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GOTTA
ARTRITE DA URATO MONOSODICO


La Gotta è una malattia infiammatoria causata dalla precipitazione e dal deposito di cristalli di urato monosodico (UMS) nelle articolazioni ed in altri tessuti.
“Condizio sine qua non” è la presenza di iperuricemia che precede sempre le manifestazioni articolari.

L’acido urico è prodotto dal catabolismo delle basi puriniche, è un acido debole che forma facilmente sali di sodio o potassio, a PH fisiologico prevalentemente sali monosodici (urato monososdico), e viene escreto per 2/3 dal rene, per il resto dall’intestino (ossidasi batteriche) ed in minima parte da emuntori secondari. I livelli di urato nell’organismo sono influenzati da fattori etnici, ereditari, peso corporeo e consumo di cibi ricchi di purine e di alcol. L’incremento patologico dei livello di acido urico può essere dovuto o ad un aumento della sua produzione o a deficit della sua escrezione, raramente a deficit enzimatici (Sindrome di Lesh-Nylan, legata al cromosoma X, frequenza inferiore all’1%) . Le cause da ridotta escrezione sono definite primarie e dipendono prevalentemente da deficit di escrezione renale. Le cause da aumentata produzione vengono definite secondarie, sono le forme più frequenti, soprattutto negli anziani e posso essere associate a trattamento farmacologico, specie con diuretici (idroclorotiazide, furosemide) od aspirina, a forme tossiche da piombo ed alcoli e ad altre patologie (psoriasi, tumori, malattie mieloproliferative, etc). Esistono poi forme dovute a condizioni dismetaboliche l alterazione come obesità, ipertrigliceridemia, ipertensione arteriosa, aterosclerosi e la sindrome plurimetabolica.

La fase iperuicemica è asintomatica e può essere diagnostica con il dosaggio dell’uricuria delle 24h  (valori superiori a 600 mg/die in dieta priva di purine=iperuricemia) a cui è necessario associare gli indici della funzionalità renale, della crasi ematica e del metabolismo glicolipidico. Quando viene superata la soglia di saturabilità dell’urato monosodico questo precipita formando dei cristalli.

La precipitazione dei cristalli di urato monosodico è influenzata a livello generale da temperatura e PH che variano con il ritmo circadiano: durante la notte c’è un fisiologico abbassamento di temperatura e PH, con conseguente riduzione della solubilità dell’urato monosodico ed incremento della sua precipitazione sotto forma di cristalli. 
La precipitazione a livello locale dipende dagli scambi plasma-liquido sinoviale e dall’integrità delle strutture cartilaginee. Nelle ore diurne la concentrazione di urato monosodico sinoviale e quella del plasma è la stessa, nelle ore notturne il passaggio di acqua tra liquido sinoviale e plasma è più veloce di quello dell’urato monosodico, la concentrazione di urato intrarticolare aumenta per “perdita di solvente”. Inoltre a livello articolare i proteoglicani hanno anche la funzione di inibire la formazione dei cristalli, in caso di loro alterazione viene meno la funzione inibitoria.

I microcristalli sono aghiformi birifrangenti, con superficie irregolare e carica negativa e sono altamente flogogeni. I microcristalli precitpitati vengono fagocitati dai macrofagi che producono di IL-1 e IL-8 con richiamo di neutrofili che fagocitano anch’essi i microcristalli e liberano enzimi lisosomiali, ROS, prostaglandine, leucotrieni ed interleuchine che amplificano enormemente la flogosi. I microcristalli determinano anche attivazione del complemento e della coagulazione. Le manifestazioni anatomo patologiche di questo processo flogistico sono aspecifiche con iperplasia sinoviale e infiltrato di istiociti e neutrofili e specifiche con cristalli di urato monosodico circondati da reazione flogistica.

Le manifestazioni cliniche corrispondo all’attacco gottoso che inizia tipicamente di notte (abbassamento PH, temperatura, maggiore velocità di passaggio dell’acqua) e colpisce caratteristicamente l’articolazione metatarsofalangea dell’alluce. Il dolore insorge insidiosamente di notte e raggiunge il suo acme entro qualche ora con una intensità tale da costringere il pz all’immobilità e da rendere insopportabile anche il semplice contatto con il lenzuolo. Anche gli altri segni dell’infiammazione quali rossore, calore e tumefazione (rubor, calor e tumor) sono particolarmente intensi e si estendono anche ai tessuti immediatamente circostanti l’articolazione. Alla sintomatologia locale si accompagna quella generica con febbre astenia e spossatezza. La reazione infiammatoria riesce ad “eliminare” i cristalli dall’articolazione sia grazie all’attività dei fagociti che a quella del “tumor” (tumefazione con richiamo di liquidi extracellulari quindi aumento del solvente e della solubilità) e del “calor”(aumento della temperatura=aumento della solubilità). L’attacco acuto, anche senza terapia, va incontro a risoluzione in un intervallo di tempo variabile da pochi giorni ad un paio di settimane (il periodio di intensità sintomatologia non dura comunque più di 4-5 gg.). Al termine dell’attacco acuto avviene desquamazione cutanea in prossimità dell’articolazione e lascia il pz in uno stato di intensa spossatezza. La risoluzione del primo attacco acuto in una minoranza dei casi, soprattutto se si elimina la causa scatenante, può coincidere con la risoluzione della patologia, più spesso però, dopo un intervallo di tempo più o meno lungo (periodo intercritico), si scatenano altri attacchi. Con il ripetersi degli attacchi si accorciano i periodi intercritici, si allungano quelli delle acuzie, aumenta il numero delle articolazioni coinvolte e si ha cronicizzazione del processo flogistico.

Il passaggio alla gotta cronica è graduale e conduce ad una poliartrite simil reuatoide con interessamento simmetrico di più articolazioni che presentano una iperplasia sinoviale simile al panno reumatoide, infiltrati monocellulari ed erosioni ossee. Elemento frequente associato alla poliartrite è la borsite delle grandi articolazioni, prevalentemente i gomiti. Altri aspetti della gotta cronica sono la formazione di tofi (gotta tofacea) ed l’impegno viscerale (gotta viscerale). I tofi sono degli ammassi di microcristalli circondati da reazione infiammatoria e da cellule giganti, inizialmente molto piccoli (microtofi) che poi si fondono raggiungendo dimensioni anche molto ragguardevoli. Sono duri, di consistenza gessosa, tendenti all’ulcerazione con fuoriuscita di materiale biancastro. Tipica è la localizzazione a livello dell’elice del padiglione auricolare. Altre localizzazioni frequenti sono gomiti e talloni, seguiti da mani e piedi.

L’impegno viscerale più frequente è quello renale e può estrinsecarsi con nefrolitiasi dovuta a precipitazione di cristalli che vanno a formare calcoli; con nefropatia uropatica, tardiva, dovuta a deposizione di cristalli nell’interstizio che  si manifesta con modesta proteinuria e diluzione dell’urina e può esitare in insufficienza.

La terapia della gotta si basa sul trattamento dell’iperuricemia (uricosurici, uricoinibitori e urato ossidasi) e nelle forme di uricemia secondarie ovviamente anche quella della patologia di base che la determina; nella forma cronica terapia di fondo con FANS e colchina; nelle acuzie colchina e/o FANS ad dosi più alte ed eventuali infiltrazioni intrarticolari di corticosteroidi.
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