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PATOGENESI DELL'ARTRITE REUMATOIDE


L’artrite reumatoide si sviluppa in un individui geneticamente predisposti per azione di un antigene scatenante che attiva il sistema immunitario con sviluppo di reazione flogistica (infiammazione) e successivo automantenimento e cronicizzazione.

La predisposizione genetica è legata ai geni del complesso maggiore di istocompatibilita (HLA), in particolare DR4 e DR1 (soprattutto il primo). I soggetti affetti da artrite reumatoide sono per il 60-70% DR4+, nei quali la malattia è più aggressiva risposstto ai DR4-. Inoltre nella popolazione generalie i soggetti DR4+ hanno un rischio di contrarre la malattia 4-5 volte superiore rispetto ai DR4-.


L’antigene scatenante è l’agente che funge da miccia innescando il processo infiammatorio. La natura di tale antigene è sconosciuta, sono stati variamente presi in considerazione differenti tipi di antigeni:
L’incontro tra l’antigene e l’individuo geneticamente predisposto scatena una risposta immunitaria che coinvolge sia l’immunità innata che quella specifica ed ha come principali effettori del danno sinoviociti, macrofagi e linfociti.

Il processo patogenetico è diviso in tre stadi, mentre quello fisiopatologico e clinico in 5 stadi.
La fasi patogenetiche sono:
Alle tre fasi patogenetiche sono stettamente connessi i cinque stadi fisiopatologici e clinici:

Per facilitare la comprensione dei meccanismi patogenetici ho realizzato uno schema riassunitivo che trovate nella pagina seguente.

*I toll like receptor sono recettori presenti sulle cellule dell’immunità aspecifica che legano molecole chiamate PAMPs (pathogen associate molecular patterns), riconosciute come non self. Il regame TLR-PAMPs genera una cascata di eventi intracellulari che portano all’attivazione di fattori di trascrizione tra cui il NF-Kb che trascrive geni coinvolti nell’immunità innata come quelli per citochine, chemochine e molecole di adesione all’endotelio.

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