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ARTITI REATTIVE
E SINDROME DI REITER


La artriti reattive rientrano nella categoria delle spondiloartriti sieronegative e sono una serie di patologie accumunate dalla presenza di una artrite sterile che si verifica a breve distanza (1-3 settimane) da un episodio infettivo, più frequentemente a carico del tratto genitourinario e enterico, ma anche respiratorio. Vengono chiamate enteroartri se seguono ad infezioni enteriche e uroartriti se seguono ad infezioni genitourinarie.

Le artriti reattivi hanno una diffusione geografica ubiquitaria con preferenza per la razza caucasica ed una età media di insorgenza intorno ai 30 anni, potendo però interessare anche soggetti in età giovanile o senile; nessuna predilezione di sesso per quanto riguarda le enteroartriti, mentre le uroartriti coinvolgono più frequentemente il sesso maschile.
In individui geneticamente predisposti (HLA-B27) un gruppo ristretto di agenti infettivi, dotati di caratteristiche peculiari, sono in grado si scatenare un processo immunomediato nel cavo articolare.

Le caratteristiche peculiari comuni a questi agenti infettivi sono la capacità di proliferazione endocellulare, la virulenza da LPS (lipopolisaccaridi di membrana), condivisione di determinanti antigenici, la localizzazione nella lamina propria delle mucose e la modalità di raggiungimento del cavo articolare attraverso polimorfonucleati e monociti.
In seguito ad infezione delle mucose (prevalentemente del tratto gastroenterico o genitourinario ma anche di quello respiratorio) si ha passaggio del germe (o parte di esso) nel sangue e da qui alla articolazioni dove si sviluppa l'artrite. Il processo artritico NON è sostenuto da replicazione attiva del patogeno (altrimenti sarebbe un'artrite settica) ma da una anomala risposta immunitaria ad uno stimolo patogeno dipendente da predisposizione individuale e da alcune caratteristiche peculiari del patogeno stesso.
La persistenza di componenti del germe nell'organismo (testimoniate da alti titoli di IgA e IgG in siero e liquido sinoviale, risposte proliferative specifiche dei linfociti sinoviali e presenza di Ag batterico nelle articolazioni) determina una risposta immune di tipo ritardato, con predominanza dei Th1 (incapacità ad eliminare batteri) e mimetismo molecolare (alcuni antigeni patogeni sono indistinguibili dagli antigeni "self" e determinano aggressione immune anche del self).
Gli agenti infettivi classicamente coinvolti sono: per le enteroatriti Yersinia enterocolica e pseudotubercolisis, Shigella flexneri e dysenteriae, Campilobacter jejuni, Salmonella typhimurium e enteritidis; per le uroartiti Chlamydia trachomatis e Ureaplasma urealyticum. Altri agenti infettivi coinvolti, di più recente identificazione, sono per le enteroartriti Campilobacter lari, Clostridium difficile, Criptosporidium, Dafnia alvei, Giardia Lamblia, Helicobacter cinaedi e pylori, Shigella sonnei, Strongyloides stercoralis, Taenia saginata; per le uroartriti e Escherichia coli, Mycoplasma hominis e fermentas. A questi si aggiungono anche altri due agenti patogeni dell'apparato respiratorio quali Streptococco ? emolitico e Clamydia pneumonia che sono in grado di determinare artrite reattiva.

Il processo infiammatorio ha come bersagli prevalentemente le entesi, le membrane sinoviali, la cute e le mucose e si manifesta in fase acuta con congestione vasale e con infiltrato ricco di linfociti e polimorfonucleati nel connettivo di capsule e legamenti ed infiltrato prevalentemente polimorfo nucleato nella sinovia; mentre in fase cronica, prevale l'infiltrato linfocitario pseudofollicolare (iperplasia nodulare simile all'AR).
La La sindrome di Reiter costituisce da sola circa 1/3 di tutte le artriti reattive ed è caratterizzata dalla classica triade artrite, ureterite e congiuntivite. L'artrite di Reiter si manifesta con un'oligoartrite acuta agli arti inferiori, a progressione ascendente con carattere sostitutivo in fase acuta ed aggiuntivo in fase cronica.
Le artriti reattive hanno una espressione clinica molto eterogena con impegno articolare periferico asimmetrico che può essere mono oligo o poli articolare ed assile variabilmente associato a differenti manifestazioni extrarticolari.
Nella forma acuta l'esordio è tipicamente oligoarticolare con interessamento asimmetrico di piccole e grandi articolazioni degli arti inferiori (80%) e superiori (50%), ma in un quarto dei casi può anche essere monoarticolare. I segni della flogosi locale (tumor, dolor, rubor, calor e functio lesa) sono marcatamente evidenti e si possono accompagnare a febbre; il decorso in questa fase è sostitutivo (le articolazioni che vengono coinvolte per "seconde" sostituiscono le prime che vanno in contro a remissione); l'evoluzione è benigna con remissione entro qualche mese sebbene persista spesso una modica sinovite. Per quanto riguarda le sedi articolari coinvolte caratteristici sono l'impegno asimmetrico dell'interfalangee distali, l'entesite del tendine di Achille, quella della fascia plantare e quella dell'estensore lungo dell'alluce con dito a salsicciotto. Altre localizzazioni entesiche frequenti si verificano a carico di ginocchio, torace e rachide lombosacrale. Può spesso associarsi precocemente una spondilite asintomatica con sindesmofiti monolaterali lombari.

Le manifestazioni extra articolari comprendono: congiuntivite simmetrica, sterile e solitamente a regressione spontanea in un mese, sebbene raramente possa evolvere in episcelrite e cheratite; balanite circinata con vescicole di prepuzio e glande tendenti alla rottura che lascia erosioni superficiali a margini edematosi; la cheratodermia blenorragica (non gonococcica) con macchie brunastre ad evoluzione prima vescicolo papulosa, poi pustolosa e squamosa con tendenza alla confluenza in placche crostose che si verificano prevalentemente a carico di palmi delle mani e piante dei piedi, cuoio capelluto, scorto e tronco; balanite classica; onicopatia con sollevamento e fragilità ungueale. Possono raramente presentarsi anche lesioni orali, poco rilevate non dolenti, a remissione in pochi giorni o rara evoluzione ulcerosa.
L'Impegno sistemico è raro e si manifesta con iperpiressia, calo ponderale, tachicardia e soffi sistolici, sfregamenti pericardici e neuropatie periferiche.

Al primo episodio acuto, nel 60% dei casi fa seguito una recidiva, frequentemente si verificano anche riaccensioni subentranti (nuova acuzia prima che ci sia stata remissione completa) che possono evolvere in esiti permanenti. Con la cronicizzazione il processo artritico assume carattere aggiuntivo (le articolazioni che vengono coinvolte per "seconde" si aggiungo alle prime che vanno in remissione) e dimensioni poliarticolari (aumento del numero delle sedi coinvolte da oligo a poli). Le localizzazioni più frequenti sono tibiotarsica, tarso, ginocchio e metatarsofalangee con deformità in stadio avanzato, aumenta anche la freuenza di interessamento degli arti superiori e sono possibili anche sacroileite monolaterale (40% dei casi) e spondilite asimmetrica.

I repertii radiologici sono costanti e tipici con esostosi, atrofia calcare, erosioni marginali, periostite diafisiara con ireegolarità del profilo osseo dei capi articolari, a livello di metatarso falangee e tarso; segni di entesite con erosioni, iperostosi e periostite a carico del calcagno con spine calcaneari e margini cotonosi; grossolani ponti ossei vertebrali monolaterali ed isolati con netta separazione tra disco e corpi vertrebrali; possibili anche segni di sacroileite asimmetrica.

La terapia farmacologica si avvale dell'utilizzo di FANS per l'infiammazione articolare (steroidi SOLO in caso di impegno viscerale); è consigliata anche terapia antibiotica, possibilmente mirata previa identificazione dell'agente eziologio. Nella forma cronica opportuna terapia di fondo con antimalarici di sintesi. In caso di manifestazioni articolari importanti si può ricorrere terapia infiltrativa steroidea.
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