Pericardite purulenta

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La pericardite purulenta è un'infezione suppurativa del sacco pericardico caratterizzata dall'accumulo di essudato ricco di neutrofili, detriti e microrganismi. Rappresenta un'emergenza infettivologica e cardiologica perché la raccolta può ostacolare il riempimento, alimentare sepsi e organizzarsi rapidamente in compartimenti difficili da drenare. La sua gravità non dipende soltanto dalla presenza di tamponamento: il materiale infetto deve essere controllato anche quando la pressione arteriosa è inizialmente conservata.

La maggior parte dei casi è sostenuta da batteri piogeni, ma il termine purulenta descrive il quadro anatomopatologico, mentre pericardite batterica definisce una categoria eziologica più ampia. In pazienti selezionati, microrganismi diversi e infezioni miste possono produrre raccolte suppurative. Una coltura negativa dopo antibiotici non esclude la diagnosi quando il materiale e il contesto sono convincenti. Al contrario, fibrina ecografica o liquido torbido da soli non identificano necessariamente un'infezione e richiedono analisi appropriate.

La gestione integra tre obiettivi: decomprimere il cuore quando necessario, eliminare il focolaio pericardico e trattare il patogeno insieme alla sorgente da cui proviene. Il controllo iniziale non conclude il percorso, perché pus denso, setti e aderenze possono lasciare sacche residue e favorire costrizione. La scelta fra catetere, drenaggio chirurgico e trattamenti intrapericardici deve quindi essere rivalutata sulla risposta anatomica, microbiologica ed emodinamica.

Eziologia, sorgenti e organizzazione dell'essudato

Gli stafilococchi, soprattutto Staphylococcus aureus, sono rilevanti nelle infezioni ematogene e in quelle associate a procedure o assistenza. Gli streptococchi, compreso pneumococco, possono essere implicati in diffusione da infezioni respiratorie o altri focolai. Bacilli Gram-negativi, anaerobi e associazioni polimicrobiche acquistano peso secondo sorgente e condizioni dell'ospite. L'identificazione non può essere prevista con certezza dall'aspetto del pus, e il trattamento iniziale deve considerare epidemiologia locale e rischio di resistenza prima di essere ristretto sui risultati.

La contiguità toracica è una via importante. Polmonite complicata, empiema e mediastinite possono estendersi al pericardio; perforazioni o fistole esofagee creano scenari nei quali la contaminazione continua finché non viene corretta la lesione. La cardiochirurgia e il trauma possono introdurre direttamente microrganismi o predisporre raccolte che si infettano. L'infezione pericardica può quindi essere soltanto una parte dell'anatomia patologica da trattare, e il drenaggio di un solo compartimento non garantisce controllo dell'intero processo.

La batteriemia da accessi vascolari, cute, tessuti profondi o endocardite può disseminare al sacco pericardico. La concordanza dei campioni aiuta a ricostruire la via, ma il percorso di origine non è sempre dimostrabile. Dispositivi infetti, raccolte metastatiche e valvulopatie devono essere ricercati quando suggeriti dal germe o dalla persistenza delle colture positive. Un focolaio lontano apparentemente piccolo può mantenere l'infezione, mentre la risoluzione locale del versamento non esclude una sorgente ematogena ancora attiva.

Il danno suppurativo nasce dalla risposta neutrofila e dalla distruzione tissutale. Enzimi cellulari, prodotti microbici e mediatori aumentano la permeabilità e favoriscono accumulo di materiale viscoso. Il consumo di glucosio e l'elevata attività infiammatoria modificano la biochimica del liquido, ma non forniscono un'identificazione eziologica. La suppurazione può essere macroscopicamente evidente oppure parzialmente modificata da antibiotici già somministrati. Un campione ottenuto dopo terapia deve essere interpretato considerando questo cambiamento, non soltanto il risultato finale della coltura.

La deposizione di fibrina crea una rete nella quale si accumulano cellule e detriti, con formazione di loculazioni. La cavità perde la sua continuità funzionale: un drenaggio può essere ben posizionato in una sacca e inefficace per altre. Successivamente fibroblasti e collagene rendono il tessuto meno reversibile e preparano il substrato della costrizione. La fibrinolisi agisce sulla componente fibrinosa, non scioglie una guaina collagenica matura e non sterilizza il compartimento; questo limite biologico è essenziale per comprenderne le indicazioni.

I fattori predisponenti includono immunosoppressione, malattie croniche, neoplasie, insufficienza renale e procedure recenti. Queste condizioni possono rendere meno tipica la presentazione e aumentare il rischio di patogeni resistenti o infezioni concomitanti. Nei pazienti immunodepressi devono essere considerate anche cause fungine o micobatteriche se il quadro lo richiede. La rarità della malattia non deve ridurre l'attenzione quando sepsi e raccolta pericardica coesistono, soprattutto in presenza di una sorgente anatomica plausibile.

Fisiopatologia del tamponamento, della sepsi e della costrizione

La raccolta purulenta può aumentare la pressione intrapericardica e ridurre il gradiente che consente il riempimento. La compromissione dipende dalla velocità di accumulo, dalla distensibilità e dalla distribuzione, non da una soglia volumetrica unica. I setti possono produrre compressione regionale e rendere meno riconoscibili i segni del tamponamento circonferenziale. Una tasca posteriore o postoperatoria può quindi essere clinicamente rilevante anche quando una finestra ecografica mostra soltanto una modesta falda anteriore.

La riduzione della portata stimola tachicardia e vasocostrizione, ma la sepsi può aggiungere vasodilatazione e alterare il quadro. Pressione venosa elevata e pressione arteriosa bassa possono derivare da una combinazione di ostruzione, depressione miocardica e risposta distributiva. Il supporto con fluidi o vasopressori non elimina il vincolo esterno. La decompressione, a sua volta, può migliorare la portata senza risolvere una vasoplegia importante. La rivalutazione dopo la procedura è quindi necessaria per riconoscere quale meccanismo continui a compromettere la perfusione.

La ventilazione a pressione positiva può ridurre il ritorno venoso e precipitare l'instabilità in un paziente dipendente dal precarico. Sedazione e induzione anestesiologica richiedono pianificazione esperta quando esiste compressione significativa. Ciò non significa evitare un supporto respiratorio indispensabile, ma coordinare decompressione, anestesia e gestione emodinamica. La possibilità di un deterioramento durante trasferimento o procedura rende importante scegliere un ambiente con personale e strumenti adeguati, senza affidarsi a una stabilità pressoria osservata pochi minuti prima.

La sepsi sistemica può compromettere microcircolo e funzione di rene, fegato, polmone e sistema nervoso. Lattato, diuresi, stato mentale e perfusione periferica descrivono aspetti complementari, senza essere specifici del pericardio. La riduzione del lattato dopo trattamento è favorevole, ma non prova che tutte le loculazioni siano state evacuate. Anche troponina elevata e disfunzione ventricolare vanno interpretate nel contesto, distinguendo lesione settica, ischemia da squilibrio e coinvolgimento cardiaco diretto.

La fisiologia effusivo-costrittiva può diventare evidente dopo l'evacuazione del liquido. Il rivestimento viscerale infiammato o organizzato continua a limitare l'espansione, mantenendo elevate le pressioni di riempimento. Prima di attribuire il reperto a costrizione occorre verificare che non restino sacche compressive e che non vi siano altre cause di pressione destra elevata. L'ecocardiografia con analisi respiratoria e Doppler aiuta a riconoscere il meccanismo; nei casi non chiariti, l'approfondimento viene scelto quando il paziente è stabilizzato.

La costrizione tardiva nasce dall'organizzazione fibroadesiva e può persistere dopo la guarigione infettiva. Il rischio rende rilevante il controllo precoce della raccolta, senza garantire che ogni intervento prevenga completamente il rimodellamento. Un'infiammazione ancora attiva può contribuire a un vincolo reversibile, mentre la fibrosi matura richiede un ragionamento chirurgico. Seguire soltanto febbre e colture significherebbe perdere la componente meccanica della malattia, che deve essere valutata attraverso congestione, capacità funzionale e fisiologia del riempimento.

Manifestazioni cliniche e diagnosi urgente

La presentazione è spesso quella di una malattia febbrile grave, con sepsi o rapido peggioramento in un paziente già ricoverato per un'altra infezione. Dolore toracico, sfregamento e alterazioni ECG possono essere assenti o mascherati. Nei pazienti sedati, nei bambini piccoli o negli immunodepressi, dispnea e instabilità possono essere i primi segnali riconoscibili. Un versamento nuovo durante batteriemia o infezione toracica richiede una valutazione causale, senza presumere che si tratti sempre di una reazione sterile.

La ricerca del tamponamento considera tachicardia, ipotensione, turgore giugulare, pulsus paradoxus e ipoperfusione, ma non richiede la presenza simultanea di tutti i segni. Un quadro loculato può non mostrare la fisiologia classica. L'ecografia urgente valuta distribuzione, compressione, funzione ventricolare e vena cava, integrando variazioni dei flussi. L'assenza di collasso destro in presenza di alte pressioni intracardiache non esclude ogni forma di compressione; il risultato deve rispondere alla situazione clinica concreta.

Reperti che impongono di considerare una raccolta purulenta

• Sepsi o infezione batterica documentata con versamento pericardico nuovo, complesso o in crescita.
• Pus nel campione pericardico, essudato neutrofilo marcato o dimostrazione di microrganismi pertinenti.
• Focolaio toracico contiguo, mediastinite, procedura recente o batteriemia con decorso non controllato.
• Instabilità o persistente risposta infiammatoria non spiegate dalla sola infezione già nota.

L'elenco orienta il sospetto clinico e non sostituisce una diagnosi integrata. Secondo le raccomandazioni ESC, il sospetto di pericardite purulenta giustifica il drenaggio diagnostico e terapeutico anche indipendentemente dallo stato emodinamico. Non è quindi appropriato attendere il tamponamento per intervenire su una raccolta verosimilmente infetta. Nel paziente instabile, raccolta dei campioni, antimicrobici e procedura devono procedere in modo coordinato, evitando ritardi dovuti alla ricerca di una certezza preliminare impossibile.

La TC toracica definisce loculazioni, estensione mediastinica, empiema e sorgenti che l'ecografia non caratterizza completamente. È particolarmente utile nei pazienti postoperatori o quando si sospetta una comunicazione patologica. Non deve però precedere obbligatoriamente la decompressione di un tamponamento evidente. La risonanza ha un ruolo successivo nella valutazione tissutale e della costrizione, ma non è l'esame prioritario per decidere un drenaggio urgente di pus.

Gli esami ematici comprendono emocromo, indici infiammatori, funzione d'organo, elettroliti e lattato nei quadri severi, insieme alle emocolture. ECG e troponina contribuiscono alla valutazione delle complicanze cardiache. Nessun biomarcatore consente di escludere una raccolta suppurativa quando il contesto è convincente. La diagnosi differenziale include emopericardio, versamenti neoplastici, tubercolosi e raccolte postoperatorie non infette, ma il percorso differenziale non deve rallentare il controllo di una sorgente altamente probabile in un paziente che si deteriora.

Microbiologia, ricerca della sorgente e valutazione del drenaggio

Il materiale pericardico deve essere prelevato e gestito come un campione da sede sterile, con modalità che ne preservino il valore. Colorazione diretta, colture aerobiche e anaerobiche e antibiogramma sono centrali. Il laboratorio va informato di antibiotici già ricevuti, immunodepressione e sospetti particolari. Quando indicato si aggiungono ricerche micobatteriche, fungine o molecolari; non è corretto presumere che un unico contenitore o una coltura ordinaria rispondano a ogni quesito microbiologico.

La negatività colturale può dipendere da terapia precedente, bassa vitalità, trasporto inadeguato o agenti esigenti. In presenza di pus macroscopico e quadro coerente, non annulla la diagnosi. Tecniche molecolari su materiale idoneo possono aumentare il rendimento in casi selezionati, ma richiedono interpretazione e non sostituiscono sempre i dati di sensibilità. Un campione ottenuto da un drenaggio rimasto a lungo in sede può invece riflettere colonizzazione; il suo significato è diverso da quello di un prelievo iniziale diretto.

La concordanza dei campioni permette di collegare pericardio e sorgente. Emocolture, materiale pleurico, tessuti chirurgici e altri prelievi devono essere confrontati considerando tempi e trattamenti. Un isolamento cutaneo singolo richiede prudenza, mentre crescita ripetuta e coerenza con dispositivi o interventi possono sostenerne il ruolo patogeno. Se persiste batteriemia, bisogna ricercare endocardite, infezione di accessi e focolai profondi secondo agente e clinica. Il pericardio può essere sorgente, sede secondaria o entrambe le cose nel corso dell'episodio.

L'anatomia della sorgente determina il rischio di fallimento. Un empiema non drenato, una mediastinite o una fistola possono continuare a contaminare il compartimento nonostante antibiotici attivi. La valutazione chirurgica deve quindi includere il problema di origine e non soltanto il posizionamento di un tubo. La TC e i reperti intraoperatori aiutano a riconoscere percorsi di diffusione e materiale non raggiunto. Il successo viene giudicato dalla risoluzione coordinata delle diverse raccolte e dal controllo microbiologico quando misurabile.

La funzione del drenaggio va controllata con efflusso, pervietà e imaging. Una brusca riduzione della quantità può significare evacuazione, ma anche ostruzione da materiale denso, dislocazione o isolamento in un compartimento svuotato. Manipolazioni e lavaggi seguono procedure specialistiche, evitando pressioni o manovre non controllate. La persistenza di febbre, sepsi o raccolte significative impone una revisione tempestiva della strategia. Non basta registrare quotidianamente un volume senza verificare che rappresenti l'intera cavità infetta.

La valutazione dopo decompressione documenta funzione ventricolare, pressioni venose e reperti di costrizione. Un recupero incompleto può dipendere da sepsi residua, disfunzione miocardica, vincolo viscerale o liquido non evacuato. Separare questi meccanismi evita di prolungare inutilmente un drenaggio inefficace o di interpretare ogni congestione come richiesta di ulteriore aspirazione. L'evoluzione clinica, microbiologica e anatomica deve essere discussa insieme, con criteri espliciti per passare a un approccio più invasivo quando necessario.

Antibiotici, supporto intensivo e obiettivi di risposta

La terapia antimicrobica viene avviata rapidamente per via endovenosa, dopo prelievi tempestivi quando ottenibili senza ritardo pericoloso. Nello shock o nella sepsi altamente probabile non è appropriato attendere la conferma definitiva. Il regime iniziale deve coprire gli agenti plausibili in base a sede di origine, assistenza recente, immunità e resistenze locali. L'etichetta purulenta non identifica una combinazione unica: una raccolta comunitaria associata a polmonite e una mediastinite postoperatoria richiedono valutazioni diverse.

La copertura antistafilococcica assume rilievo soprattutto nelle infezioni ematogene, dopo procedure e quando esiste rischio di resistenza alla meticillina. Vancomicina o alternative appropriate vengono scelte considerando sensibilità attesa, funzione renale e caratteristiche dell'infezione. Un beta-lattamico può completare la copertura di streptococchi e Gram-negativi secondo il contesto; cefalosporine, piperacillina-tazobactam e carbapenemi rispondono a esigenze differenti. Un sospetto esofageo o polimicrobico può richiedere attività anaerobica. L'aggiunta empirica di antifungini non è universale e dipende da rischi specifici.

Dopo l'identificazione, la de-escalation seleziona il regime più mirato che mantenga efficacia. Per alcuni isolamenti, come stafilococco sensibile alla meticillina, un beta-lattamico appropriato può essere preferibile alla prosecuzione automatica di una copertura per germi resistenti. Il dosaggio deve tenere conto delle modificazioni farmacocinetiche della sepsi e della funzione d'organo, con monitoraggio dei livelli quando pertinente. Un antibiogramma favorevole non garantisce da solo esposizione adeguata né penetrazione utile in una cavità compartimentalizzata che non è stata drenata.

La durata antibiotica viene individualizzata. Le linee guida ESC 2025 indicano almeno tre settimane per la pericardite purulenta, proseguendo secondo risoluzione della febbre e dei segni clinici; focolai associati e complicanze possono imporre trattamenti più lunghi. La data del drenaggio, la clearance della batteriemia e la presenza di materiale residuo fanno parte del giudizio. Un miglioramento degli indici infiammatori è utile, ma non autorizza la sospensione se persiste una sorgente anatomica. La decisione finale richiede un bilancio condiviso, non una scadenza automatica.

Il supporto dello shock viene adattato al meccanismo misto. Le linee guida sulla sepsi del 2026 richiedono trattamento e controllo precoce della sorgente, ma la presenza di tamponamento impone una correzione ancora più immediata dell'ostruzione. Cristalloidi e vasopressori sono titolati con rivalutazione di perfusione e congestione; la noradrenalina è un riferimento iniziale nello shock settico. Un aumento indiscriminato dei fluidi non risolve la compressione e può aggravare congestione o insufficienza respiratoria. Le necessità ventilatorie vengono coordinate con la strategia di decompressione.

Gli antinfiammatori possono avere un ruolo sintomatico selettivo, ma non sono la terapia che controlla questa malattia. Colchicina e farmaci diretti all'interleuchina-1 non sostituiscono antibiotici e drenaggio e non vanno trasferiti automaticamente dai protocolli delle recidive idiopatiche. I corticosteroidi possono essere indicati per specifiche condizioni intensive, come alcuni quadri di shock persistente, ma questa scelta è diversa dal tentativo di curare la suppurazione con immunosoppressione. Funzione renale, sanguinamento e rischio digestivo limitano inoltre l'impiego dei FANS nei pazienti critici.

Gli obiettivi di risposta comprendono stabilizzazione della perfusione, riduzione della febbre, clearance microbiologica quando misurabile, evacuazione delle raccolte e recupero d'organo. Se uno di questi livelli non migliora, va cercata la ragione invece di aumentare genericamente la terapia. La valutazione quotidiana deve includere pervietà del drenaggio e possibilità di un focolaio extracardiaco. Il coinvolgimento precoce di cardiologo, infettivologo, intensivista e chirurgo rende possibile correggere tempestivamente una strategia insufficiente.

Drenaggio chirurgico, fibrinolisi intrapericardica e fallimento del controllo

Il drenaggio immediato ha priorità quando la raccolta compromette il riempimento. La pericardiocentesi guidata dall'imaging può decomprimere rapidamente il cuore e fornire materiale, ma deve essere seguita da una strategia di evacuazione efficace. Pus molto viscoso, setti numerosi e raccolte localizzate possono rendere insufficiente un piccolo catetere. La scelta iniziale considera anatomia, condizioni circolatorie e disponibilità chirurgica, senza ridurre il problema a una contrapposizione assoluta fra tecnica percutanea e chirurgia.

L'accesso chirurgico consente drenaggio più ampio, lavaggio, prelievi e apertura di loculazioni selezionate. Una pericardiotomia sottoxifoidea o altri accessi vengono scelti secondo distribuzione e sorgente. Nei contesti postoperatori o con mediastinite può essere necessario trattare contemporaneamente tessuti infetti e raccolte adiacenti. Il rischio operatorio deve essere bilanciato contro il rischio di mantenere pus non controllato; attendere ripetuti fallimenti percutanei in presenza di un'anatomia chiaramente sfavorevole può peggiorare il quadro.

La fibrinolisi intrapericardica mira a rompere i setti fibrinosi e facilitare l'evacuazione. Le linee guida ESC 2025 indicano che dovrebbe essere considerata nella pericardite purulenta per favorire un drenaggio completo e prevenire la costrizione. Il razionale non equivale a una prova che ogni paziente ne tragga beneficio o che possa sostituire la chirurgia. Le revisioni della letteratura raccolgono casistiche eterogenee, con differenti agenti, protocolli e popolazioni; il livello di certezza deve essere mantenuto distinto dalla forza di una raccomandazione clinica.

Il trattamento richiede selezione e sorveglianza. Occorre verificare posizione e pervietà dell'accesso, caratteristiche delle raccolte, rischio emorragico, procedure recenti e possibilità di sanguinamento attivo. Agente, dose, diluizione, tempo di permanenza ed eventuali ripetizioni dipendono da protocolli specialistici e non hanno un unico standard universalmente validato. La procedura non deve essere improvvisata sulla base di dosi utilizzate in altri compartimenti. Il rischio comprende sanguinamento, reazioni al farmaco e aumento pressorio se il liquido instillato non può essere adeguatamente evacuato.

Il limite biologico è la distinzione fra fibrina recente e organizzazione fibrosa matura. Una sacca attraversata da setti fibrinosi può essere più suscettibile al trattamento rispetto a una guaina aderente ricca di collagene. La fibrinolisi non sterilizza e non corregge una fistola o un focolaio extracardiaco. La risposta deve essere verificata con efflusso e imaging, senza prolungare indefinitamente tentativi che non modificano sepsi o anatomia. Una persistente instabilità rende necessario rivalutare subito l'accesso e la necessità di chirurgia.

Il fallimento del controllo si riconosce dalla persistenza o ricomparsa di sepsi, batteriemia, materiale infetto e raccolte non drenate, non soltanto dal numero di giorni trascorsi. Possono essere necessari revisione del drenaggio, debridement o una procedura più ampia. La pericardiectomia è riservata a situazioni selezionate, fra cui infezione non controllabile con approcci meno estesi o costrizione persistente; non è obbligatoria in ogni fase acuta. L'entità della resezione deve tenere conto di aderenze, strutture cardiache e rischio emorragico.

La conclusione del drenaggio richiede concordanza fra andamento clinico, caratteristiche dell'efflusso e assenza di raccolte significative raggiungibili. Una soglia volumetrica isolata non basta quando il tubo può essere ostruito. Dopo rimozione, la sorveglianza verifica riaccumulo e segni di costrizione. Il successo tecnico della procedura va distinto dalla guarigione complessiva, che comprende controllo della sorgente, trattamento antimicrobico completato e recupero emodinamico sostenuto.

Prognosi, complicanze e recupero dopo l'infezione

La prognosi è condizionata dalla tempestività del trattamento e dalla possibilità di ottenere un controllo anatomico completo. Senza terapia la malattia ha una letalità estremamente elevata; con antibiotici e drenaggio l'esito migliora, ma resta influenzato da shock, età, immunità e focolai associati. Le percentuali delle serie storiche non devono essere presentate come una previsione individuale contemporanea. La rarità e la selezione dei casi rendono difficile separare l'effetto di una singola procedura dalla gravità dei pazienti che la ricevono.

Le complicanze precoci includono insufficienza multiorgano, aritmie, disfunzione miocardica, sanguinamento e persistenza del tamponamento. Dopo evacuazione, un peggioramento richiede di considerare complicanze procedurali e cambiamenti del carico, oltre a sepsi residua e sacche non drenate. Il supporto intensivo deve adattarsi all'evoluzione e non essere mantenuto sulla base del solo quadro iniziale. Una risposta pressoria favorevole non esclude un'infezione ancora attiva, così come febbre in diminuzione non esclude una compressione persistente.

La recidiva infettiva può comparire se rimangono loculazioni, materiale contaminato o sorgenti extracardiache. Richiede nuovi campioni quando appropriati e confronto con gli isolamenti iniziali, distinguendo persistenza dello stesso agente e nuova infezione. Anche dispositivi e accessi utilizzati durante il trattamento possono diventare sorgenti. L'interpretazione microbiologica deve evitare sia l'ampliamento indiscriminato delle terapie sia l'errata conclusione che ogni coltura tardiva positiva sia irrilevante.

La costrizione costituisce una delle principali preoccupazioni a distanza. Dispnea da sforzo, edema, ascite e pressione venosa persistentemente elevata richiedono rivalutazione funzionale anche dopo normalizzazione degli indici infettivi. L'ecocardiografia ricerca interdipendenza respiratoria e alterazioni dei flussi, mentre TC e risonanza definiscono anatomia e attività residua. Un vincolo infiammatorio può migliorare, ma la fibrosi con congestione refrattaria richiede valutazione per pericardiectomia. L'attesa deve essere limitata dal rischio di danno epatico, renale e nutrizionale progressivo.

Le conseguenze della degenza comprendono decondizionamento, perdita di massa muscolare, disabilità e tossicità dei farmaci. Il recupero richiede nutrizione, mobilizzazione e sorveglianza proporzionate alle condizioni cardiache. Funzione renale, emocromo e altri controlli vengono programmati secondo il regime antimicrobico e la durata. Quando la terapia prosegue dopo dimissione, devono essere chiari responsabilità, accesso ai controlli e segni che richiedono una rivalutazione urgente.

Il follow-up cardiologico verifica versamento, fisiologia e capacità funzionale, mentre quello infettivologico conferma adeguatezza e completamento della terapia. La frequenza è individualizzata secondo gravità iniziale e reperti residui. Nuova febbre, dispnea crescente o congestione non devono essere interpretate come normali conseguenze della convalescenza senza accertamenti. L'obiettivo finale è una guarigione che comprenda assenza di focolaio attivo, stabilità emodinamica e recupero della vita quotidiana, riconoscendo separatamente eventuali esiti pericardici permanenti.

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