Sténose aortique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La sténose aortique est caractérisée par une réduction de l’ouverture systolique de la valve, qui gêne l’éjection du ventricule gauche, accélère le flux transvalvulaire et crée une différence de pression entre le ventricule et l’aorte. Dans la plupart des formes de l’adulte, l’obstruction progresse lentement et impose une surcharge de pression chronique : hypertrophie, dysfonction diastolique et augmentation des pressions de remplissage maintiennent initialement le débit, mais favorisent avec le temps l’ischémie, la fibrose et l’insuffisance cardiaque.

Dans les pays à revenu élevé, la cause prédominante est la dégénérescence fibrocalcifiante de la valve tricuspide du sujet âgé ou de la valve aortique bicuspide, qui devient dysfonctionnelle plus précocement. Dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, la maladie rhumatismale conserve un rôle important et s’accompagne souvent d’une valvulopathie mitrale. Les causes plus rares comprennent une valve unicuspide, la radiothérapie, de graves troubles du métabolisme minéral liés à l’insuffisance rénale et des processus inflammatoires ou fibrotiques.

La sténose calcifiante est la valvulopathie primitive la plus fréquemment traitée en Europe et en Amérique du Nord. Une méta-analyse chez les personnes âgées a estimé la prévalence de toute sténose aortique à 12,4 % et celle de la forme sévère à 3,4 % au-delà de 75 ans, avec toutefois une grande variabilité entre les études. Le vieillissement augmente rapidement le nombre absolu de patients et la fréquence de la fragilité, de la coronaropathie, de l’insuffisance rénale, de l’amylose et des atteintes valvulaires multiples.

Le terme sténose aortique doit être réservé à l’obstruction valvulaire proprement dite. La sclérose décrit un épaississement ou une calcification sans obstruction significative, tandis que la sténose sous-aortique, l’obstruction dynamique de la cardiomyopathie hypertrophique et la sténose supravalvulaire ont une anatomie et un traitement différents ; une localisation correcte par imagerie et Doppler doit donc précéder la classification de la sévérité.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

La maladie calcifiante débute sur le versant aortique des cuspides, où le flux oscillatoire et les contraintes mécaniques favorisent la dysfonction endothéliale. Les lipoprotéines contenant l’apoB, y compris la lipoprotéine(a), pénètrent dans la matrice et subissent des modifications oxydatives et enzymatiques. La réponse immunitaire innée recrute monocytes et macrophages et active des médiateurs qui modifient la biologie des cellules interstitielles valvulaires.

Au cours de la maladie, les cellules interstitielles peuvent acquérir un phénotype myofibroblastique et ostéoblastique, tandis que les voies BMP, Wnt/β-caténine et Runx2, les signaux médiés par le phosphate, le stress oxydatif et les produits d’oxydation des phospholipides favorisent le dépôt d’une matrice minéralisée. Les microcalcifications initiales augmentent la rigidité et les contraintes locales et, lorsqu’elles confluent en nodules, limitent l’excursion des cuspides et altèrent davantage la distribution des forces, entretenant ainsi la progression.

La phase de propagation partage certains facteurs avec l’athérosclérose, mais possède une composante ostéogénique autonome. Cela explique pourquoi les statines réduisent les événements athéroscléreux sans avoir ralenti la progression de la sténose dans les essais randomisés. L’association épidémiologique n’implique pas qu’un traitement efficace sur la coronaropathie modifie nécessairement un tissu valvulaire calcifié déjà constitué.

La lipoprotéine(a) transporte des phospholipides oxydés et des variants génétiques du locus LPA sont associés à la calcification et à la sténose. Ces données soutiennent un rôle causal aux phases initiales, mais ne démontrent pas encore que la réduction pharmacologique de la Lp(a) arrête une sténose clinique. Des études dédiées sont nécessaires avant de transformer ce rationnel moléculaire en traitement.

Dans l’insuffisance rénale chronique, l’hyperphosphatémie, les anomalies du FGF23, de la parathormone et du métabolisme phosphocalcique, ainsi que l’inflammation et le stress oxydatif accélèrent la minéralisation. La progression peut être rapide et la calcification touche aussi l’anneau et l’appareil mitral. Le traitement des troubles minéraux est essentiel pour la santé générale, mais ne constitue pas un traitement valvulaire démontré.

Dans la bicuspidie aortique, le raphé et la géométrie asymétrique produisent des jets excentrés et des contraintes non uniformes. La forte charge mécanique et la prédisposition tissulaire avancent de plusieurs décennies la fibrose et la calcification par rapport à une valve tricuspide. La coexistence d’une dilatation de la racine ou de l’aorte ascendante exige une décision intégrant à la fois valve et aorte, et non une TAVI fondée sur le seul gradient.

La sténose rhumatismale résulte d’une valvulite immunitaire suivie de cicatrisation. Fusion commissurale, épaississement et rétraction produisent une morphologie différente de celle d’une masse calcifiante dégénérative ; une régurgitation associée et une atteinte mitrale sont fréquentes. La valvuloplastie aortique n’offre pas la durabilité obtenue dans la sténose pulmonaire ou la sténose mitrale rhumatismale.

La réduction de la surface valvulaire accélère le sang et génère un gradient dont l’importance dépend simultanément de l’orifice et du débit ; l’équation simplifiée de Bernoulli exprime le gradient instantané comme quatre fois le carré de la vitesse. Ainsi, une sténose sévère peut produire un gradient modeste en présence d’un bas débit, tandis qu’une sténose modérée peut présenter des vitesses et des gradients élevés lorsque le débit est augmenté.

Le ventricule gauche doit développer une pression systolique supérieure à celle de l’aorte. Selon la loi de Laplace, l’hypertrophie concentrique normalise initialement la contrainte pariétale ; elle augmente toutefois la rigidité, altère la relaxation et rend le remplissage dépendant de la contraction atriale. La pression télédiastolique se transmet à l’oreillette et aux veines pulmonaires, provoquant une dyspnée surtout à l’effort.

L’augmentation de la masse myocardique et de la pression intracavitaire accroît les besoins en oxygène, tandis que la durée de la diastole, la pression de perfusion sous-endocardique et la densité capillaire relative peuvent diminuer. L’ischémie sous-endocardique peut ainsi provoquer un angor en l’absence de sténose coronaire. Une coronaropathie concomitante amplifie le déséquilibre et doit être recherchée avant l’intervention selon le profil du patient.

La fibrose interstitielle diffuse et la cicatrice de remplacement marquent la transition de la compensation vers les lésions irréversibles. La fibrose de remplacement visualisée par rehaussement tardif au gadolinium tend à persister après le remplacement valvulaire et est associée à un pronostic plus défavorable. La fraction d’éjection peut rester normale malgré une diminution du strain longitudinal et de la réserve contractile.

Lorsque la contractilité diminue, le volume d’éjection baisse et le gradient peut se réduire, créant une sténose aortique à bas débit et faible gradient. Une physiologie similaire peut apparaître avec une fraction d’éjection préservée dans un petit ventricule concentrique et restrictif. Un faible gradient n’équivaut donc pas à une maladie non sévère.

À mesure que la sténose progresse, les lésions ne restent pas confinées au ventricule gauche mais touchent progressivement l’oreillette gauche, la circulation pulmonaire, la valve tricuspide et le ventricule droit. L’étendue de cette atteinte extravalvulaire est associée à une mortalité plus élevée après remplacement et, malgré la variabilité liée aux comorbidités, soutient le rationnel d’identifier et de traiter la maladie avant qu’elle n’atteigne un stade multicompartimental.

Manifestations cliniques

L’anamnèse fonctionnelle doit rechercher une variation des performances plutôt qu’une simple déclaration d’absence de symptômes. De nombreuses personnes âgées réduisent progressivement leur activité et ne s’exposent plus au niveau d’effort qui provoquerait dyspnée, angor ou présyncope. Le nombre d’étages montés, le rythme de marche, les pauses et la comparaison avec les activités de l’année précédente fournissent une mesure concrète.

La dyspnée d’effort est souvent le premier symptôme. Elle résulte d’une augmentation des pressions de remplissage, d’une diminution de la capacité à accroître le débit et d’une altération de la fonction diastolique. Avec la progression apparaissent orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne et œdème pulmonaire. L’anémie, la maladie pulmonaire et le déconditionnement doivent être évalués car ils peuvent coexister.

L’angor touche une partie des patients symptomatiques. Il peut résulter d’une coronaropathie, mais aussi de l’augmentation des besoins du myocarde hypertrophié et de la diminution de la réserve coronaire. Sa relation avec l’effort et son amélioration au repos rappellent l’angor athéroscléreux ; l’absence de coronaropathie ne diminue pas la valeur pronostique du symptôme.

Une présyncope ou une syncope d’effort peut survenir lorsque le débit n’augmente pas malgré la vasodilatation périphérique ou en présence d’une réponse vasodépressive. Une syncope au repos impose de rechercher arythmies, troubles de conduction et causes non valvulaires. L’attribuer automatiquement à la sténose risque de faire méconnaître un mécanisme traitable.

Fatigabilité, faiblesse et diminution des capacités cognitives peuvent traduire un bas débit. Des palpitations peuvent révéler une fibrillation atriale, qui réduit la contribution atriale au remplissage d’un ventricule rigide et peut précipiter une insuffisance cardiaque, ou des arythmies ventriculaires. La mort subite est rare chez le patient réellement asymptomatique et surveillé, mais le risque augmente avec les symptômes et la maladie avancée.

À l’inspection, le patient compensé peut ne présenter aucun signe. Le pouls carotidien classique est faible et retardé, mais la rigidité artérielle, l’hypertension et une régurgitation aortique concomitante peuvent le modifier. Une pression pulsée étroite et une pression systolique basse suggèrent un débit réduit aux stades avancés.

La palpation peut retrouver un choc de pointe soutenu, expression d’une hypertrophie liée à la surcharge de pression, ainsi qu’un frémissement systolique à la base ou au creux sus-sternal. Un choc de pointe déplacé indique une dilatation ou une pathologie associée et n’appartient pas à la phase compensée typique. Un soulèvement parasternal oriente vers une atteinte droite ou une hypertension pulmonaire.

Le souffle systolique d’éjection est crescendo-decrescendo, maximal au foyer aortique et irradiant vers les carotides. La composante aortique du deuxième bruit peut être atténuée ; un clic d’éjection est plus compatible avec une valve congénitale encore mobile. L’intensité du souffle dépend du débit et peut diminuer dans une sténose terminale à bas débit.

La manœuvre de Valsalva diminue généralement le souffle valvulaire en réduisant le débit et augmente celui d’une obstruction dynamique hypertrophique. L’accroupissement augmente le retour veineux et les résistances et peut modifier les souffles. Ces manœuvres sont orientatives, mais l’échocardiographie et le Doppler localisent l’obstruction avec davantage de fiabilité.

Des râles, un troisième bruit, une augmentation de la pression jugulaire, une hépatomégalie et des œdèmes indiquent une insuffisance cardiaque avancée. Hypotension, peau froide, oligurie et altération de l’état mental identifient un état de choc. Dans ce contexte, l’évaluation doit être urgente et distinguer sténose critique, ischémie, arythmie, infection et autres causes déclenchantes.

La personne âgée peut présenter fragilité, chutes ou perte d’autonomie plutôt que des symptômes typiques. La sténose peut coexister avec une amylose à transthyrétine, suggérée par des antécédents de syndrome du canal carpien bilatéral, de sténose lombaire, de rupture du tendon du biceps, un épaississement ventriculaire et une discordance entre masse et voltages. Cette coexistence n’exclut pas le bénéfice d’un remplacement, mais influence le pronostic et la prise en charge globale.

La sévérité des symptômes ne suit pas linéairement le gradient. Un patient présentant une sténose très serrée peut limiter son activité et rapporter peu de symptômes, tandis qu’une anémie, une fibrillation atriale ou une maladie pulmonaire peuvent rendre symptomatique une sténose moins avancée. Le rôle du clinicien est de démontrer une relation plausible et non d’attendre que la triade classique soit complète.

Fragilité et troubles cognitifs modifient la présentation : chutes, perte d’autonomie, delirium pendant un épisode de congestion et diminution de l’appétit peuvent remplacer la dyspnée décrite. L’implication de la famille et des aidants permet de reconstituer le déclin et d’estimer si la correction valvulaire peut restaurer une fonction significative.

Explorations et diagnostic

L’électrocardiogramme peut montrer une hypertrophie ventriculaire gauche, une surcharge, des anomalies ST-T, une dilatation atriale, une fibrillation atriale ou des troubles de conduction. Un ECG normal n’exclut pas une sténose sévère. La radiographie peut montrer calcification, dilatation aortique post-sténotique, congestion et cardiomégalie tardive, mais ne quantifie pas l’obstruction.

L’échocardiographie transthoracique est l’examen fondamental. La morphologie définit le nombre de cuspides, leur mobilité, la calcification et les autres lésions ; l’étude des cavités documente hypertrophie, fonction, volumes, oreillette, pression pulmonaire et valvulopathies associées. La pression artérielle doit être contrôlée et notée, car une postcharge élevée modifie le débit et l’évaluation.

Le Doppler continu doit interroger le jet depuis les fenêtres apicale, parasternale droite, suprasternale et, si nécessaire, sous-costale, en utilisant une sonde non imageante pour optimiser l’alignement. La vitesse maximale la plus élevée, et non la moyenne des différentes fenêtres, représente le jet. Un mauvais alignement sous-estime la vitesse et le gradient de manière cliniquement significative.

Le gradient maximal Doppler est dérivé de 4V² ; le gradient moyen correspond à l’intégrale des différences pendant l’éjection et est plus utile. Il ne coïncide pas avec le gradient pic-à-pic du cathétérisme, mesuré à des moments différents. Le phénomène de récupération de pression peut expliquer des différences entre Doppler et mesure invasive, surtout dans les petites aortes.

La surface valvulaire est calculée en appliquant la conservation du débit entre la chambre de chasse et la valve. La surface de la chambre de chasse dépend du carré du diamètre et constitue la principale source d’erreur ; le site d’échantillonnage du Doppler pulsé doit correspondre à la mesure. La TDM et l’imagerie 3D montrent que la chambre de chasse est souvent elliptique, avec une possible sous-estimation de la surface si l’on suppose une section circulaire.

L’indice sans dimension est le rapport entre l’intégrale temps-vitesse de la chambre de chasse et celle du jet aortique et ne nécessite pas la mesure du diamètre. Une valeur inférieure à 0,25 rend une sténose sévère très probable. Il ne remplace pas la surface ni les gradients, mais aide lorsque le diamètre est incertain ou que les paramètres sont discordants.

Selon les recommandations ESC/EACTS 2025, la sténose aortique sévère à haut gradient est confirmée par la concordance des paramètres suivants :

• Gradient moyen transaortique d’au moins 40 mmHg.
• Vitesse maximale du jet aortique d’au moins 4,0 m/s.
• Surface valvulaire inférieure ou égale à 1,0 cm², ou surface indexée inférieure ou égale à 0,6 cm²/m².

Une sténose sévère à haut gradient est considérée comme telle indépendamment de la fraction d’éjection et de l’état du débit. Si vitesse, gradient et surface ne concordent pas, le diagnostic ne doit pas être posé en retenant simplement la valeur la plus sévère : il faut vérifier les mesures, le volume d’éjection systolique indexé, la pression artérielle, la durée d’éjection, les états de haut ou de bas débit et la morphologie.

Un volume d’éjection systolique indexé inférieur ou égal à 35 mL/m² définit conventionnellement un bas débit. Avec une surface inférieure ou égale à 1,0 cm² et un gradient inférieur à 40 mmHg, on distingue une forme classique avec fraction d’éjection inférieure à 50 %, une forme paradoxale avec fraction préservée et bas débit et une forme à débit normal avec fraction préservée. La page consacrée au bas débit et faible gradient en décrit la vérification.

Dans la forme classique, l’échocardiographie sous dobutamine à faible dose évalue l’augmentation du volume d’éjection, du gradient et de la surface. Une augmentation du volume d’au moins 20 % définit traditionnellement une réserve de flux. Si le débit augmente et que la surface reste inférieure ou égale à 1,0 cm² tandis que le gradient atteint la plage sévère, l’obstruction est réellement sévère ; si la surface augmente au-delà de 1,0 cm², la sténose est pseudo-sévère. La surface projetée à un débit normalisé aide lorsque l’augmentation est incomplète.

Le score calcique TDM est indépendant du débit. Des valeurs supérieures à 2000 unités Agatston chez l’homme et 1200 chez la femme soutiennent le diagnostic de sténose sévère avec une bonne sensibilité et spécificité ; au-delà de 3000 et 1600 respectivement, elles sont très spécifiques, tandis qu’en dessous de 1600 et 800 la sévérité est improbable. Bicuspidie, amylose et formes à prédominance fibreuse nécessitent de la prudence car elles peuvent être sévères avec moins de calcium.

L’épreuve d’effort est recommandée pour préciser le statut symptomatique chez un patient présentant une sténose sévère apparemment asymptomatique lorsqu’elle est sûre et réalisable. Des symptômes imputables ou une réponse tensionnelle anormale reclassent le risque. Le test n’est pas indiqué pour provoquer une ischémie chez un patient déjà symptomatique avec sténose sévère.

Un BNP ou NT-proBNP supérieur à trois fois la limite normale corrigée pour l’âge et le sexe, une progression rapide de la vitesse, une calcification sévère, une vitesse très élevée, une fraction d’éjection inférieure à 55 % et un strain longitudinal réduit sont des marqueurs pronostiques. Ils ne remplacent pas le diagnostic, mais contribuent à la décision chez le patient asymptomatique.

L’IRM caractérise la masse, les volumes et la fibrose. L’angio-TDM est indispensable pour planifier une TAVI : anneau, ostia coronaires, sinus, jonction sinotubulaire, calcification de la chambre de chasse et voies d’abord. L’angio-TDM coronaire ou la coronarographie invasive évaluent la coronaropathie selon la probabilité et la procédure envisagée ; le cathétérisme hémodynamique est réservé aux discordances persistantes non résolues.

Les diagnostics différentiels comprennent une sclérose sans sténose, une obstruction dynamique ou une membrane sous-aortique, une sténose supravalvulaire, un haut débit et un mismatch après implantation d’une prothèse. L’amylose, l’hypertension et une cardiomyopathie peuvent également expliquer les symptômes et l’épaississement. L’attribution finale exige une cohérence entre la sévérité et le tableau clinique ou la résolution explicite de toute discordance.

Traitement et pronostic

Aucun traitement pharmacologique n’a modifié l’histoire naturelle de la sténose calcifiante. Les statines ne ralentissent pas l’obstruction dans les essais et ne doivent pas être prescrites à cette fin, tout en restant indiquées pour le risque athéroscléreux. Les médicaments ciblant les voies de calcification n’ont jusqu’à présent pas conduit à un traitement validé.

L’hypertension doit être traitée afin de réduire la postcharge artérielle supplémentaire, avec une titration prudente ; les recommandations 2025 privilégient généralement les bloqueurs du système rénine-angiotensine. Les diurétiques peuvent soulager la congestion, mais une réduction excessive de la précharge provoque hypotension et bas débit. En cas d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, le traitement standard est instauré et optimisé sans retarder le remplacement valvulaire.

Le remplacement valvulaire est le seul traitement capable de supprimer l’obstacle. Il est recommandé chez tous les patients éligibles présentant une sténose sévère à haut gradient et des symptômes imputables, lorsque l’espérance de vie dépasse un an et que le bénéfice attendu n’est pas futile. Dans les formes à faible gradient, l’intervention nécessite d’abord de confirmer que l’obstruction est réellement sévère.

Chez le patient asymptomatique, une fraction d’éjection inférieure à 50 % sans autre cause constitue une indication d’intervention. Une épreuve d’effort provoquant des symptômes doit conduire à considérer le patient comme symptomatique. Une vitesse très élevée, une progression rapide, une calcification importante, des peptides natriurétiques élevés et une fraction d’éjection inférieure à 55 % renforcent l’option d’une intervention précoce.

Les essais RECOVERY et AVATAR ont montré les bénéfices d’une chirurgie précoce dans des populations sélectionnées à faible risque ; EARLY TAVR a réduit le critère composite de décès, AVC ou hospitalisation cardiovasculaire par rapport à la surveillance, surtout en diminuant les hospitalisations et les conversions urgentes, tandis que les composantes individuelles décès et AVC ne différaient pas significativement dans le suivi publié, dont la médiane était de 3,8 ans. Le suivi à dix ans de RECOVERY publié en 2026 a confirmé un avantage de survie chez des patients relativement jeunes présentant une sténose très sévère.

Les recommandations ESC/EACTS 2025 considèrent donc l’intervention précoce comme une alternative à la surveillance chez les patients asymptomatiques présentant une sténose sévère à haut gradient et un faible risque, après épreuve d’effort et décision partagée. La généralisation exige de la prudence : les essais ont sélectionné des anatomies, des âges et des niveaux de risque spécifiques, et une prothèse implantée plus tôt expose plus longtemps à la détérioration et aux réinterventions.

La SAVR retire la valve, permet l’implantation d’une prothèse mécanique ou biologique et autorise simultanément un pontage coronarien, une chirurgie de l’aorte et le traitement d’autres valves. Selon les recommandations ESC/EACTS 2025, elle est privilégiée chez les patients de moins de 70 ans à faible risque, chez les sujets jeunes avec bicuspidie, en cas d’aortopathie, de coronaropathie complexe, d’endocardite, d’anatomie défavorable à la TAVI et lorsqu’une prothèse mécanique est souhaitée.

La TAVI implante une bioprothèse par voie transcathéter. Elle est recommandée comme modalité principale chez les patients âgés d’au moins 70 ans ayant une valve tricuspide, une anatomie adaptée et un accès transfémoral. Elle offre une récupération plus rapide et moins de saignements sévères, de fibrillation atriale et d’atteinte rénale que la chirurgie, mais davantage de complications vasculaires, de fuites paravalvulaires et de stimulateurs cardiaques, avec des différences dépendant du dispositif.

Dans la tranche d’âge où aucune modalité n’est imposée, la Heart Team prend en compte le risque, l’espérance de vie, la fragilité, l’accès, la taille de l’anneau, la calcification, les ostia coronaires, la nécessité d’une revascularisation, le risque de mismatch et l’accès coronaire futur. La durabilité jusqu’à dix ans paraît favorable pour les dispositifs étudiés, mais les données couvrant toute la vie chez l’adulte jeune restent limitées.

La bicuspidie a été exclue de la plupart des essais. Un raphé calcifié, une calcification asymétrique, une racine dilatée et un anneau elliptique augmentent le risque de fuite, de rupture et les difficultés de dimensionnement. La chirurgie reste l’option principale chez le sujet jeune ou en cas d’aortopathie ; la TAVI peut être envisagée chez des patients à risque accru avec une anatomie sélectionnée dans un centre expert.

Le choix entre prothèse mécanique et biologique après SAVR met en balance anticoagulation et durabilité. Les recommandations européennes 2025 favorisent généralement une prothèse mécanique avant 60 ans et une bioprothèse après 65 ans en position aortique, laissant la tranche intermédiaire à la décision individuelle. Projet de grossesse, risque hémorragique, observance et stratégie de valve-in-valve modifient le choix.

La procédure de Ross utilise l’autogreffe pulmonaire et peut offrir une excellente survie chez des sujets jeunes sélectionnés dans des centres experts, en évitant l’anticoagulation, mais transforme une maladie monovalvulaire en une situation où deux valves peuvent potentiellement nécessiter une réintervention. Ce n’est pas une procédure de routine et elle exige une expertise dédiée.

La valvuloplastie au ballon provoque une fracture ou une séparation temporaire de la calcification avec une augmentation limitée de la surface. La resténose est rapide et les risques comprennent une régurgitation sévère, un AVC et des complications vasculaires. Elle est réservée comme pont vers TAVI ou SAVR chez certains patients instables ou avant une chirurgie non cardiaque urgente à haut risque.

Chez le patient asymptomatique présentant une sténose sévère sous surveillance, le contrôle doit avoir lieu au moins tous les six mois et inclure l’éducation à la reconnaissance des symptômes, l’examen clinique et l’échocardiographie ; un dosage sérié du BNP peut aider. Une sténose modérée est réévaluée au moins annuellement, surtout si elle est très calcifiée, tandis que les formes légères chez les sujets jeunes sans calcification significative peuvent être contrôlées tous les deux à trois ans.

Après remplacement, une échocardiographie initiale précoce est réalisée puis une surveillance est poursuivie. La réadaptation améliore les capacités et l’autonomie, particulièrement après chirurgie et chez la personne âgée. Fibrillation atriale, insuffisance cardiaque et coronaropathie continuent de nécessiter un traitement même lorsque le gradient a été corrigé.

Le pronostic d’une sténose symptomatique non traitée est défavorable. Le remplacement améliore nettement la survie et la qualité de vie, mais le bénéfice est moindre en cas de fibrose, d’atteinte multicompartimentale, de dysfonction droite, d’hypertension pulmonaire, de fragilité et de maladie terminale non cardiaque. L’évaluation de la futilité doit être individualisée et ne pas reposer sur l’âge seul.

Complications

La complication la plus fréquente de la progression est l’insuffisance cardiaque. La dysfonction diastolique et l’augmentation des pressions provoquent initialement une dyspnée d’effort ; avec la fibrose et la perte de contractilité, le débit diminue et la congestion devient persistante. Un épisode de fibrillation atriale, une infection, une anémie ou une hypertension peut précipiter un œdème pulmonaire.

L’ischémie myocardique résulte d’un déséquilibre entre demande et apport. L’hypertrophie, la pression intracavitaire élevée et la réduction de la densité capillaire augmentent la demande et compriment la microcirculation ; la pression télédiastolique réduit le gradient de perfusion sous-endocardique. Une sténose coronaire concomitante ajoute une limitation épicardique.

La syncope peut entraîner des traumatismes et une perte d’autonomie. Le mécanisme d’effort est hémodynamique, mais un bloc, une tachyarythmie ou une réponse vasodépressive sont également possibles. La calcification s’étend parfois au squelette fibreux et contribue à des troubles de conduction, surtout après l’intervention.

La fibrillation atriale supprime la contribution atriale au remplissage, raccourcit la diastole et peut précipiter un bas débit et une congestion dans un ventricule rigide. La dilatation atriale et l’augmentation des pressions favorisent sa survenue. Le risque thromboembolique est traité selon les règles de la fibrillation atriale et la présence éventuelle d’une prothèse.

Les arythmies ventriculaires peuvent naître de l’ischémie et de la fibrose. La mort subite chez le patient asymptomatique est moins fréquente qu’on ne le craignait historiquement, mais le risque n’est pas nul et augmente avec la sévérité, les symptômes et la dysfonction. Syncope et palpitations nécessitent une surveillance appropriée et ne doivent pas être considérées comme inévitables.

L’hypertension pulmonaire est initialement post-capillaire ; le remodelage vasculaire peut la rendre combinée. Le ventricule droit se dilate et devient défaillant, l’anneau tricuspide se dilate et une régurgitation apparaît. Ce stade est associé à un pronostic plus défavorable même après remplacement.

Un choc cardiogénique peut survenir dans la sténose terminale ou après un facteur déclenchant. Le ventricule ne parvient pas à augmenter le débit à travers l’orifice fixe, tandis que tachycardie et hypotension réduisent le remplissage et la perfusion coronaire. Stabilisation, évaluation urgente et stratégie de remplacement ou de pont sont indispensables.

L’endocardite peut toucher la valve sténosée et provoquer une régurgitation aiguë, des abcès et des embolies. Le passage d’une sténose chronique à une lésion mixte aiguë entraîne une détérioration disproportionnée. Fièvre et nouvelle instabilité imposent des hémocultures, une échocardiographie et une prise en charge dédiée.

La calcification peut très rarement emboliser spontanément ou au cours de procédures. La TAVI comporte un risque d’AVC clinique et de lésions cérébrales silencieuses ; la protection embolique ne remplace ni une sélection rigoureuse ni une technique précise. Le traitement antithrombotique doit équilibrer ischémie et saignement selon la prothèse et les indications concomitantes.

Les complications de la TAVI comprennent lésion vasculaire, saignement, fuite, rupture annulaire, obstruction coronaire, nécessité d’un stimulateur cardiaque, thrombose et insuffisance rénale. Celles de la chirurgie comprennent saignement, fibrillation atriale, AVC, atteinte rénale, infection, dysfonction prothétique et complications de la sternotomie. Le risque individuel dépend de l’anatomie et des comorbidités.

Le mismatch prothèse-patient laisse une surface effective trop petite pour la surface corporelle et un gradient résiduel. Un petit anneau exige une planification entre élargissement chirurgical, prothèse supra-annulaire et TAVI. Un mismatch sévère limite la régression de l’hypertrophie et peut aggraver les résultats.

La fuite paravalvulaire est plus fréquente après TAVI et résulte d’une apposition incomplète, de la calcification ou d’un mauvais dimensionnement. Une régurgitation significative augmente la surcharge et la mortalité et peut nécessiter une fermeture ou une réintervention. Les petites fuites doivent être suivies et interprétées avec l’hémolyse, les symptômes et le remodelage.

Les bioprothèses peuvent se détériorer par calcification, déchirure ou fibrose ; thrombose et endocardite peuvent simuler une dégénérescence. La stratégie valve-in-valve réduit le risque d’une réintervention chirurgicale chez certains patients, mais peut entraîner mismatch et obstruction coronaire. L’accès aux coronaires après TAVI et après une future TAV-in-TAV doit être anticipé dès la première implantation.

Les lésions irréversibles constituent la complication la plus sous-estimée de l’attente. Fibrose, dysfonction droite, hypertension pulmonaire, atteintes rénale et hépatique et fragilité peuvent persister après une procédure techniquement réussie. Un suivi structuré vise à corriger la valve avant que la sténose ne devienne une maladie systémique.