Dorsoartrosi
(Artrosi del rachide dorsale)

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La dorsoartrosi rappresenta la localizzazione al tratto toracico della spondiloartrosi, con interessamento dei dischi intervertebrali, dei corpi vertebrali, delle faccette articolari posteriori e dei complessi legamentosi di stabilizzazione. A differenza di altre regioni della colonna, il rachide dorsale presenta una fisiologica rigidità legata alla connessione con la gabbia toracica, fattore che ne condiziona la clinica. Il disturbo si manifesta con dolore dorsale meccanico, rigidità e, nei casi più avanzati, sintomi compressivi su radici nervose o, raramente, segni di mielopatia per restringimento del canale.

Il segmento toracico, deputato alla protezione di cuore e polmoni e meno mobile rispetto a tratto cervicale e lombare, sviluppa processi degenerativi in maniera più lenta ma spesso subdola. L’andamento clinico è cronico-progressivo, con episodi di riacutizzazione correlati a posture scorrette, microtraumi ripetuti e sovraccarichi. Le alterazioni artrosiche si ripercuotono anche sull’equilibrio posturale e sulla meccanica respiratoria, dato il legame stretto tra colonna dorsale e gabbia toracica.

Dal punto di vista epidemiologico, la prevalenza cresce con l’età, pur essendo inferiore rispetto a cervicale e lombare. La malattia è più frequente dopo i 60 anni, con un picco tra settima e ottava decade. L’interessamento si localizza spesso a livello medio-inferiore del rachide dorsale, zone maggiormente sollecitate da flesso-estensioni e rotazioni. Tra i fattori predisponenti si annoverano obesità, osteoporosi, ipercifosi, attività lavorative pesanti e abitudini sedentarie, che accelerano l’evoluzione degenerativa.

In sintesi, la dorsoartrosi configura un continuum che spazia dalla degenerazione discale isolata alle forme complesse di spondilodiscoartrosi con stenosi foraminali o centrale, assumendo implicazioni cliniche e terapeutiche specifiche del tratto toracico.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

La dorsoartrosi è il risultato dell’interazione tra invecchiamento fisiologico, fattori di carico e peculiari caratteristiche anatomiche del rachide toracico. Con il progredire dell’età, il disco intervertebrale perde idratazione e proteoglicani, il collagene subisce modificazioni strutturali e si riduce l’elasticità dell’anulus fibroso. La perdita di altezza discale altera l’armonia dei movimenti intersomatici, con incremento di microinstabilità e trasferimento di carichi alle faccette articolari posteriori e ai margini dei corpi vertebrali.

La sollecitazione faccettale determina degenerazione cartilaginea, fissurazioni, sclerosi subcondrale e formazione di osteofiti, che riducono la congruenza articolare e amplificano l’attrito, generando dolore meccanico. I corpi vertebrali reagiscono con osteofitosi marginale e sclerosi dei piatti. Le articolazioni costo-vertebrali e costo-trasversarie, tipiche di questo distretto, partecipano al processo degenerativo, condizionando rigidità e dolore respiratorio, soprattutto nei movimenti di espansione toracica.

Il sistema legamentoso contribuisce al quadro: il legamento longitudinale posteriore e quello giallo possono andare incontro a ispessimento, calcificazione e ridotta elasticità, riducendo progressivamente il calibro del canale. In associazione a protrusioni discali e osteofiti, ciò può condurre a stenosi centrale, con compressione midollare toracica, quadro clinico meno comune ma di elevata rilevanza per il rischio di mielopatia.

A livello molecolare, i processi degenerativi si associano ad attivazione di vie cataboliche con incremento di metalloproteinasi, citochine pro-infiammatorie (IL-1β, TNF-α) e ridotta capacità riparativa dei condrociti discali. Questo ambiente infiammatorio a bassa intensità sensibilizza le terminazioni nocicettive e favorisce la progressione del danno.

Sul piano fisiopatologico, la dorsoartrosi genera principalmente due sindromi. La prima è la dorsalgia meccanica, caratterizzata da dolore localizzato e rigidità, spesso peggiorata da posture prolungate o movimenti di torsione e flessione. La seconda è la radicolopatia toracica, più rara, dovuta a conflitto foraminale da osteofiti o protrusioni discali, che si manifesta con dolore irradiato a cintura e disturbi sensitivi lungo i dermatomeri toracici. Nelle forme avanzate, con stenosi centrale, può comparire mielopatia toracica, caratterizzata da disturbi della deambulazione, deficit motori agli arti inferiori e disfunzioni sfinteriche, con rischio di evoluzione ingravescente.

I fattori di rischio comprendono età avanzata, sesso femminile in post-menopausa, obesità, sedentarietà, osteoporosi, deformità come ipercifosi o scoliosi, lavori usuranti con sollecitazioni torsionali o vibrazioni, abitudine al fumo e comorbidità metaboliche come diabete e dislipidemia. La combinazione di questi elementi definisce diversi fenotipi clinici (prevalenza discale, faccettale o costo-vertebrale), modulando la gravità della malattia e le opzioni terapeutiche.

Manifestazioni cliniche

Nel tratto dorsale le manifestazioni cliniche riflettono la combinazione tra degenerazione discale, artrosi costo-vertebrale e faccettale, risposta osteo-legamentosa e fenomeni di sensibilizzazione nocicettiva. L’esordio è in genere subdolo, con dorsalgia meccanica che si accentua in stazione seduta prolungata, nei piegamenti o durante rotazioni forzate del tronco, e migliora con pause, decontrazione e calore. Il dolore viene descritto come peso/rigidità “a barra” lungo il dorso medio-inferiore, talora irradiato anteriormente a cintura toracica, con peggioramento in fase respiratoria profonda o con sforzi. Non di rado compaiono scrosci articolari e senso di rigidità ingravescente nelle fasi di riacutizzazione.

Il fenotipo discogenico dorsale si caratterizza per dolore profondo paravertebrale, evocato da flessione prolungata, posture statiche e carichi assiali. È frequente la rigidità mattutina che si attenua nell’arco di un’ora, con concomitante contrattura dei paravertebrali e dei muscoli intercostali. Il fenotipo faccettale si esprime con dolore posterolaterale, spesso monolaterale, che si intensifica con estensione, inclinazione e rotazione omolaterali, con possibili punti trigger dolorosi in corrispondenza delle faccette o delle giunzioni costo-vertebrali; i movimenti torsionali possono provocare fitte acute e limitazione funzionale improvvisa.

La radicolopatia toracica, sebbene rara, rappresenta una delle complicanze cliniche più significative: il conflitto foraminale da osteofiti, ipertrofia faccettale o protrusioni discali genera dolore irradiato in banda attorno al torace o all’addome, seguendo un preciso pattern dermatomero. Si associano parestesie e ipoestesia lungo il decorso intercostale; nei casi severi può comparire ipostenia dei muscoli parietali, con difficoltà respiratoria paradossa. Manovre che aumentano la pressione endotoracica (Valsalva, tosse) possono accentuare il dolore irradiato.

La mielopatia toracica degenerativa, pur rara, costituisce lo spettro clinico più severo: la stenosi centrale conduce a compressione midollare con deficit di deambulazione progressivi, instabilità posturale, iperreflessia agli arti inferiori e segni piramidali (Babinski, clono). Nei casi avanzati compaiono disturbi sfinterici e sintomi sensoriali a livello addominale o toracico. Le cadute ricorrenti o l’impaccio nella marcia rappresentano segni di allarme che impongono un iter diagnostico rapido.

Le alterazioni miofasciali paravertebrali e intercostali sono frequenti: contratture reattive mantengono la rigidità e possono simulare o amplificare il dolore articolare. I “trigger points” parascapolari o parasternali riproducono spesso dolore irradiato anteriore, anche in assenza di conflitto radicolare evidente. Con la cronicizzazione, la sensibilizzazione centrale contribuisce a iperalgesia diffusa, dissonanza tra intensità del dolore e grado radiologico, stanchezza e disturbi del sonno con risvegli multipli e sonno non ristoratore.

Il dizziness toracico-posturale, sebbene meno caratteristico che nel tratto cervicale, può derivare da alterazioni propriocettive spinali che interferiscono con il controllo dell’equilibrio. Tali sintomi si manifestano come instabilità soggettiva o sbandamenti in stazione eretta, peggiorati da posture mantenute e attenuati da mobilizzazione e rieducazione propriocettiva.

All’esame obiettivo si osserva spesso incremento della cifosi toracica e ridotta escursione respiratoria. La mobilità in estensione e rotazione risulta limitata, mentre la palpazione dei paravertebrali dorsali evoca dolorabilità. Le articolazioni costo-vertebrali possono essere sede di dolore puntorio, evocato dalla compressione manuale o dai movimenti respiratori forzati. Nei quadri mielopatici sono presenti riflessi vivaci agli arti inferiori e segni piramidali, mentre nella radicolopatia toracica la valutazione sensitiva lungo i dermatomeri intercostali orienta la localizzazione.

La funzionalità quotidiana è compromessa da dolore in stazione seduta prolungata (lavoro al computer, guida), difficoltà nei movimenti di torsione (vestizione, attività domestiche), dolore respiratorio con riduzione della capacità di fare sforzi e limitazioni nelle attività sportive che richiedono estensione/rotazione del tronco. Il sonno è disturbato dal dolore posizionale in decubito supino o laterale, peggiorato da cuscini rigidi o posture obbligate.

Nel paziente anziano, la concomitanza di dorsoartrosi, osteoporosi e deformità (ipercifosi, scoliosi) accentua il rischio di dolore cronico, cadute e compromissione della funzione respiratoria. La compressione midollare toracica, se presente, accelera l’insorgenza di deficit neurologici anche in presenza di degenerazione strutturale moderata. In soggetti con “doppio schiacciamento” (radicolopatia toracica e neuropatie periferiche associate) la diagnosi differenziale diventa più complessa e richiede attenzione clinica elevata.

Le riacutizzazioni sono in genere correlate a sforzi, posture mantenute o microtraumi; hanno andamento autolimitante in alcune settimane. I red flags comprendono dolore progressivo non meccanico, febbre o calo ponderale, trauma recente con comparsa di deficit neurologici, disturbi sfinterici, dolore notturno continuo non alleviato dal riposo e anamnesi oncologica o infettiva.

In sintesi, lo spettro clinico della dorsoartrosi varia dalla dorsalgia meccanica pura alla radicolopatia toracica fino alla mielopatia toracica nei quadri stenotici centrali. La valutazione fenotipica (prevalenza discale, faccettale o costo-vertebrale; interessamento foraminale o centrale; presenza di sensibilizzazione centrale) orienta il percorso diagnostico e terapeutico personalizzato.

Accertamenti e diagnosi

La valutazione diagnostica della dorsoartrosi segue un percorso progressivo che parte dagli esami di primo livello con l’obiettivo di documentare le alterazioni degenerative e fornire un riscontro oggettivo al sospetto clinico. L’indagine iniziale è la radiografia standard del rachide dorsale, eseguita in proiezione antero-posteriore e laterale (con eventuale swimmer’s view alle giunzioni cervico-toracica o toraco-lombare quando necessario). La radiografia consente di evidenziare i segni cardine del processo degenerativo: riduzione dello spazio intersomatico, osteofitosi marginale, sclerosi dei piatti vertebrali, degenerazione delle faccette posteriori e delle articolazioni costo-vertebrali/costo-trasversarie. Nelle fasi precoci prevalgono l’assottigliamento discale e le iniziali apposizioni osteofitarie; negli stadi avanzati sono frequenti ponti osteofitari, deformità cifotiche e, talora, listesi degenerative su basi artrosiche. Le proiezioni dinamiche sono di rado necessarie nel tratto toracico (per la minore mobilità di questo distretto), ma possono essere considerate in presenza di sospetta instabilità segmentaria o di accentuazione cifotica variabile.

Dopo la documentazione radiografica della natura degenerativa, l’esame di riferimento per lo studio dei tessuti molli e delle complicanze neurologiche è la risonanza magnetica (RM). La RM definisce con precisione la degenerazione discale (disidratazione, protrusioni, ernie), valuta lo stato del midollo spinale toracico e delle radici intercostali, l’ispessimento/ossificazione dei legamenti (in particolare il legamento giallo) e il calibro del canale centrale. È l’indagine che permette di correlare i reperti anatomici con eventuali segni di sofferenza neurologica (iperintensità intramidollare in T2, effacement del liquor peri-midollare), risultando indicata in presenza di sintomi suggestivi di radicolopatia toracica o di mielopatia, e quando i reperti radiografici non spiegano completamente la clinica.

Quando occorre una caratterizzazione più dettagliata delle strutture ossee, la tomografia computerizzata (TC) rappresenta lo step successivo. La TC descrive con elevata risoluzione morfologia ed estensione degli osteofiti, stato delle faccette e delle articolazioni costo-vertebrali/costo-trasversarie, calcificazioni o ossificazioni legamentose (ad esempio ossificazione del legamento giallo o più raramente OPLL toracica). È particolarmente utile nella pianificazione chirurgica o quando la RM sia controindicata. In selezionati scenari, la TC mielografica fornisce una rappresentazione indiretta dei rapporti tra complesso disco-osteofitario/legamentoso e sacco durale, fungendo da valida alternativa alla risonanza.

Per definire l’impatto funzionale di un sospetto conflitto radicolare o di sofferenza midollare si possono associare esami neurofisiologici. L’elettromiografia/lettroneurografia (EMG/ENG) possono supportare la diagnosi di radicolopatia toracica e contribuire alla distinzione da neuropatie periferiche; nei casi con segni di mielopatia sono talvolta impiegati potenziali evocati somatosensoriali e motori per documentare il rallentamento della conduzione lungo le vie midollari. Tali indagini non sono indispensabili per porre diagnosi di dorsoartrosi, ma risultano utili nei quadri dubbi o complessi.

Gli esami di laboratorio non identificano direttamente la dorsoartrosi, ma sono fondamentali per escludere condizioni alternative. La normalità degli indici di flogosi (VES, PCR) e l’assenza di autoanticorpi orientano verso l’origine degenerativa; alterazioni significative indirizzano il sospetto verso spondilodisciti, spondiloartriti assiali o altre malattie reumatiche sistemiche. L’iter diagnostico è quindi volto sia a confermare la natura degenerativa sia a differenziare accuratamente le diagnosi alternative.

Secondo le linee guida EULAR/OARSI/NICE per porre diagnosi di dorsoartrosi è necessario:

• Documentare all’imaging segni radiologici tipici di degenerazione toracica (riduzione degli spazi discali, osteofiti, sclerosi subcondrale, artrosi faccettale e/o costo-vertebrale).
• Stabilire una correlazione radioclinica tra reperti strumentali e sintomatologia meccanica dorsale.
• Escludere patologie non degenerative (infiammatorie, infettive, neoplastiche, traumatiche) mediante anamnesi, laboratorio e indagini mirate.

Oltre alle raccomandazioni delle linee guida, nella pratica clinica è utile adottare sistemi di classificazione radiologica per quantificare la severità e confrontare i reperti nel tempo. Nel tratto toracico si impiegano descrittori universali (adattamento della scala di Kellgren–Lawrence alle modificazioni toraciche) insieme a parametri morfo-funzionali specifici del canale e del midollo.

Per comunicare in modo uniforme la gravità radiologica e collegarla alle decisioni cliniche, si considerano tre strumenti complementari: una scala di severità artrosica adattata al tratto dorsale, la valutazione del calibro del canale vertebrale/midollo alla RM e le scale clinico-funzionali di disabilità. In pratica: l’adattamento di Kellgren–Lawrence al rachide toracico segue la progressione da segni assenti a osteofiti “dubbiosi”, quindi osteofiti definiti con iniziale riduzione dello spazio discale, fino a osteofiti multipli con riduzione marcata dello spazio, sclerosi subcondrale e deformazioni dei piatti; nei quadri più avanzati possono comparire ponti osteofitari e accentuazione cifotica. Per il calibro canalare, la RM (sagittale e assiale) è il riferimento: la valutazione integra il diametro sagittale, l’eventuale occupancy ratio del complesso disco-osteofitario/legamentoso, l’effacement del liquor peri-midollare e la presenza di segni di sofferenza intramidollare in T2. Tali elementi, più che singole soglie numeriche, guidano la stratificazione del rischio di mielopatia e la priorità degli approfondimenti.

L’integrazione clinico-funzionale consente di correlare imaging e disabilità. Strumenti generici e validati come i PROMIS Pain Interference/Physical Function o scale analogiche numeric rating scale per dolore e funzione possono essere adottati per il rachide toracico, mentre nei casi con mielopatia si utilizzano scale neurologiche dedicate (ad es. punteggi JOA per mielopatia toracica) per quantificare destrezza, forza, deambulazione e controllo sfinterico. L’uso combinato di grading radiologico, valutazione del canale alla RM e misure di esito clinico supporta decisioni tra proseguimento della terapia conservativa, procedure interventistiche o invio a valutazione chirurgica, oltre a documentare l’evoluzione nel tempo.

Le diagnosi differenziali includono spondilodiscite (dolore non meccanico, febbre, segni RM tipici), spondiloartriti assiali (pattern infiammatorio, sacroileite associata), fratture vertebrali osteoporotiche (cedimenti somatici con dolore acuto), neoplasie primitive o secondarie del rachide, mielopatie non compressive (infiammatorie, vascolari), neuropatie periferiche toraciche e patologia della parete toracica (costocondrite/Tietze) che può mimare dolore “a cintura”. La distinzione si fonda su combinazione di anamnesi, laboratorio, imaging mirato e, quando utile, neurofisiologia.

Gli accertamenti complementari permettono di caratterizzare aspetti non essenziali alla diagnosi ma rilevanti per la gestione: la densitometria ossea (rischio fratturativo e pianificazione chirurgica), la valutazione posturale/cifotica (corrrelata a dolore e funzionalità), la funzione respiratoria quando la deformità toracica è marcata, e strumenti patient-reported per monitorare dolore e limitazioni. In radiologia, l’attenzione alla ossificazione del legamento giallo e all’eventuale compressione focale del midollo alla RM è cruciale per intercettare precocemente i casi candidabili a percorsi specialistici.

In conclusione, la diagnosi di dorsoartrosi si basa su un iter graduale che parte dalla radiografia, si approfondisce con RM e TC quando indicato, può essere integrato da indagini neurofisiologiche e laboratoristiche in casi selezionati, e si conforma alle raccomandazioni internazionali. La corretta distinzione dalle diagnosi alternative e la definizione del profilo morfo-funzionale orientano il trattamento più appropriato e il monitoraggio nel tempo.

Trattamento e prognosi

La gestione della dorsoartrosi è primariamente conservativa e multimodale, con obiettivi centrati sul controllo del dolore meccanico, il recupero della mobilità toracica e la normalizzazione del pattern respiratorio e del controllo scapolo-toracico. Il percorso parte dall’educazione terapeutica: chiarire la natura degenerativa (spesso lentamente evolutiva), rassicurare sull’assenza di instabilità nella maggior parte dei casi e impostare strategie di self-management (pause attive, igiene posturale alla scrivania e alla guida, gestione del sonno) riduce catastrofizzazione e kinesiophobia e migliora l’aderenza ai programmi attivi. Nelle riacutizzazioni sono utili calore superficiale e una temporanea riduzione dei carichi, evitando l’immobilizzazione prolungata che favorisce decondizionamento e sensibilizzazione centrale.

Il cardine terapeutico è l’esercizio terapeutico strutturato. Nei quadri meccanici non complicati il programma include mobilità in range confortevole con enfasi su estensione toracica, rotazioni e inclinazioni controllate, esercizi di apertura del cingolo (allungamento di grande/piccolo pettorale) e rinforzo dei muscoli scapolo-toracici (romboidi, trapezio medio/inferiore, gran dorsale) per riequilibrare le forze tra colonna dorsale e cintura scapolare. Si integra un lavoro su meccanica respiratoria e controllo del diaframma, utile a ridurre rigidità costo-vertebrale e iperattività accessoria; gli esercizi propriocettivi e di controllo motorio (pattern occhio-testa-torace, stabilizzazione in postura neutra) migliorano la coordinazione, soprattutto nei soggetti sedentari o con ipercifosi.

Le tecniche di terapia manuale (mobilizzazioni costo-vertebrali e faccettali, tecniche sui tessuti molli) hanno un ruolo di supporto se inserite in un percorso attivo: possono ridurre transitoriamente dolore e rigidità, facilitando l’adesione all’esercizio. Le terapie strumentali (TENS, ultrasuoni, laser, diatermia) hanno evidenze eterogenee e vanno considerate come coadiuvanti antalgici di breve periodo, mai sostitutivi del lavoro attivo.

Il trattamento farmacologico sostiene le fasi di controllo del dolore con attenta personalizzazione del rischio. I FANS si impiegano per cicli brevi nelle riacutizzazioni; il paracetamolo ha efficacia modesta ma buon profilo di tollerabilità e può essere associato. I miorilassanti trovano spazio per pochi giorni in caso di contratture paravertebrali dolorose. Nelle radicolopatie toraciche dolorose, in assenza di deficit progressivo, un breve ciclo di corticosteroidi sistemici può essere considerato in selezionati pazienti, valutando comorbilità e interazioni; gli oppiacei deboli sono riservati a un uso di rescue su periodi molto limitati. I topici (FANS) possono aiutare nelle componenti miofasciali superficiali. Farmaci ad azione “neuropatica” (gabapentinoidi, triciclici) si valutano caso per caso nelle radicolopatie persistenti con scarsa tollerabilità ai FANS, ricordando l’eterogeneità del rapporto beneficio/rischio. In tutti i casi è raccomandata protezione gastrointestinale quando indicata, e monitoraggio pressorio/renale nei soggetti fragili, riducendo al minimo le esposizioni ripetute.

Quando il dolore persiste nonostante un’adeguata terapia conservativa, o quando il fenotipo suggerisce una fonte nocicettiva ben definita, si considerano procedure interventistiche mirate. Nei dolori faccettali dorsali documentati, i blocchi delle branche mediali a scopo diagnostico-terapeutico possono identificare la sorgente del dolore e selezionare i responder a denervazione con radiofrequenza dei rami mediali, con beneficio potenzialmente protratto per mesi. Nei dolori costo-vertebrali sono impiegate infiltrazioni loco-regionali sotto guida (fluoroscopia/ecografia/TC). Le infiltrazioni peridurali toraciche o i blocchi radicolari selettivi possono ridurre l’infiammazione periradicolare e il dolore a breve-medio termine nelle radicolopatie, con indicazione più solida quando vi sia chiara correlazione clinico-radiologica e dopo fallimento di esercizio e farmaci. Le trigger-point injections possono essere utili nelle componenti miofasciali, ma sempre integrate in un programma attivo per prevenire ricadute.

La chirurgia è riservata a condizioni ben definite: è prioritaria nelle mielopatie toraciche da stenosi centrale con segni oggettivi e compressione alla RM (frequentemente in presenza di ossificazione del legamento giallo o, più raramente, OPLL toracica), dato il rischio di decorso progressivo; è elettiva nelle radicolopatie con dolore invalidante refrattario a terapia conservativa o in caso di deficit neurologico progressivo con compressione mirata documentata (ernia/protrusione laterale, osteofitosi foraminale). Le tecniche comprendono decompressioni posteriori (laminectomia con resezione del legamento giallo ossificato), approcci transpedicolari/costotrasversectomia per ernie laterali o posterolaterali, e, nei casi selezionati, approcci anteriori/toracoscopici per ernie centrali. In presenza di cifosi, instabilità o estese decompressioni, si associa fusione strumentata. La pre-abilitazione (ottimizzazione metabolica, sospensione del fumo, gestione dell’osteoporosi, rinforzo scapolo-toracico) migliora gli esiti e riduce le complicanze; il follow-up riabilitativo con progressione controllata dei carichi e training neuromuscolare è cruciale per il recupero funzionale.

La prognosi della dorsalgia meccanica pura è generalmente favorevole: molti pazienti migliorano nelle prime 6–12 settimane con programmi attivi e modifiche comportamentali, mantenendo i risultati con esercizi di mantenimento. Le radicolopatie toraciche, se non complicate, tendono a regredire entro un orizzonte simile, sebbene possano persistere parestesie a bassa intensità per mesi. La mielopatia toracica ha invece un potenziale decorso ingravescente: la decompressione chirurgica offre più spesso stabilizzazione o miglioramento quando i sintomi sono di breve durata, il paziente è più giovane e alla RM l’iperintensità T2 intramidollare è limitata; cifosi marcata, estese ossificazioni legamentose e comorbilità riducono la probabilità di recupero completo.

La prevenzione delle recidive si fonda sulla continuità dell’esercizio (2–3 sessioni settimanali di mantenimento), sul rinforzo della muscolatura scapolo-toracica, sull’igiene delle posture prolungate (micro-pause programmate), sulla gestione del peso e sulla cessazione del fumo. Nei lavoratori al videoterminale è utile un’ergonomia prescrittiva (schermo allineato allo sguardo, supporti per avambracci, tastiera e mouse vicini per evitare protrazione scapolare), mentre nei soggetti anziani con ipercifosi o rischio di cadute si integra balance training. Il collarino toracico non trova indicazioni di routine e l’uso di busti rigidi va evitato salvo specifiche necessità post-chirurgiche, per non favorire decondizionamento e riduzione della capacità respiratoria.

In sintesi, il trattamento della dorsoartrosi segue una gerarchia chiara: educazione ed esercizio come fondamenta; farmaci “a tempo” per il dolore; interventistiche selettive quando la fonte nocicettiva è definita e il dolore resta elevato; chirurgia per mielopatia o radicolopatia refrattaria/deficitaria, con la scelta tecnica guidata da anatomia, allineamento e obiettivi funzionali. La prognosi è buona nelle forme meccaniche e nelle radicolopatie gestite precocemente; richiede invece strategie tempestive e multidisciplinari in presenza di segni midollari o di ampie ossificazioni legamentose e fattori di rischio non controllati.

Complicanze

Le complicanze della dorsoartrosi derivano dall’evoluzione del processo degenerativo e dall’interazione tra alterazioni meccaniche, rigidità costo-vertebrale, adattamenti legamentosi e possibile compromissione neurologica. Alcune sono locali al rachide toracico, altre hanno ricadute sistemiche legate a dolore cronico, ridotta mobilità e conseguenze iatrogene dei trattamenti. È utile distinguerle nelle complicanze proprie della malattia e in quelle correlate alle strategie terapeutiche, perché prevenzione e gestione richiedono approcci diversi.

Dal punto di vista strutturale, la progressiva degenerazione discale può condurre a protrusioni o ernie che restringono i forami di coniugazione, aggravando la sintomatologia da conflitto radicolare. L’osteofitosi marginale e la degenerazione delle faccette posteriori riducono ulteriormente i diametri foraminali, soprattutto nei tratti medio-inferiori più sollecitati. Nei quadri avanzati, l’ossificazione del legamento giallo (OLF) — tipica del tratto toracico — e, più raramente, l’ossificazione del legamento longitudinale posteriore (OPLL) riducono il calibro del canale con progressiva compressione del midollo. L’accentuazione della cifosi per rimodellamento somatico e perdita di altezza discale peggiora la biomeccanica, favorendo ulteriore stenosi centrale e sovraccarico dei segmenti adiacenti.

Le complicanze neurologiche comprendono radicolopatie toraciche persistenti, con dolore “a cintura” lungo il dermatomero intercostale, parestesie e — più raramente — deficit motori parietali, oltre alla mielopatia toracica degenerativa, che rappresenta lo scenario più temibile. Quest’ultima si manifesta con disturbi della deambulazione, instabilità posturale, iperreflessia agli arti inferiori, segni piramidali e, nei casi avanzati, disfunzioni sfinteriche. In presenza di canale stretto o di estese ossificazioni legamentose, traumi minori possono precipitare un deterioramento neurologico acuto. A lungo termine, i pazienti mielopatici presentano maggiore rischio di cadute, riduzione dell’autonomia e necessità di assistenza.

Le complicanze sistemiche sono legate alla limitazione funzionale cronica: riduzione dell’attività fisica, decondizionamento muscolare, peggioramento dell’ipercifosi e alterazioni del pattern respiratorio con ridotta escursione costo-vertebrale e tendenza a ipoventilazione da dolore. Il dolore persistente alimenta disturbi del sonno, ansia e depressione, instaurando un circolo vizioso di sensibilizzazione centrale e disabilità. L’uso prolungato di busti o ortesi rigide, quando non strettamente indicato, può favorire ipotrofia dei paraspinali, rigidità e peggioramento della meccanica respiratoria.

Alle complicanze di malattia si sommano quelle legate ai trattamenti. L’impiego protratto di FANS è associato a gastropatia, nefrotossicità e incremento del rischio cardiovascolare nei soggetti predisposti; i corticosteroidi sistemici o iniettivi, se ripetuti, possono indurre iperglicemia, fragilità ossea e immunosoppressione. Le procedure infiltrative (faccettali, costo-vertebrali, epidurali/foraminali) comportano rischi rari ma rilevanti: infezione, sanguinamento, cefalea post-puntura, lesioni neurologiche; nel distretto toracico, la vicinanza pleurica aggiunge il rischio di pneumotorace o emotorace nelle tecniche non correttamente guidate. La denervazione con radiofrequenza dei rami mediali può determinare dolore post-procedura, ipoestesia locale o recidiva per rigenerazione delle fibre; le trigger-point injections vanno integrate in programmi attivi per evitare ricadute sintomatologiche.

Le complicanze chirurgiche costituiscono un capitolo rilevante. Nelle decompressioni toraciche posteriori per OLF/OPLL o ernie, oltre alla lesione midollare intraoperatoria (evento raro ma devastante), si segnalano fistola di liquido cerebrospinale, ematoma epidurale, infezione della ferita, dolore muscolare persistente e necessità di re-intervento per restenosi. Gli approcci laterali/anteriori possono complicarsi con lesioni pleuriche, pneumotorace, atelettasie e dolore parietale prolungato. In presenza di deformità e instabilità o di lunghe fusioni, sono possibili pseudoartrosi, rottura dell’impianto e cifosi giunzionale prossimale (PJK), soprattutto nei pazienti osteoporotici o con marcata ipercifosi pre-operatoria.

Nel lungo periodo, dopo artrodesi estese, può comparire malattia del segmento adiacente (accelerazione degenerativa dei livelli contigui), evenienza meno comune nel tratto toracico rispetto al cervicale, ma non trascurabile nei costrutti lunghi; la rigidità globale può condizionare ulteriore perdita di resistenza alla fatica e incremento del dispendio energetico durante la deambulazione.

In conclusione, le complicanze della dorsoartrosi includono esiti locali (ernie, stenosi centrale da OLF/OPLL, mielopatia), sistemici (dolore cronico, decondizionamento, compromissione respiratoria) e iatrogeni (farmaci, procedure, chirurgia). Una gestione moderna punta alla prevenzione: identificazione precoce dei fenotipi a rischio, esercizio mirato per migliorare estensione toracica e stabilizzazione scapolo-toracica, ottimizzazione dei fattori modificabili (peso, fumo, osteoporosi), uso oculato delle terapie farmacologiche e rigorosa selezione/tecnicizzazione delle procedure invasive. Con tali strategie è possibile ridurre l’impatto della malattia e migliorare sensibilmente la prognosi funzionale a lungo termine.

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