oreillette se dilate, maintenant pendant des années un débit antérograde acceptable. Cette adaptation a toutefois un coût biologique. Le stress pariétal, la déformation des muscles papillaires et la dilatation de l’anneau réduisent davantage la coaptation, transformant une lésion focale en régurgitation diffuse. La fibrillation atriale supprime la contribution atriale et accélère l’expansion annulaire, créant un cercle de progression.

Le ventricule droit éjecte une partie du volume systolique vers l’oreillette, voie à faible impédance ; TAPSE, S’ ou fraction d’éjection peuvent donc paraître rassurants alors même que la réserve contractile diminue. Après correction, tout le volume doit au contraire affronter le lit pulmonaire et la postcharge effective augmente brutalement, ce qui explique qu’une dysfonction préopératoire non reconnue puisse se manifester par une insuffisance droite après une procédure techniquement parfaite.

La pression atriale droite se transmet aux veines caves, au foie et au rein. Congestion hépatique, cholestase et fibrose s’associent à une hypoalbuminémie et à une coagulopathie ; l’augmentation de la pression veineuse rénale réduit la filtration et la réponse aux diurétiques. Ascite, congestion intestinale, satiété précoce et malabsorption favorisent sarcopénie et fragilité. À ce stade, le risque ne relève plus seulement de la valve, mais d’un syndrome multiviscéral partiellement réversible.

La fatigabilité et la diminution de la capacité d’exercice peuvent précéder les œdèmes et l’ascite car le débit antérograde n’augmente pas suffisamment à l’effort. Le profil des symptômes aide ensuite à orienter l’étiologie : les palpitations peuvent refléter des voies accessoires ou des arythmies dans l’Ebstein et une fibrillation dans les formes chroniques, la cyanose suggère un shunt droite-gauche, une fièvre avec douleur pleurétique ou hémoptysie oriente vers une endocardite, tandis que flush et diarrhée évoquent le syndrome carcinoïde même lorsque les symptômes systémiques sont partiellement contrôlés.

À l’examen clinique, la pression jugulaire est élevée avec de grandes ondes cv/V, le foie peut être pulsatile et apparaissent œdèmes, ascite et épanchements. Le souffle holosystolique au bord sternal inférieur augmente à l’inspiration ; il peut toutefois être discret dans une forme massive à faible vitesse. Dans l’Ebstein, des bruits largement dédoublés et des sons multiples reflètent la fermeture tardive et le feuillet antérieur redondant, tandis qu’une sténose associée au carcinoïde ou au rhumatisme ajoute un roulement diastolique dépendant du débit.

L’histoire naturelle varie profondément selon la cause : un prolapsus focal peut rester stable puis s’aggraver après rupture de cordage, le carcinoïde progresse avec l’exposition hormonale persistante, le rhumatisme avec la cicatrisation et les récidives, tandis que dans l’Ebstein la trajectoire dépend de l’anatomie, des shunts et des arythmies. Dans toutes ces formes, l’apparition de symptômes, l’augmentation des diurétiques, la dilatation progressive ou la détérioration du ventricule droit indiquent que l’observation n’est plus une stratégie neutre.

Diagnostic étiologique, quantification et stadification

L’échocardiographie transthoracique doit d’abord répondre à la question « quelle lésion ? », puis à « quelle quantité de régurgitation ? ». Les vues apicale quatre cavités focalisée sur le ventricule droit, parasternale inflow, en petit axe et sous-costale montrent des segments différents. Comme la valve peut comporter plus de trois feuillets et des commissures variables, l’imagerie tridimensionnelle en face améliore l’identification du prolapsus, du flail, du cleft, de la perforation, de la restriction et de la relation entre le jet et la lésion.

L’échocardiographie transœsophagienne est indiquée lorsque l’examen transthoracique ne définit pas l’anatomie, dans l’endocardite et pour planifier une procédure. L’Ebstein montre déplacement apical, atrialisation et feuillet antérieur en voile ; le carcinoïde, des feuillets épais et fixes ; le rhumatisme, une fusion commissurale et des cordages raccourcis ; traumatisme et dégénérescence, un bord libre éversé ou mobile au-delà du plan annulaire. Une masse mobile doit être distinguée de filaments, d’un thrombus et d’une végétation non bactérienne par le contexte, le siège et la microbiologie.

La sévérité nécessite une évaluation multiparamétrique. Une morphologie clairement pathologique, une grande zone de convergence, un jet excentré adhérant à la paroi, une vena contracta large, un signal continu dense et triangulaire avec pic précoce, une inversion systolique dans les veines hépatiques et la dilatation des cavités concourent au diagnostic. La couleur seule n’est pas fiable : elle dépend du gain, de la limite de Nyquist, de la pression et de la direction du jet.

Dans l’échelle conventionnelle, une vena contracta biplan d’au moins 7 mm, un rayon PISA d’au moins 9 mm dans les conditions techniques prévues, une EROA d’au moins 40 mm², un volume régurgitant d’au moins 45 mL et une fraction régurgitante d’au moins 50 % soutiennent la catégorie sévère. L’orifice tricuspide est cependant souvent elliptique, multiple et dynamique ; la PISA hémisphérique peut le sous-estimer, surtout dans les jets excentrés ou très lents. La fibrillation et la compliance atriale peuvent modifier le flux hépatique.

La classification TVARC étend la sévérité aux grades massive et torrential, utiles chez les patients adressés pour traitement transcathéter. Une vena contracta de 7-13,9 mm, 14-20,9 mm et au moins 21 mm correspond respectivement aux grades sévère, massif et torrential ; une EROA de 40-59, 60-79 et au moins 80 mm², avec des volumes de 45-59, 60-74 et au moins 75 mL, suit la même progression. L’aire tridimensionnelle de la vena contracta apporte une information supplémentaire sans supposer une forme circulaire. Ces grades décrivent l’extrême quantitatif, mais ne constituent pas à eux seuls des indications d’intervention.

Le ventricule droit doit être étudié par les dimensions basales et longitudinales, la fractional area change, le TAPSE, S’, le strain de la paroi libre et les volumes tridimensionnels, conjointement avec l’oreillette, l’anneau, la veine cave et le flux pulmonaire. Chaque indice dépend de la charge et présente des limites géométriques. Un strain de la paroi libre moins négatif signale une dysfonction subclinique, mais des seuils tels que −16 % ne doivent pas être utilisés isolément pour poser une indication ou conclure à la futilité.

L’IRM cardiaque est la référence pour les volumes et la fraction d’éjection du ventricule droit lorsque l’échocardiographie est incomplète ou discordante. Le volume régurgitant peut être calculé en soustrayant le flux pulmonaire antérograde du volume d’éjection du ventricule droit, en vérifiant les shunts et les autres insuffisances. Une RVEF ≤45 % a été associée à un pronostic plus défavorable après des interventions transcathéter, mais ne constitue pas un seuil universel au-delà duquel tout traitement serait inutile.

La TDM définit les dimensions et la forme de l’anneau, les rapports avec la coronaire droite, les veines caves, les voies d’abord et la géométrie pour l’annuloplastie ou le remplacement transcathéter. Dans le parcours interventionnel, l’échocardiographie transœsophagienne évalue la qualité du tissu et la possibilité de préhension, tandis que la TDM simule l’ancrage et les interactions. Un grand gap dû à un flail, une perforation ou des feuillets carcinoïdes rigides peuvent rendre une TEER inadaptée même si la régurgitation est techniquement visible.

Le cathétérisme droit est recommandé dans le parcours spécialisé des candidats à la chirurgie ou à une procédure transcathéter, surtout en cas de suspicion d’hypertension pulmonaire. Dans une régurgitation sévère, la vitesse Doppler peut sous-estimer la pression parce que les pressions ventriculaire et atriale s’égalisent ; l’hémodynamique invasive calcule les résistances et distingue une composante précapillaire. La thermodilution peut être imprécise en cas de régurgitation extrême, rendant utile la comparaison avec la méthode de Fick et des saturations complètes.

ECG, NT-proBNP, créatinine, sodium, bilirubine, transaminases, albumine, INR et numération sanguine définissent les arythmies et la réserve d’organe. Dans l’Ebstein, l’IRM cardiaque, l’épreuve d’effort cardiopulmonaire et le monitorage du rythme sont utiles. Dans l’endocardite, des hémocultures avant antibiothérapie lorsque cela est possible et une imagerie à la recherche d’embolies pulmonaires sont nécessaires. Dans le carcinoïde, 5-HIAA et NT-proBNP suivent l’exposition et l’atteinte ; un NT-proBNP inférieur à 260 pg/mL rend peu probable une cardiopathie significative, sans exclure l’échocardiographie si la suspicion reste élevée.

Traitement étiologique, timing et chirurgie

Les diurétiques de l’anse, parfois associés à un thiazidique et à un antagoniste des minéralocorticoïdes, soulagent les œdèmes et l’ascite ; dose, fonction rénale, sodium et potassium nécessitent une surveillance rapprochée. Une paracentèse sélective et une prise en charge nutritionnelle peuvent stabiliser une congestion avancée. Aucun médicament ne reconstruit un cordage, ne libère une commissure ni ne rend sa mobilité à un feuillet fibrosé : l’amélioration après diurèse ne justifie pas de retarder indéfiniment l’adressage spécialisé.

La cause doit être contrôlée en parallèle. L’endocardite et ses complications nécessitent une Endocarditis Team, une antibiothérapie ciblée et l’élimination de tout foyer. Dans le carcinoïde, les analogues de la somatostatine et le traitement oncologique réduisent la production de médiateurs mais ne font pas régresser les plaques matures. La prophylaxie secondaire limite les récidives rhumatismales chez les patients indiqués ; dans l’Ebstein, les arythmies, les voies accessoires et les shunts font partie de la stratégie. L’anticoagulation dépend de la fibrillation, des prothèses et du risque thromboembolique, et non de la seule présence de la régurgitation.

Les recommandations ESC/EACTS 2025 préconisent la chirurgie dans la forme primaire sévère symptomatique en l’absence de dysfonction sévère du ventricule droit ou d’hypertension pulmonaire sévère, classe I C. Chez l’asymptomatique, une dilatation du ventricule droit ou la détérioration de sa fonction justifient d’envisager la chirurgie avant une dysfonction biventriculaire sévère ou une hypertension pulmonaire sévère, classe IIa C. Aucun volume, TAPSE, strain ou RVEF unique ne remplace l’évaluation longitudinale.

Lorsqu’une chirurgie valvulaire gauche est programmée, le traitement concomitant d’une forme primaire sévère est recommandé, classe I B, et celui d’une forme primaire modérée devrait être envisagé, classe IIa B. L’avantage est d’intervenir avant que la surcharge et une réintervention isolée n’augmentent le risque. La décision doit cependant vérifier que l’anomalie est réellement organique et non simplement un jet dynamique modifié par les conditions de charge.

La réparation est préférable lorsqu’elle peut être complète et durable. Un anneau rigide ou semi-rigide stabilise la géométrie, mais doit être associé à la correction de la lésion : fermeture d’un cleft ou d’une perforation, néocordages, réimplantation papillaire, patch d’élargissement, commissuroplastie ou reconstruction du feuillet. Une annuloplastie isolée ne corrige pas un flail et peut échouer si la rétraction ou le tethering empêchent la coaptation.

Dans l’Ebstein, la réparation en cône mobilise le tissu du feuillet, le fait pivoter et crée une surface de coaptation circonférentielle ; la plicature de la portion atrialisée, le traitement du shunt et la chirurgie des arythmies sont individualisés. Symptômes, diminution objective de la capacité fonctionnelle, cyanose, embolie paradoxale, arythmies et augmentation ou détérioration progressive du ventricule droit contribuent au timing. L’expérience d’un centre ACHD à haut volume est déterminante pour la réparabilité et les résultats.

Dans l’endocardite droite, sous traitement approprié, les indications comprennent une bactériémie persistante pendant au moins une semaine, une insuffisance aiguë sévère avec dysfonction droite réfractaire aux diurétiques, des embolies pulmonaires récidivantes nécessitant une assistance ventilatoire, une atteinte gauche ou une végétation résiduelle >20 mm après des embolies récidivantes. Une végétation isolée ne suffit pas. Un débridement radical et une réparation limitent le matériel prothétique lorsque le tissu résiduel le permet.

Dans les traumatismes, une correction avant dilatation avancée peut permettre réimplantation du muscle papillaire, néocordages, patch et anneau avec une bonne durabilité. Dans le carcinoïde ou le rhumatisme avancé, des feuillets diffusément rigides et un appareil raccourci rendent le remplacement plus fréquent ; dans le carcinoïde, la valve pulmonaire doit être évaluée simultanément. Contrôle hormonal, anesthésie préparée à la crise carcinoïde et coordination oncologique réduisent le risque périopératoire.

Une prothèse est nécessaire en cas de destruction infectieuse étendue, dysplasie sévère, fibrose diffuse ou réparation non durable. Une bioprothèse est souvent choisie en position droite, mais l’âge, la possibilité d’anticoagulation, la thrombose, un futur valve-in-valve et la stratégie sur l’ensemble de la vie doivent être discutés. La stimulation et la conduction doivent être planifiées en évitant, lorsque cela est possible, de faire traverser la réparation ou la prothèse par une nouvelle sonde.

Le TRI-SCORE aide à estimer le risque de chirurgie isolée à partir d’un âge ≥70 ans, d’une NYHA III-IV, de signes d’insuffisance cardiaque droite, d’une dose de furosémide ≥125 mg/j, d’un eGFR <30 mL/min, d’une bilirubine élevée, d’une LVEF <60 % et d’une dysfonction droite au moins modérée. Le score ne détermine pas qui doit être exclu : il montre surtout à quel point un adressage tardif, après atteinte d’organe, transforme une procédure potentiellement réparatrice en intervention à haut risque.

Traitements transcathéter, suivi et pronostic

Les recommandations européennes 2025 indiquent qu’un traitement transcathéter devrait être envisagé pour améliorer la qualité de vie et le remodelage droit chez les patients à haut risque présentant une insuffisance sévère encore symptomatique malgré un traitement médical optimal, à condition qu’il n’existe ni dysfonction sévère du ventricule droit ni hypertension pulmonaire précapillaire. La recommandation concerne l’ensemble de la population tricuspide ; les preuves dédiées aux étiologies primaires restent beaucoup plus limitées.

La réparation tricuspide edge-to-edge nécessite des feuillets mobiles, un tissu saisissable, une visualisation adéquate et un gap non excessif, souvent avec coaptation antéroseptale. Dans une cohorte de 339 patients, les 13 % présentant un prolapsus ou un flail primaire ont obtenu une réduction aiguë et une sécurité comparables à celles de la forme secondaire, mais ces données sont observationnelles et ne démontrent pas l’équivalence à une réparation chirurgicale durable. Perforation, endocardite active, grand segment flail et feuillets carcinoïdes ou rhumatismaux fixes sont des anatomies défavorables.

L’annuloplastie transcathéter peut être rationnelle si une composante annulaire importante s’est ajoutée à la lésion primaire, mais elle ne traite pas la destruction focale. Le remplacement orthotopique offre une réduction plus complète lorsque le gap et l’anatomie excluent la réparation ; il exige toutefois une réserve ventriculaire suffisante pour tolérer l’augmentation brutale de la postcharge. Saignement, thrombose, interaction avec la coronaire droite, troubles de conduction et nouveau stimulateur cardiaque font partie de l’évaluation.

Dans TRISCEND II, EVOQUE associé au traitement médical a surtout amélioré les symptômes et la qualité de vie à un an par rapport au traitement seul, avec davantage d’hémorragies graves et d’implantations de stimulateurs cardiaques. L’essai ne fournit pas de démonstration spécifique aux formes primaires. Les prothèses caves réduisent le reflux veineux sans corriger la valve et ont un objectif principalement palliatif ; les procédures valve-in-valve ou valve-in-ring peuvent en revanche traiter une bioprothèse ou une réparation défaillante dans un centre expert.

L’endocardite active contre-indique une implantation transcathéter élective. Sur valve native avec Ebstein ou carcinoïde, l’expérience reste ponctuelle, tandis qu’une bioprothèse dégénérée peut offrir un ancrage plus prévisible. La disponibilité d’une technologie ne rend pas toute anatomie traitable : probabilité d’éliminer la lésion, risque de sténose, récupérabilité du ventricule, durabilité attendue et stratégie future doivent être comparés par la Heart Team.

Le parcours standardisé de 2026 propose un adressage précoce à un Heart Valve Centre pour toute insuffisance au moins modérée, surtout en présence de symptômes ou d’une atteinte ventriculaire progressive. Une forme modérée ou sévère asymptomatique sans remodelage nécessite une évaluation clinique, une échocardiographie et des examens biologiques environ tous les six mois ; les grades inférieurs et stables peuvent être contrôlés annuellement ou selon des intervalles adaptés. L’étiologie modifie le calendrier davantage que la seule catégorie quantitative.

Dans le carcinoïde actif, NT-proBNP, 5-HIAA et échocardiographie sont généralement répétés tous les trois à six mois selon l’activité et le traitement ; la surveillance inclut toujours la valve pulmonaire et, après remplacement, la thrombose et la dégénérescence prothétique. Dans l’Ebstein, un suivi ACHD avec rythme, saturation, IRM cardiaque et capacité d’exercice est nécessaire. Après endocardite, on recherche récidive, insuffisance résiduelle et nouveaux événements emboliques, en appliquant l’antibioprophylaxie prévue après endocardite antérieure ou en présence de matériel prothétique lors des procédures dentaires à haut risque.

Après chirurgie ou intervention transcathéter, un examen avant la sortie constitue la référence ; un contrôle précoce dans les quatre à douze semaines, une réévaluation à six à douze mois puis au moins annuelle sont appropriés, avec adaptation individuelle. On mesure régurgitation résiduelle ou récidivante, gradient, volumes et fonction droite, pression pulmonaire, fonctions rénale et hépatique, rythme, système de stimulation, thrombose et signes d’endocardite. NYHA, KCCQ et capacité de marche décrivent le bénéfice ressenti, qui ne peut être remplacé par le seul Doppler couleur.

De nouveaux symptômes, une augmentation des diurétiques, une fibrillation atriale, l’augmentation de taille de l’oreillette, de l’anneau ou du ventricule, la détérioration du strain ou de la RVEF et l’augmentation de la bilirubine, de la créatinine ou du NT-proBNP justifient une visite plus précoce. Le pronostic dépend de l’étiologie, du contrôle de la cause, de l’hypertension pulmonaire, de la fonction ventriculaire et de la réserve hépato-rénale. La meilleure fenêtre n’est pas celle où la congestion devient intolérable, mais celle où la lésion est encore corrigeable et où le cœur droit peut encore se remodeler.