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La sténose aortique est une pathologie valvulaire caractérisée par un rétrécissement de l’orifice valvulaire aortique, entraînant un obstacle au flux sanguin à la sortie du ventricule gauche vers l’aorte pendant la systole. Cette obstruction à l’éjection normale du sang provoque une surcharge pressive en amont de la valve, c’est-à-dire dans le ventricule gauche, avec des conséquences hémodynamiques et structurelles progressives au niveau du cœur et, dans les cas avancés, de l’ensemble du système cardiovasculaire.
Étiologie, pathogenèse et physiopathologie
La sténose aortique peut être congénitale ou acquise. Les formes acquises sont les plus fréquentes et reposent sur trois causes principales :
Dégénérescence fibrocalcifique sénile : c’est la cause prédominante dans les pays industrialisés, surtout chez les sujets de plus de 65–70 ans. Il s’agit d’un processus actif de calcification des cuspides valvulaires, à évolution progressive, conduisant à une perte de mobilité et à une réduction de l’orifice valvulaire. Elle est souvent considérée comme une forme d’« athérosclérose valvulaire ».
Valve aortique bicuspide : c’est l’anomalie valvulaire congénitale la plus fréquente, touchant 1–2 % de la population. Elle prédispose précocement à la sténose valvulaire en raison de turbulences sanguines et d’un stress mécanique accru sur les feuillets, avec un début des symptômes à l’âge adulte (40–60 ans).
Maladie rhumatismale : aujourd’hui rare dans les pays occidentaux, mais encore répandue dans certaines régions du monde, elle provoque une fusion commissurale, une rétraction des feuillets et des calcifications secondaires.
D’autres causes moins fréquentes comprennent : sténose post-endocarditique, dysplasie valvulaire congénitale, maladie de Paget, insuffisance rénale chronique avec hyperparathyroïdie secondaire (favorisant les calcifications valvulaires), et exposition à la radiothérapie thoracique.
Le rétrécissement de l’orifice valvulaire aortique crée un obstacle fixe à l’éjection systolique, avec augmentation du gradient de pression entre le ventricule gauche et l’aorte. Cette surcharge pressionnelle induit un processus adaptatif initialement compensatoire, représenté par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche.
Cette hypertrophie est due à l’augmentation des myofibrilles disposées en parallèle, ce qui permet de maintenir le débit systolique et la pression aortique malgré l’obstacle. Cependant, au fil du temps, cette réponse évolue vers une dysfonction diastolique, avec diminution de la compliance ventriculaire et difficulté au remplissage.
Les principales conséquences physiopathologiques comprennent :
Augmentation de la pression de remplissage : l’oreillette gauche doit exercer une pression plus élevée pour dépasser la compliance ventriculaire réduite, entraînant une élévation de la pression auriculaire puis, en retour, de la pression pulmonaire ;
Réduction de la réserve coronaire : le myocarde hypertrophié nécessite plus d’oxygène, mais la perfusion coronaire est diminuée en raison du raccourcissement de la diastole, de la baisse de la pression diastolique aortique et de la compression intramyocardique des coronaires subendocardiques ;
Ischémie subendocardique : même en l’absence de coronaropathie obstructive, le déséquilibre entre demande et apport en oxygène peut provoquer une angine ;
Dysfonction systolique progressive : dans les cas avancés, le ventricule ne parvient plus à maintenir un débit efficace, avec réduction de la fraction d’éjection et apparition d’insuffisance cardiaque.
La sténose aortique est généralement une maladie progressive : l’augmentation graduelle de la calcification entraîne une réduction progressive de la surface valvulaire et une augmentation du gradient transvalvulaire. L’apparition des symptômes chez un patient auparavant asymptomatique marque un tournant pronostique majeur et impose une évaluation en vue d’un traitement chirurgical ou par cathéter.
Manifestations cliniques
La sténose aortique évolue souvent de manière silencieuse pendant de nombreuses années, jusqu’à l’apparition de symptômes qui signalent une détérioration pronostique. Une fois installés, les symptômes traduisent une atteinte hémodynamique nécessitant une prise en charge pour remplacement valvulaire.
La classique triade symptomatique comprend :
Angine de poitrine : peut survenir même en l’absence de coronaropathie, en raison d’une ischémie subendocardique liée au déséquilibre entre demande et apport en oxygène. Présente chez 30–40 % des patients symptomatiques.
Syncope : typiquement à l’effort, due à une réponse insuffisante du débit cardiaque à la vasodilatation périphérique ou à des arythmies et dysfonction systolique aiguë. Présente chez 15–20 % des patients.
Dyspnée d’effort : reflète l’apparition d’une insuffisance diastolique ou systolique avec augmentation de la pression capillaire pulmonaire. C’est le symptôme le plus fréquent et tardif.
D’autres signes cliniques incluent asthénie, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne et, aux stades avancés, des signes de bas débit tels que cyanose périphérique, hypotension et oligurie.
Les signes objectifs peuvent être très évocateurs :
Pouls parvus et tardus : pouls carotidien faible, retardé et de faible amplitude ;
Frémissement systolique : palpable au 2e espace intercostal droit et sur la carotide ;
Battement apical : soutenu, localisé au 5e espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire, souvent déplacé vers le bas dans les cas avancés ;
Souffle mésosystolique en forme de losange : rude, d’intensité maximale en milieu de systole, irradiant vers les vaisseaux du cou et souvent audible à l’apex (phénomène de Gallavardin) ;
Clivage paradoxal du deuxième bruit : dû à un retard de fermeture de la valve aortique ;
Clic d’ouverture valvulaire : présent dans les formes modérées avec valves encore mobiles.
Chez certains patients présentant une insuffisance aortique associée, un souffle diastolique décrescendo est également audible.
Diagnostic et examens complémentaires
L’approche diagnostique de la sténose aortique repose sur une évaluation clinique et instrumentale.
L’ECG peut être normal aux stades précoces, tandis qu’aux stades avancés il révèle des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (onde R augmentée en V5–V6, onde S profonde en V1–V2, indice de Sokolow-Lyon >35 mm), des modifications de la repolarisation (sous-décalage du segment ST, onde T négative) et parfois des arythmies.
La radiographie thoracique peut être normale dans les formes légères ; dans les formes avancées, elle montre une cardiomégalie due à l’hypertrophie, des calcifications valvulaires et des signes d’hypertension pulmonaire.
Échocardiographie transthoracique : examen clé pour le diagnostic et le suivi, permettant de :
Évaluer l’épaisseur et la mobilité des cuspides, la présence de calcifications, l’aspect en forme de dôme en systole ;
Calculer la vitesse transvalvulaire (par Doppler continu), à partir de laquelle sont dérivés :
Gradient moyen : pression moyenne entre ventricule et aorte pendant la systole ;
Surface valvulaire aortique (SVA) : obtenue par l’équation de continuité ;
Indice de contractilité (indice du volume d’éjection) : utile chez les patients à faible débit.
Sévère : SVA <1 cm2, gradient >40 mmHg ou vitesse >4 m/s.
En cas de discordance entre les symptômes et les paramètres échocardiographiques, on réalise un éco-stress à la dobutamine (pour évaluer la sténose à bas débit, bas gradient avec fraction d’éjection réduite), une IRM cardiaque (pour évaluer la fibrose myocardique) ou un scanner multicoupes pour quantifier le calcium valvulaire (score d’Agatston).
Cathétérisme cardiaque : réservé à l’évaluation coronaire préopératoire ou aux cas douteux, il permet la mesure directe du gradient transvalvulaire et de la pression pulmonaire. Il est souvent associé à une coronarographie pour identifier une coronaropathie associée.
Traitement et pronostic
La prise en charge thérapeutique de la sténose aortique dépend de la gravité anatomique, de la présence de symptômes et de la fonction ventriculaire gauche. Le seul traitement curatif est le remplacement valvulaire.
Chez les patients asymptomatiques avec sténose légère ou modérée, un suivi échocardiographique périodique est recommandé :
Tous les 3–5 ans si SVA >1,5 cm2 ;
Tous les 1–2 ans si SVA entre 1 et 1,5 cm2 ;
Tous les 6–12 mois si SVA <1 cm2 sans symptômes.
L’apparition de symptômes, même en présence d’une fonction systolique conservée, constitue une indication absolue à l’intervention. Les critères ACC/AHA et ESC recommandent le remplacement valvulaire (classe I) en cas de :
Sténose sévère (SVA <1 cm2 ou gradient >40 mmHg) avec symptômes ;
Sténose sévère chez des patients asymptomatiques mais avec une fraction d’éjection <50 % ou test d’effort positif (hypotension, dyspnée) ;
Sténose sévère chez des candidats à d’autres interventions cardiaques (ex. pontage coronarien).
Types de traitement interventionnel :
Remplacement valvulaire chirurgical (SAVR) : standard chez les patients à risque chirurgical faible à modéré ;
Implantation valvulaire par cathéter (TAVI) : indiquée chez les patients à haut risque chirurgical ou inopérables. Aujourd’hui également indiquée chez les patients à faible risque dans des centres expérimentés, selon les données des études PARTNER 3 et EVOLUT Low Risk ;
Valvuloplastie aortique percutanée : seulement comme pont chez les patients instables en attente de TAVI/SAVR.
Traitement médical : il n’existe pas de médicaments capables de modifier la progression de la sténose. Il est utile de traiter les comorbidités (hypertension, dyslipidémie) et, en cas d’insuffisance cardiaque, d’utiliser les diurétiques avec prudence. Les nitrates sont contre-indiqués en raison du risque d’hypotension sévère.
Complications
Les principales complications de la sténose aortique sont :
Insuffisance cardiaque congestive, due à une dysfonction diastolique ou systolique ;
Ischémie myocardique, même en l’absence de coronaropathie obstructive ;
Syncope et mort subite, dues à un débit réduit, des arythmies ventriculaires ou des blocs auriculo-ventriculaires ;
Endocardite infectieuse, plus fréquente chez les porteurs de valve calcifiée ;
Hémolyse chez les patients avec valve mécanique ou régurgitation paravalvulaire après implantation ;
Dysfonction de la prothèse valvulaire (sténose ou régurgitation prothétique, endocardite, thrombose).
Bibliographie
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Vahanian A et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022;43(7):561–632.
Lancellotti P et al. Pathophysiology of aortic stenosis. Curr Probl Cardiol. 2018;43(10):388–400.
