Sténose mitrale

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La sténose mitrale correspond à une réduction de l’aire d’ouverture diastolique de la valve au point d’entraver le passage du sang de l’oreillette vers le ventricule gauche. Le rétrécissement crée un gradient transmitral et augmente la pression atriale, qui se transmet aux veines et aux capillaires pulmonaires ; avec le temps peuvent apparaître congestion, fibrillation atriale, hypertension pulmonaire et dysfonction du cœur droit. Le ventricule gauche, en revanche, peut rester de petite taille et conserver une fraction d’éjection apparemment préservée.

La sténose mitrale n’est pas une maladie unique et la distinction étiologique modifie également le traitement. Dans la forme rhumatismale prédomine une atteinte cicatricielle des commissures, souvent associée à des anomalies des cordages, tandis que dans la forme dégénérative du sujet âgé le rétrécissement résulte de l’extension de la calcification annulaire vers la base des feuillets sans fusion commissurale typique. L’épidémiologie, la morphologie, les méthodes de mesure et les possibilités interventionnelles sont donc différentes, et appliquer à la calcification dégénérative les critères de la forme rhumatismale conduit à des erreurs.

Les recommandations ESC/EACTS 2025 définissent comme cliniquement sévère une sténose rhumatismale avec une aire valvulaire mitrale inférieure ou égale à 1,5 cm². Ce seuil identifie le groupe dans lequel le rétrécissement peut limiter le débit et pour lequel une intervention est envisagée, mais il ne remplace pas l’évaluation des symptômes, du gradient, du rythme, du débit cardiaque, de la pression pulmonaire et de l’anatomie. Une aire réduite peut être tolérée au repos et devenir critique sous stress.

Dans le monde, la cardiopathie rhumatismale continue de représenter la cause prédominante et touche surtout les enfants, les adolescents et les jeunes adultes dans des contextes de pauvreté et d’accès limité à la prévention. Dans les pays à revenu élevé, sa prévalence a diminué, tandis que le vieillissement, l’insuffisance rénale et la charge calcifique ont rendu plus visible la sténose dégénérative. Les migrations et les diagnostics tardifs font coexister les deux formes dans une même pratique clinique.

Étiologie et physiopathologie

La cardiopathie rhumatismale est une conséquence tardive du rhumatisme articulaire aigu, réponse immunitaire aberrante survenant après une infection pharyngée à streptocoque du groupe A. Le mimétisme moléculaire déclenche une inflammation cardiaque ; les épisodes récidivants aggravent les lésions. La cicatrisation ultérieure fusionne les commissures, épaissit et calcifie les feuillets, raccourcit les cordages et rétrécit l’orifice en forme d’entonnoir.

Aux premiers stades de la maladie rhumatismale, les feuillets peuvent conserver une mobilité relativement bonne tandis que la fusion touche surtout les commissures. Avec la progression, calcification et fibrose augmentent, l’appareil sous-valvulaire se rétracte et les cordages peuvent se souder ; le feuillet antérieur prend ainsi l’aspect typique en dôme, car sa portion centrale reste mobile alors que ses bords sont contraints. La rétraction et le défaut de coaptation expliquent qu’une composante d’insuffisance puisse coexister avec la sténose.

L’intervalle entre le rhumatisme articulaire aigu et les symptômes peut durer des décennies dans les contextes où les récidives sont peu fréquentes, mais il est plus court lorsque des épisodes répétés accélèrent la cicatrisation. La progression n’est pas uniforme : grossesse, infections, anémie, hyperthyroïdie ou fibrillation atriale ne rétrécissent pas brutalement l’orifice, mais augmentent le débit ou la fréquence et révèlent la limitation.

La sténose dégénérative résulte d’une calcification annulaire mitrale, processus fibrocalcifique qui touche surtout l’anneau postérieur et peut s’étendre vers l’avant et à la base des feuillets. Les commissures restent souvent libres ; la lumière est réduite par un « tunnel » calcifié plutôt que par un diaphragme commissural. L’âge, la maladie rénale chronique, les troubles phosphocalciques, l’hypertension, le diabète et la calcification aortique sont des associations fréquentes.

Les autres causes sont rares. La sténose congénitale comprend la valve en parachute, l’anneau supravalvulaire, le double orifice et des anomalies des muscles papillaires ; elle s’intègre souvent au complexe de Shone. Le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, les mucopolysaccharidoses, un syndrome carcinoïde gauche exceptionnel, l’ergot et les médicaments sérotoninergiques peuvent épaissir ou rétracter les feuillets. La radiothérapie médiastinale entraîne fibrose et calcification, souvent avec atteinte multivalvulaire et de la continuité mitro-aortique.

Une sténose iatrogène peut survenir après une annuloplastie trop petite, une réparation edge-to-edge avec réduction excessive de l’aire ou l’implantation d’une prothèse avec mismatch. Des tumeurs atriales, de grosses végétations ou des thrombi peuvent obstruer fonctionnellement l’orifice sans constituer une véritable sténose valvulaire. Le cor triatriatum crée un gradient en amont de la valve et doit être distingué par l’imagerie.

La relation entre pression et débit dépend à la fois de l’aire de l’orifice et du temps disponible pour le remplissage. À aire égale, le gradient augmente approximativement avec le carré du débit, et la tachycardie l’accroît encore en raccourcissant la diastole et en concentrant le même volume sur un intervalle plus court. C’est pourquoi l’exercice, la grossesse, la fièvre et l’anémie peuvent révéler ou accentuer les symptômes, tandis qu’un faible débit peut atténuer le gradient même en présence d’une sténose anatomique sévère.

Lorsque l’aire diminue, l’oreillette doit générer une pression plus élevée pour maintenir le remplissage. L’augmentation de pression entraîne dilatation atriale, étirement et fibrose, créant un substrat pour la fibrillation atriale. La perte de la contraction atriale et la fréquence rapide réduisent le remplissage et le débit cardiaque et augmentent brutalement la pression pulmonaire.

La pression veineuse pulmonaire provoque une transsudation interstitielle et alvéolaire. Initialement, la vasoconstriction artériolaire protège les capillaires ; si elle persiste, elle favorise l’hypertrophie médiale et le remodelage vasculaire avec une composante précapillaire. L’hypertension pulmonaire peut alors devenir disproportionnée et ne régresser que partiellement après correction.

Le ventricule droit fait face à une postcharge croissante, s’hypertrophie puis finit par se dilater. La dilatation annulaire et le tethering provoquent une insuffisance tricuspide, qui amplifie la congestion systémique, l’atteinte hépatique et les œdèmes. Le débit gauche diminue en raison du remplissage limité ; l’effort ne peut être soutenu même si la fonction systolique ventriculaire gauche paraît normale.

Une réduction de la fraction d’éjection ventriculaire gauche peut résulter d’un sous-remplissage, d’une postcharge relative, d’une fibrose myocardique rhumatismale, d’une asynchronie ou de lésions associées. Elle ne doit pas être attribuée automatiquement à la sténose. Une valvulopathie aortique, une insuffisance mitrale, une coronaropathie ou une cardiomyopathie peuvent modifier les gradients et les symptômes et doivent être intégrées à l’évaluation.

Tableau clinique et complications

La dyspnée d’effort est la manifestation la plus fréquente. Le patient remarque d’abord une diminution de sa capacité de marche, puis un essoufflement lors des activités ordinaires. Avec l’augmentation de la pression atriale apparaissent orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne et œdème pulmonaire. Le début des symptômes peut coïncider avec une grossesse ou une fibrillation atriale rapide.

Des palpitations irrégulières évoquent une fibrillation atriale paroxystique ou persistante. Une fréquence élevée est mal tolérée car elle raccourcit la diastole ; même une arythmie apparemment brève peut provoquer une congestion. La fibrillation favorise la stase dans l’appendice atrial, le contraste spontané et la formation d’un thrombus, avec risque d’embolie cérébrale ou systémique.

L’hémoptysie peut résulter de la rupture de veines bronchiques dilatées, d’un œdème alvéolaire, d’un infarctus pulmonaire ou d’une infection. La forme massive est aujourd’hui moins fréquente dans les systèmes permettant un diagnostic précoce. Toux, enrouement par compression du nerf laryngé récurrent due à une oreillette ou une artère pulmonaire dilatées, et dysphagie liée à une oreillette très augmentée de volume sont des manifestations historiques mais encore possibles.

Une douleur thoracique peut accompagner l’hypertension pulmonaire et l’ischémie du ventricule droit ou résulter d’une coronaropathie concomitante. Une syncope évoque un débit fixe, une hypertension pulmonaire sévère ou une arythmie et constitue un signe avancé. Fatigabilité et faiblesse reflètent une diminution du débit, souvent accentuée par le déconditionnement et l’anémie.

Lorsque l’insuffisance droite prédomine apparaissent turgescence jugulaire, œdèmes, ascite, satiété précoce et gêne hépatique. À ce stade, la congestion pulmonaire peut sembler moins évidente parce que le ventricule droit ne génère plus un débit suffisant ; cela ne constitue pas une amélioration. Cachexie et dysfonctions rénale et hépatique caractérisent une maladie tardive.

À l’auscultation, un premier bruit intense traduit des feuillets encore mobiles qui se ferment depuis une position largement ouverte ; il s’atténue avec la calcification et l’immobilité. Le claquement d’ouverture suit la composante aortique du deuxième bruit et tend à s’en rapprocher lorsque la pression atriale est plus élevée, mais disparaît en cas de calcification rigide. Ces signes ne quantifient pas à eux seuls la sévérité.

Le roulement diastolique de basse fréquence est maximal à l’apex avec la cloche du stéthoscope, en décubitus latéral gauche. L’accentuation présystolique nécessite un rythme sinusal et disparaît en fibrillation atriale. La durée du roulement est mieux corrélée à la sévérité que son intensité ; un faible débit, l’obésité ou une sténose calcifiée peuvent le rendre peu audible.

Un deuxième bruit pulmonaire accentué, une impulsion parasternale droite et un souffle de Graham Steell indiquent une hypertension pulmonaire. Un souffle holosystolique parasternal qui augmente à l’inspiration évoque une insuffisance tricuspide. Des signes physiques discrets n’excluent pas une obstruction importante chez un sujet âgé à faible débit.

L’embolie peut être la première manifestation. Le risque augmente avec la fibrillation atriale, l’âge, une grande oreillette, le contraste spontané, un thrombus et un antécédent d’embolie, mais il n’est pas nul en rythme sinusal. Le thrombus peut se localiser dans l’appendice ou s’étendre à la cavité et conditionner la réalisation d’une commissurotomie.

La grossesse augmente le volume plasmatique, la fréquence et le débit cardiaque à partir du deuxième trimestre, avec une augmentation supplémentaire pendant le travail et en post-partum du fait de l’autotransfusion. Une sténose auparavant paucisymptomatique peut provoquer un œdème pulmonaire et compromettre la croissance fœtale. Une évaluation préconceptionnelle est plus sûre que la prise en charge d’un premier épisode au cours d’une grossesse avancée.

L’endocardite est moins fréquente sur une sténose isolée que sur les lésions régurgitantes, mais elle peut survenir et ajouter une régurgitation ou des embolies. Une infection respiratoire, l’anémie, un trouble thyroïdien, la non-observance, un excès de sel ou une tachyarythmie sont des facteurs déclenchants fréquents de décompensation et doivent être recherchés sans attribuer toute détérioration à la progression anatomique.

Diagnostic et définition de la sévérité

L’ECG peut montrer une onde P mitrale, une déviation axiale droite, une hypertrophie ventriculaire droite et une fibrillation atriale. La radiographie montre une augmentation du volume de l’oreillette, une redistribution vasculaire, un œdème, une proéminence de l’artère pulmonaire et, tardivement, une dilatation droite ; le ventricule gauche n’est habituellement pas augmenté de volume dans la sténose isolée. Aucun de ces examens ne mesure l’orifice.

L’échocardiographie transthoracique est l’examen central. Dans la forme rhumatismale, elle montre une fusion commissurale, un épaississement des extrémités des feuillets, une ouverture en dôme du feuillet antérieur, une diminution de l’excursion postérieure et une atteinte sous-valvulaire. Dans la forme dégénérative, elle met en évidence une calcification annulaire massive et un rétrécissement basal sans fusion typique. L’oreillette, la pression pulmonaire, le ventricule droit et les autres valves complètent la stadification.

La planimétrie directe de l’orifice en diastole est la méthode de référence dans la sténose rhumatismale. Le plan doit être perpendiculaire à l’entonnoir et situé à l’extrémité des feuillets, là où l’ouverture est minimale. Une coupe oblique ou trop atriale surestime l’aire ; le gain et le calcium altèrent la délimitation. La 3D facilite l’alignement mais n’élimine pas les artefacts.

Le gradient Doppler moyen est obtenu en traçant l’enveloppe diastolique depuis la vue apicale. Il doit être rapporté avec la fréquence, le rythme et les conditions de débit. Un gradient élevé soutient une signification hémodynamique, mais il n’existe pas de correspondance universelle avec l’aire : tachycardie, insuffisance mitrale, anémie ou grossesse l’augmentent, tandis qu’un faible débit le réduit.

Le pressure half-time estime l’aire comme 220 divisé par le temps de demi-décroissance de la pression. La méthode suppose une relation relativement stable entre la décroissance du gradient et l’aire, mais elle est influencée par la compliance atriale et ventriculaire, l’insuffisance aortique, la pression télédiastolique et les interventions récentes. Elle n’est pas fiable immédiatement après une commissurotomie et l’est souvent peu dans la sténose dégénérative.

L’équation de continuité et la méthode PISA peuvent fournir des estimations alternatives, mais deviennent problématiques en cas de régurgitations concomitantes, d’arythmie et de géométrie complexe. En fibrillation atriale, on moyenne des cycles présentant des intervalles RR et des fréquences comparables. Le meilleur diagnostic repose sur la concordance entre morphologie, planimétrie, gradient et conséquences hémodynamiques.

Dans la sténose rhumatismale, une aire inférieure ou égale à 1,5 cm² définit la maladie cliniquement sévère sur laquelle reposent les recommandations interventionnelles. Des valeurs proches ou inférieures à 1,0 cm² décrivent un rétrécissement très sévère, mais une classification purement numérique ne doit pas ignorer le débit et les symptômes. Un gradient moyen supérieur à 10 mmHg à fréquence normale est souvent associé à une sténose sévère, sans constituer un seuil autonome absolu.

La pression artérielle pulmonaire systolique est estimée à partir du jet tricuspide et de la pression atriale droite. Une valeur supérieure à 50 mmHg au repos constitue un indicateur de risque élevé de décompensation dans les recommandations concernant les patients asymptomatiques présentant une sténose rhumatismale avec anatomie favorable. Un signal Doppler incomplet ou une dysfonction droite sévère peut la sous-estimer.

L’échocardiographie transœsophagienne est nécessaire avant une commissurotomie afin d’exclure un thrombus atrial. Elle précise les commissures, l’insuffisance mitrale et l’appareil sous-valvulaire. Une masse dans l’appendice modifie le calendrier et impose une anticoagulation puis une réévaluation.

Le score de Wilkins attribue de 1 à 4 points à la mobilité, à l’épaississement, à la calcification et à l’appareil sous-valvulaire ; un score inférieur ou égal à 8 est généralement favorable. Il ne décrit cependant pas la distribution commissurale du calcium, véritable déterminant de la déchirure et de la régurgitation, et caractérise mal les déformations focales. La décision moderne intègre l’échocardiographie 3D et l’évaluation morphologique.

Les caractéristiques défavorables à la commissurotomie comprennent un âge avancé, une procédure antérieure, une classe NYHA IV, une fibrillation atriale, une hypertension pulmonaire sévère, une aire très réduite, une régurgitation concomitante, un score élevé et une calcification commissurale. Elles ne constituent pas toutes des contre-indications absolues : elles définissent la probabilité de succès et sa durabilité et doivent être mises en balance avec le risque chirurgical.

L’échocardiographie d’effort est particulièrement utile lorsque les symptômes paraissent disproportionnés par rapport aux données de repos ou lorsqu’un patient se dit asymptomatique malgré une sténose significative. Le test documente la capacité fonctionnelle, le gradient transmitral et la pression pulmonaire lors d’une augmentation physiologique du débit, tandis que l’épreuve cardiopulmonaire aide à distinguer une limitation circulatoire d’une limitation pulmonaire ou d’un simple déconditionnement. L’échocardiographie sous dobutamine, en revanche, n’est pas l’examen habituel dans la sténose mitrale.

Dans la sténose dégénérative, la planimétrie est difficile car l’orifice n’est pas plan et est masqué par l’ombre acoustique du calcium ; le pressure half-time est particulièrement peu fiable. Le gradient moyen corrigé pour la fréquence et le débit, l’aire calculée par continuité lorsqu’elle est applicable, la morphologie 3D, la TDM et les conséquences doivent converger. Un gradient élevé peut refléter un débit élevé et une compliance atrioventriculaire réduite.

La TDM est particulièrement utile lorsque la sténose est associée à une calcification, car elle en définit l’étendue et la distribution, les dimensions annulaires, l’angle mitro-aortique et le néo-tractus d’éjection prévu ; elle est essentielle pour planifier un remplacement transcathéter en cas de MAC. L’IRM peut quantifier les cavités et les pathologies associées mais n’est pas la méthode principale de mesure de l’aire valvulaire. Le cathétérisme, avec mesures simultanées dans l’oreillette et le ventricule, reste réservé aux rares discordances non résolues par l’imagerie, en rappelant que la pression capillaire pulmonaire bloquée ne coïncide pas toujours parfaitement avec la pression atriale.

Traitement

La prévention primaire du rhumatisme articulaire aigu exige un diagnostic et un traitement appropriés de la pharyngite streptococcique dans les contextes indiqués ; la prévention secondaire par pénicilline réduit les récidives chez les patients ayant un rhumatisme articulaire aigu documenté. La durée et le schéma dépendent de l’âge, de la cardite, de la maladie résiduelle et de l’exposition. Ils ne rouvrent pas une valve déjà sténosée, mais limitent de nouvelles lésions.

Les diurétiques réduisent la pression veineuse et la congestion. Les bêtabloquants ou les médicaments qui ralentissent la conduction atrioventriculaire prolongent la diastole et améliorent les symptômes en cas de tachycardie ou de fibrillation ; ils doivent être adaptés à la pression artérielle et à la fonction cardiaque. La digoxine est surtout utile pour contrôler la fréquence dans la fibrillation avec insuffisance cardiaque, et non en rythme sinusal comme traitement de l’obstruction.

L’anticoagulation par antagoniste de la vitamine K est indiquée dans la sténose rhumatismale avec fibrillation atriale, thrombus atrial ou antécédent d’embolie. Elle peut être envisagée en rythme sinusal en présence d’un contraste spontané dense ou d’une oreillette très augmentée de volume selon le risque. L’essai INVICTUS a montré des résultats moins favorables avec le rivaroxaban qu’avec un antagoniste de la vitamine K chez les patients présentant une cardiopathie rhumatismale et une fibrillation atriale.

La cardioversion peut être envisagée après correction de l’obstruction ou dans certaines situations sélectionnées, avec anticoagulation et recherche d’un thrombus. Dans une oreillette très dilatée et en présence d’une sténose non traitée, le maintien du rythme sinusal est peu probable. La fréquence doit être contrôlée avant d’attribuer une dyspnée à une nouvelle progression anatomique.

La commissurotomie mitrale percutanée au ballon agit en séparant les commissures fusionnées. Dans les recommandations ESC/EACTS 2025, elle est recommandée chez les patients symptomatiques présentant une sténose rhumatismale cliniquement sévère sans caractéristiques défavorables, et elle est également recommandée chez les patients symptomatiques ayant une contre-indication à la chirurgie ou un risque chirurgical élevé lorsqu’elle est techniquement réalisable. Elle n’implante pas de prothèse et préserve l’appareil valvulaire.

La procédure peut aussi être envisagée comme traitement initial en cas d’anatomie sous-optimale si le patient symptomatique ne présente pas de caractéristiques cliniques défavorables. Le résultat optimal associe augmentation de l’aire, réduction du gradient, ouverture commissurale et absence d’insuffisance importante. La simple pression du ballon sur une valve calcifiée sans fusion ne reproduit pas ce mécanisme.

Les principales contre-indications à la commissurotomie percutanée sont :

• Thrombus atrial gauche, surtout dans l’appendice ou adhérant au septum au niveau de la ponction.
• Insuffisance mitrale supérieure au grade léger.
• Calcification sévère ou bicommissurale et absence de fusion commissurale.
• Maladie associée nécessitant une chirurgie, telle qu’une valvulopathie aortique sévère ou une coronaropathie nécessitant un pontage.

La commissurotomie peut se compliquer d’une régurgitation sévère par déchirure, d’une tamponnade liée à la ponction transseptale, d’une embolie, d’une perforation, d’une communication interatriale persistante et de la nécessité d’une chirurgie en urgence. Une insuffisance mitrale modérée ou sévère après la procédure aggrave le pronostic. L’expérience de l’opérateur et l’évaluation commissurale sont déterminantes.

La chirurgie est recommandée chez les patients symptomatiques présentant une sténose cliniquement sévère qui ne sont pas candidats à la procédure percutanée. Une commissurotomie chirurgicale est possible lorsque le tissu est réparable, mais le remplacement est fréquent dans les formes calcifiées ou avec atteinte sous-valvulaire avancée. La préservation des cordages, le traitement tricuspide et une éventuelle ablation de la fibrillation atriale sont planifiés conjointement.

Chez le patient asymptomatique ayant une anatomie favorable, la commissurotomie peut être envisagée en présence d’un risque thromboembolique élevé - antécédent d’embolie, contraste spontané dense, fibrillation nouvelle ou paroxystique - ou d’un risque élevé de décompensation, tel qu’une pression artérielle pulmonaire systolique supérieure à 50 mmHg au repos, une chirurgie non cardiaque majeure ou un désir de grossesse. Il s’agit de prévenir un événement prévisible, et non de traiter un chiffre isolé.

Pendant la grossesse, des diurétiques utilisés avec prudence et le contrôle de la fréquence constituent la première ligne ; l’anticoagulation et les médicaments nécessitent une prise en charge spécialisée materno-fœtale. Si des symptômes sévères ou une pression pulmonaire élevée persistent malgré le traitement et que l’anatomie est favorable, la commissurotomie peut être réalisée dans un centre expert en minimisant l’exposition aux rayonnements, de préférence après la 20e semaine de grossesse. Une correction préconceptionnelle reste préférable.

La sténose dégénérative liée à la MAC ne répond pas à la commissurotomie au ballon car il n’existe pas de commissures fusionnées à ouvrir. La chirurgie comporte un risque de rupture atrioventriculaire, de lésion de l’artère circonflexe, de fuite et de difficultés d’ancrage ; les stratégies de résection ou de respect du calcium dépendent de l’expérience. Le bénéfice doit dépasser un risque souvent élevé dans un contexte de symptomatologie multifactorielle.

Le remplacement transcathéter valve-in-MAC utilise des prothèses dédiées ou, dans des contextes sélectionnés, des dispositifs initialement conçus pour la position aortique. Embolisation, fuite, mortalité et surtout obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche restent des problèmes majeurs. La TDM avec simulation du neo-LVOT, une éventuelle lacération préventive du feuillet antérieur ou des modifications septales relèvent de programmes hautement spécialisés.

Le suivi d’une sténose sévère asymptomatique est clinique et échocardiographique au moins annuel, et plus rapproché en cas de symptômes, d’élévation de la pression pulmonaire ou de changements. Après commissurotomie, on établit l’aire, le gradient et l’insuffisance résiduels et on surveille la resténose. La durée du bénéfice est plus grande chez les sujets jeunes, avec une anatomie favorable, un bon résultat initial et sans récidive rhumatismale.

Pronostic et prise en charge des complications

L’histoire naturelle est variable mais change nettement après l’apparition de symptômes, d’une fibrillation atriale et d’une hypertension pulmonaire. Une longue période de compensation peut être suivie d’une détérioration rapide lorsque la réserve hémodynamique est épuisée. La correction avant l’installation d’une maladie vasculaire pulmonaire sévère et d’une dysfonction droite offre la meilleure probabilité de récupération.

La fibrillation atriale altère la capacité fonctionnelle et augmente le risque embolique. Un contrôle adéquat de la fréquence peut entraîner une amélioration remarquable, mais ne supprime pas l’obstruction. Une anticoagulation sous-thérapeutique, des interruptions ou des interactions exposent à l’accident vasculaire cérébral ; une gestion structurée de l’INR fait partie du traitement valvulaire.

Un thrombus atrial nécessite une anticoagulation et une imagerie de contrôle. Sa résolution peut permettre une procédure percutanée si l’anatomie et l’insuffisance mitrale restent favorables ; un thrombus organisé persistant peut nécessiter une chirurgie. L’appendice demeure une source emboligène même après correction si la fibrillation et l’atriopathie persistent.

L’hypertension pulmonaire passive tend à diminuer lorsque la pression atriale se normalise ; la composante vasculaire remodelée peut persister. Des pressions élevées tardives, une insuffisance tricuspide et une dysfonction droite limitent la récupération et augmentent le risque interventionnel. Les médicaments spécifiques de l’hypertension artérielle pulmonaire ne sont pas automatiquement indiqués dans la forme postcapillaire due à la sténose.

L’œdème pulmonaire aigu nécessite une oxygénation, une ventilation si nécessaire, une diurèse, un contrôle de la fréquence et le traitement du facteur déclenchant. Les vasodilatateurs sont limités par la pression artérielle et le mécanisme fixe. Dans les cas réfractaires, une correction urgente ou accélérée de l’obstruction doit être évaluée, après exclusion d’un thrombus et d’une insuffisance mitrale significative si une procédure au ballon est envisagée.

La resténose après commissurotomie résulte d’une nouvelle fusion, de la progression de la calcification et de l’atteinte sous-valvulaire. Une nouvelle procédure est possible si les commissures sont à nouveau fusionnées et qu’il n’existe pas d’insuffisance mitrale ou de calcification défavorables ; sinon, une chirurgie est envisagée. La décision ne repose pas uniquement sur l’intervalle de temps.

Après remplacement valvulaire, thrombose, dégénérescence, endocardite, fuite et mismatch peuvent recréer un gradient. Un gradient élevé ne prouve pas une obstruction prothétique : fréquence, débit, taille et valeurs initiales sont essentiels. L’échocardiographie, l’échocardiographie transœsophagienne, la TDM dynamique et la fluoroscopie permettent de distinguer les mécanismes.

Dans la forme dégénérative, la mortalité et les symptômes sont influencés par l’âge, la fonction rénale, la maladie aortique, la coronaropathie, une fraction d’éjection préservée avec rigidité ventriculaire et la fragilité. Même une procédure techniquement réussie peut ne pas normaliser la pression atriale si le ventricule est peu compliant. La sélection doit donc démontrer que l’obstruction contribue réellement au tableau clinique.

Un pronostic favorable ne se résume pas à une aire plus grande. Un résultat complet comprend une faible mortalité, l’absence d’insuffisance mitrale significative, une amélioration fonctionnelle, une diminution de la pression pulmonaire, la prévention embolique et la durabilité. L’évaluation longitudinale permet de distinguer le succès de la procédure de la récupération clinique.

La sténose mitrale reste une maladie traitable lorsqu’elle est reconnue au moment approprié. Dans la forme rhumatismale, une procédure percutanée bien sélectionnée peut offrir des années de bénéfice avec une faible invasivité ; dans la forme calcifiée, les options sont plus complexes et le jugement doit être rigoureusement individualisé. Dans les deux cas, l’erreur la plus préjudiciable consiste à ignorer le rythme, le débit et les conséquences cardiopulmonaires en se concentrant sur une seule valeur.