Pericardite batterica

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La pericardite batterica è una malattia del pericardio causata da batteri, con quadri che variano dall'infezione piogena rapidamente evolutiva a forme subacute sostenute da microrganismi a crescita lenta o difficili da coltivare. Il termine identifica un'eziologia, mentre la definizione di pericardite purulenta descrive un processo suppurativo con essudato infetto. Le due categorie si sovrappongono ampiamente, ma non sono perfettamente equivalenti: un'infezione batterica può essere riconosciuta prima che si formi pus macroscopico e una manifestazione pericardica associata a un'infezione sistemica può avere anche una componente immunomediata.

La pericardite tubercolare appartiene biologicamente alle forme batteriche, ma presenta epidemiologia, diagnostica e trattamento peculiari. Nell'uso clinico, l'espressione pericardite batterica viene spesso impiegata soprattutto per le infezioni non tubercolari. Questa distinzione deve essere esplicitata, perché la copertura antibiotica delle infezioni piogene non costituisce una terapia adeguata della tubercolosi e perché il significato di un versamento linfocitario differisce da quello di una raccolta neutrofila in un paziente settico.

La malattia è oggi poco frequente nei contesti con accesso tempestivo agli antibiotici, ma rimane grave quando si verifica. La priorità consiste nel riconoscere l'infezione, valutarne gli effetti sul riempimento cardiaco e identificare il focolaio di origine. Nelle forme suppurative, antibiotici e drenaggio sono complementari: il miglioramento pressorio dopo evacuazione non dimostra l'eradicazione, mentre una terapia microbiologicamente attiva può fallire se persiste una raccolta non drenata.

Eziologia, vie di accesso e fattori predisponenti

I batteri piogeni più rilevanti comprendono stafilococchi e streptococchi, con distribuzione condizionata dal contesto. Staphylococcus aureus assume particolare importanza nella batteriemia, nelle infezioni correlate all'assistenza e dopo procedure; Streptococcus pneumoniae può associarsi a polmonite e diffusione intratoracica. Altri streptococchi, enterococchi e bacilli Gram-negativi possono essere coinvolti, soprattutto in pazienti fragili o con un focolaio specifico. La rarità della malattia e l'eterogeneità delle serie non consentono di applicare percentuali microbiologiche universali a ogni struttura sanitaria.

La diffusione per contiguità può partire da polmonite complicata, empiema pleurico, mediastinite, infezioni esofagee o raccolte vicine. In questi casi il pericardio rappresenta una parte di un problema anatomico più esteso. Un versamento durante polmonite non è sempre infetto, ma febbre persistente, deterioramento circolatorio e raccolta complessa aumentano il sospetto. La ricerca della sorgente serve sia per scegliere gli antibiotici sia per capire quali compartimenti debbano essere drenati o corretti chirurgicamente.

La disseminazione ematogena può verificarsi durante batteriemia da cateteri, cute, tessuti profondi o altri focolai. L'endocardite infettiva e le infezioni delle strutture cardiache possono coesistere o contribuire al quadro. Emocolture persistentemente positive richiedono quindi di cercare un serbatoio non controllato e di verificare dispositivi e valvole quando clinicamente indicato. La presenza dello stesso agente nel sangue e nel liquido rafforza l'attribuzione, ma il sangue positivo da solo non dimostra che ogni versamento sia una raccolta infetta.

L'inoculazione diretta riguarda trauma penetrante, chirurgia toracica o cardiaca e, più raramente, procedure pericardiche. La relazione con l'assistenza modifica il rischio di resistenza e rende rilevante la microbiologia locale. Stafilococchi coagulasi-negativi e Cutibacterium acnes possono porre problemi interpretativi perché appartengono anche alla flora cutanea. Un isolamento non va liquidato automaticamente come contaminazione né considerato sempre causale: numero e tipo di campioni, crescita concordante, presenza di materiale protesico e quadro clinico aiutano a definirne il significato.

Le infezioni da anaerobi o polimicrobiche diventano più plausibili in relazione a focolai odontogeni, cervicali, esofagei o addominali, secondo il percorso anatomico. La loro ricerca richiede un trasporto e una coltura appropriati; una coltura ordinaria negativa dopo antibiotici non le esclude. La copertura empirica deve riflettere questo rischio, senza aggiungere indiscriminatamente ogni classe antimicrobica a tutti i pazienti. Quando la sorgente viene riconosciuta, il trattamento può essere reso più preciso e il controllo anatomico più efficace.

Altri agenti possono produrre quadri subacuti o manifestazioni associate a infezioni sistemiche. Borrelia, Coxiella e Brucella vengono considerate in contesti epidemiologici pertinenti, ma non giustificano pannelli sierologici universali. Anche la distinzione fra invasione locale e risposta immune può restare incerta. Immunodepressione, neoplasia, diabete, insufficienza renale, malnutrizione e precedenti interventi aumentano la complessità della valutazione. Nei pazienti immunodepressi devono rimanere aperte anche le ipotesi fungine e micobatteriche, che richiedono tecniche e terapie differenti.

Patogenesi e fisiopatologia della lesione infettiva

L'ingresso del microrganismo attiva una risposta neutrofila e un aumento della permeabilità del microcircolo pericardico. Batteri, cellule infiammatorie e detriti si accumulano nel liquido, mentre il danno delle superfici e la deposizione di fibrina riducono lo scorrimento dei foglietti. Il processo può iniziare con un essudato non francamente purulento e sviluppare successivamente una suppurazione evidente. La gravità non può quindi essere stabilita soltanto dall'aspetto macroscopico di un singolo campione, soprattutto dopo una terapia antibiotica precedente.

La fibrina favorisce setti e loculazioni che suddividono la cavità in compartimenti comunicanti in modo incompleto. Un catetere può evacuare la porzione raggiunta lasciando altre sacche infette. Questa anatomia spiega perché la quantità drenata e la cessazione dell'efflusso non dimostrino necessariamente un controllo completo. L'organizzazione successiva coinvolge fibroblasti e matrice extracellulare; con il tempo il problema può passare dalla raccolta liquida a una limitazione meccanica persistente del riempimento.

Il tamponamento dipende dall'aumento della pressione esterna sulle camere cardiache. La velocità di accumulo e la distribuzione del liquido contano quanto il volume totale. Una raccolta postoperatoria localizzata può comprimere regionalmente una camera e produrre un quadro diverso dal versamento circonferenziale classico. Pressioni intracardiache elevate o ipertensione polmonare possono modificare i reperti ecografici, mentre l'ipovolemia può anticipare il collasso diastolico. La diagnosi richiede pertanto una lettura clinica e funzionale, non una singola misura.

La sepsi aggiunge vasodilatazione, alterazione della permeabilità sistemica e possibile depressione miocardica. Il paziente può avere contemporaneamente una componente ostruttiva da compressione e una distributiva da infezione. L'ipotensione non deve essere attribuita esclusivamente a uno dei due meccanismi, perché il trattamento parziale può lasciare una causa maggiore di shock non corretta. La funzione ventricolare, le condizioni di carico e la risposta alla decompressione aiutano a riconoscere le componenti residue, insieme a perfusione, diuresi e andamento del lattato.

La disfunzione d'organo può derivare da bassa portata, congestione venosa, risposta settica e tossicità terapeutica. Rene e fegato influenzano a loro volta farmacocinetica e tolleranza agli antibiotici, rendendo necessario un adattamento dinamico del regime. L'aumento della troponina può riflettere lesione settica, ischemia da squilibrio o coinvolgimento miocardico diretto e non identifica automaticamente una miocardite batterica. L'interpretazione deve integrare funzione, ECG e contesto, evitando che un biomarcatore sostituisca la valutazione del meccanismo.

La costrizione è una conseguenza particolarmente rilevante delle infezioni batteriche, soprattutto purulente e tubercolari. Può comparire durante la fase infiammatoria o dopo apparente guarigione microbiologica. Il deposito di collagene e le aderenze limitano l'espansione, accentuano l'interdipendenza ventricolare e causano congestione. Una componente precoce può regredire con il controllo del processo, mentre la fibrosi stabilizzata può richiedere pericardiectomia. L'eradicazione del batterio e il recupero meccanico del pericardio sono quindi esiti distinti da verificare separatamente.

Presentazione clinica, anamnesi ed esame obiettivo

La manifestazione può essere dominata da febbre e tossicità sistemica, più che dal dolore toracico tipico della pericardite idiopatica. Brividi, tachicardia, astenia marcata e deterioramento rapido possono precedere il riconoscimento della raccolta. Nei pazienti anziani o immunodepressi la febbre può essere modesta o assente; nei pazienti sedati o ventilati il dolore non è valutabile. L'assenza della triade clinica classica non rassicura quando esistono infezione e instabilità senza una spiegazione completa.

Il dolore pericarditico, quando presente, può essere respiratorio e posizionale, con sfregamento intermittente. Dispnea, ortopnea e senso di oppressione possono indicare versamento crescente, ma anche polmonite, empiema o disfunzione ventricolare. Occorre ricostruire la sequenza dei sintomi rispetto al focolaio iniziale e agli antibiotici già assunti. Un miglioramento transitorio seguito da nuova febbre può suggerire una raccolta organizzata o un'infezione non eradicata, senza costituire un segno specifico di un agente particolare.

L'anamnesi deve cercare procedure e sorgenti: cardiochirurgia, accessi vascolari, dispositivi, trauma, infezioni cutanee, odontogene o toraciche. Sono importanti le precedenti colonizzazioni da germi resistenti e i ricoveri recenti, perché possono modificare la copertura iniziale. La storia di antibiotici chiarisce anche il significato di colture negative. Le esposizioni a tubercolosi o zoonosi vengono approfondite quando coerenti con un decorso subacuto, evitando di trasformare ogni episodio in una ricerca indiscriminata di infezioni rare.

All'esame obiettivo si valutano pressione, frequenza, temperatura, perfusione periferica, stato mentale e diuresi, oltre a turgore giugulare e reperti toracici. Toni attenuati e pulsus paradoxus possono sostenere il tamponamento, ma non devono essere attesi tutti prima di eseguire l'ecografia. La coesistenza di vasodilatazione settica può rendere meno evidente una presentazione emodinamica classica. Segni di infezione della ferita, soffi nuovi, lesioni cutanee o asimmetrie respiratorie orientano verso la sorgente e le complicanze associate.

I quadri indolenti possono manifestarsi con febbricola, perdita di peso, versamento persistente o congestione progressiva. Una pericardite dopo procedura non va attribuita automaticamente a una sindrome immunoinfiammatoria post-lesione se compaiono indizi di infezione. La risposta a corticosteroidi può attenuare i segni senza controllare il patogeno. La decisione di intensificare l'immunosoppressione in un decorso atipico richiede quindi una revisione del sospetto infettivo e della qualità dei campioni disponibili.

La valutazione della gravità determina il livello assistenziale. Sepsi, sospetto di raccolta purulenta, compromissione del riempimento e disfunzione d'organo richiedono generalmente gestione ospedaliera con accesso rapido a drenaggio e supporto intensivo. La stabilità momentanea non esclude un deterioramento nelle ore successive. Il sospetto deve essere comunicato precocemente a cardiologia, infettivologia e chirurgia, perché la pianificazione della procedura e degli esami sul liquido può essere decisiva tanto quanto la scelta del primo antibiotico.

Accertamenti e dimostrazione dell'infezione pericardica

L'ecocardiografia urgente ricerca versamento, distribuzione, setti, materiale ecogeno e conseguenze sul riempimento. La complessità della raccolta aumenta il sospetto ma non dimostra pus, perché fibrina e coaguli possono avere aspetti sovrapposti. Collasso delle camere, variazioni respiratorie dei flussi e congestione venosa devono essere interpretati nel contesto clinico. Un esame tecnicamente limitato o una raccolta postoperatoria localizzata possono richiedere ulteriori finestre, ecografia transesofagea o TC, purché l'approfondimento non ritardi un drenaggio urgente.

Le emocolture vengono raccolte tempestivamente, preferibilmente prima degli antibiotici quando ciò non comporta un ritardo pericoloso. Emocromo, proteina C-reattiva, funzione renale ed epatica, elettroliti e lattato contribuiscono a definire attività e gravità. La procalcitonina può aggiungere informazioni, ma non conferma né esclude da sola la localizzazione batterica. ECG e troponina completano la valutazione cardiaca; alterazioni diffuse ST/PR possono mancare e la troponina richiede una lettura del meccanismo di danno.

Elementi che sostengono la diagnosi di infezione batterica del pericardio

• Dimostrazione di batteri nel liquido o nel tessuto pericardico con un risultato microbiologico clinicamente attendibile.
• Essudato francamente purulento o quadro istologico suppurativo, anche se le colture sono negative dopo antibiotici.
• Coerenza fra reperti pericardici, infezione sistemica o focolaio contiguo e risultati degli altri campioni.
• Esclusione ragionata di contaminazione, versamento reattivo sterile e altre eziologie quando il risultato non è univoco.

Questi elementi descrivono un ragionamento diagnostico, non uno score validato. Nel sospetto di suppurazione, la pericardiocentesi o il drenaggio chirurgico hanno anche finalità diagnostica e non richiedono che sia già presente tamponamento. Il liquido viene inviato per colorazione di Gram, colture aerobiche e anaerobiche e antibiogramma, integrando ulteriori ricerche secondo il rischio. Conta la qualità del prelievo: materiale ottenuto direttamente dalla cavità è diverso da un campione raccolto tardivamente da un sistema di drenaggio potenzialmente colonizzato.

Il profilo del liquido può mostrare prevalenza neutrofila, glucosio ridotto e attività infiammatoria elevata, ma nessun valore biochimico isolato identifica il batterio. Un rapporto glucosio pericardico/sierico basso è coerente con consumo locale, senza essere specifico. Un essudato linfocitario orienta diversamente ma non esclude ogni infezione, soprattutto secondo fase e trattamento. La negatività della colorazione diretta non elimina il sospetto; colture e metodiche molecolari hanno sensibilità condizionata da carica, antibiotici e caratteristiche del patogeno.

Le tecniche molecolari, compresa la ricerca batterica ad ampio spettro su materiale idoneo, possono aiutare nei casi selezionati con colture negative. Non sostituiscono sempre l'isolamento, perché l'identificazione genetica può non fornire un profilo completo di sensibilità e può risentire di contaminazione. Il laboratorio deve conoscere il sospetto di microrganismi a crescita lenta, anaerobi o micobatteri prima di impostare la procedura. La diagnosi più robusta nasce dalla concordanza fra anatomia, clinica e microbiologia, non dalla positività isolata di un pannello.

Ricerca del focolaio, estensione e diagnosi differenziale

Una volta riconosciuta l'infezione, occorre definire la sorgente. La TC toracica può mostrare empiema, polmonite complicata, mediastinite, raccolte postoperatorie o rapporti patologici con esofago e strutture adiacenti. La scelta del contrasto tiene conto della funzione renale e dell'urgenza, ma il rischio del mezzo non deve essere considerato separatamente dal beneficio di identificare un focolaio correggibile. In un paziente instabile, l'ecografia e il controllo immediato del pericardio possono precedere lo studio anatomico completo.

La batteriemia persistente richiede una ricerca di endocardite, infezione di dispositivi, tromboflebite settica e focolai metastatici secondo agente e presentazione. Ecocardiografia transesofagea e altre indagini vengono selezionate per il quesito, senza limitarsi a ripetere l'esame della raccolta. La persistenza di emocolture positive dopo l'avvio di un antibiotico attivo può segnalare mancato controllo della sorgente, resistenza non riconosciuta o esposizione farmacologica inadeguata. Queste possibilità devono essere affrontate prima di attribuire la febbre a una semplice risposta infiammatoria residua.

La distinzione da un versamento reattivo è importante nelle infezioni toraciche. Non ogni falda durante una polmonite contiene batteri; un piccolo versamento sterile può accompagnare la risposta sistemica. La probabilità di invasione aumenta con raccolta complessa, segni pericardici, sepsi persistente e deterioramento non spiegato. Il campionamento viene deciso considerando benefici e rischi, ma il sospetto di pus rende necessario un approccio più attivo. Una coltura negativa dopo antibiotici non permette da sola di riclassificare come sterile una raccolta macroscopicamente suppurativa.

La tubercolosi entra nella diagnosi differenziale soprattutto nei quadri subacuti, nelle esposizioni pertinenti e nell'immunodepressione. Richiede colture e test dedicati, che non sono inclusi automaticamente nelle colture batteriche ordinarie. Funghi, neoplasie e malattie immunomediate possono produrre versamenti complessi e devono essere ricercati quando il fenotipo lo richiede. La citologia può essere utile se esiste un sospetto oncologico concomitante. La possibilità di più processi simultanei è particolarmente rilevante nei pazienti fragili o già sottoposti a molte terapie.

La definizione emodinamica successiva verifica ciò che rimane dopo il drenaggio. Persistenza di pressione venosa elevata, edema e segni Doppler costrittivi può indicare fisiologia effusivo-costrittiva, ma richiede di escludere liquido residuo, disfunzione destra e rigurgito tricuspidale importante. La risonanza può caratterizzare infiammazione e tessuto quando il paziente è stabile; non è l'esame prioritario durante shock o sospetta raccolta da evacuare. Il cateterismo viene riservato ai dubbi che modificano la strategia.

La valutazione multidisciplinare integra microbiologia, anatomia e possibilità terapeutiche. È utile definire chi controlla il drenaggio, quando ripetere imaging ed emocolture e quali reperti impongano chirurgia. Il risultato del laboratorio deve essere riletto alla luce del focolaio e della procedura, soprattutto per microrganismi cutanei o campioni ottenuti dopo lunga permanenza del catetere. Una diagnosi incompleta della sorgente può rendere inefficace un regime antibiotico formalmente corretto e favorire riaccumulo, recidiva infettiva e danno pericardico permanente.

Trattamento antimicrobico e controllo della sorgente

Il trattamento delle forme piogene significative richiede antibiotici endovenosi tempestivi e una valutazione immediata della necessità di drenaggio. Nei quadri di sepsi probabile o definita, soprattutto con shock, la terapia non deve attendere l'esito delle colture. I campioni vengono raccolti rapidamente quando possibile. La copertura iniziale deve essere sufficientemente ampia per i patogeni plausibili, ma costruita su origine comunitaria o assistenziale, esposizioni, precedenti isolamenti, immunità e antibiogramma locale, evitando uno schema fisso applicato a ogni contesto.

La copertura empirica comprende in genere stafilococchi e streptococchi; la necessità di coprire Staphylococcus aureus resistente alla meticillina e bacilli Gram-negativi dipende dal rischio individuale. Un farmaco attivo contro stafilococchi resistenti, come vancomicina quando appropriata, può essere associato a un beta-lattamico scelto per sorgente e resistenze attese. Cefalosporine a spettro adeguato, piperacillina-tazobactam o carbapenemi rispondono a scenari differenti e non sono equivalenti intercambiabili. La copertura anaerobica è particolarmente motivata da focolai esofagei, cervicali o addominali; la scelta richiede competenza infettivologica.

La terapia mirata viene adattata a identificazione e sensibilità. Un isolamento di stafilococco sensibile alla meticillina può permettere il passaggio a un beta-lattamico antistafilococcico appropriato; altri agenti richiedono regimi specifici. Dose, intervallo e modalità di infusione devono garantire un'esposizione adeguata nella sepsi, tenendo conto di funzione renale, peso, volume di distribuzione e supporti extracorporei. Il monitoraggio farmacologico viene usato quando indicato. La de-escalation riduce tossicità e pressione selettiva senza compromettere il controllo dell'infezione.

La durata dipende da agente, focolaio, completezza del drenaggio, batteriemia e complicanze. Per la forma purulenta le linee guida ESC 2025 indicano una durata minima di tre settimane, da prolungare secondo risoluzione clinica e contesto; non si tratta di un termine automatico di sospensione. Endocardite, osteomielite o raccolte residue possono richiedere percorsi più lunghi. La riduzione della febbre o della proteina C-reattiva non è sufficiente se persiste un focolaio. Un eventuale passaggio a terapia orale richiede stabilità, farmaco adeguato e un piano specialistico verificabile.

Il drenaggio è essenziale nel tamponamento e nella sospetta suppurazione. La pericardiocentesi guidata dall'imaging può ottenere decompressione e campioni, ma pus denso, loculazioni e raccolte postoperatorie possono richiedere accesso chirurgico, lavaggio e rimozione delle aderenze che impediscono l'evacuazione. La scelta non dipende soltanto dalle dimensioni del versamento, ma dalla possibilità di controllare l'intero compartimento infetto. Un catetere senza più efflusso deve essere valutato per ostruzione o isolamento in una sacca, non considerato automaticamente prova di guarigione.

La fibrinolisi intrapericardica può essere considerata in raccolte purulente loculate per favorire il drenaggio, come previsto dalle raccomandazioni contemporanee. Le prove comprendono studi e serie eterogenee; non definiscono un unico regime universale né eliminano il rischio emorragico. L'approccio richiede verifica delle controindicazioni, accesso funzionante e possibilità di trattamento chirurgico se inefficace. Non deve ritardare la chirurgia in presenza di sepsi non controllata, anatomia non favorevole o persistenza di materiale infetto non evacuabile.

Il supporto emodinamico tratta la componente settica mentre viene corretta l'ostruzione. Cristalloidi e vasopressori vengono titolati sulla perfusione con rivalutazioni frequenti; la noradrenalina è il vasopressore iniziale di riferimento nello shock settico ordinario. Nel tamponamento, fluidi o vasopressori possono fornire un sostegno temporaneo ma non sostituiscono il drenaggio. Antinfiammatori, colchicina e corticosteroidi non eradicano l'infezione e non costituiscono il trattamento principale. Eventuali corticosteroidi per shock refrattario rispondono a un'indicazione intensiva distinta dall'immunosoppressione della pericardite.

Prognosi, complicanze e follow-up

La prognosi dipende da rapidità del riconoscimento, adeguatezza del controllo della sorgente e condizioni dell'ospite. Le casistiche storiche riportano una mortalità elevata, ma percentuali provenienti da epoche e popolazioni diverse non sono direttamente trasferibili a un paziente contemporaneo. La diagnosi tardiva, lo shock, le raccolte multiple e le comorbilità aumentano il rischio. La disponibilità di antibiotici attivi non elimina il bisogno di una procedura tempestiva quando il pericardio contiene materiale infetto.

Le complicanze immediate comprendono tamponamento e shock, disfunzione miocardica, aritmie e insufficienza multiorgano. Dopo decompressione è necessario verificare la risposta: una pressione arteriosa ancora bassa può derivare da sepsi, danno miocardico o raccolta residua. Un peggioramento improvviso richiede di considerare anche complicanze procedurali, sanguinamento e problemi respiratori. Il controllo clinico deve accompagnarsi a imaging orientato dal quesito, senza assumere che una procedura tecnicamente riuscita abbia risolto ogni componente della malattia.

La persistenza infettiva può manifestarsi con febbre, batteriemia, efflusso purulento prolungato o riaccumulo. Prima di ampliare automaticamente gli antibiotici occorre verificare drenaggio, sorgente extracardiaca e attendibilità dell'antibiogramma. La crescita di un nuovo germe da un catetere può rappresentare sovrainfezione o colonizzazione e richiede correlazione. La distinzione fra fallimento microbiologico e mancato controllo anatomico orienta il trattamento e previene cicli prolungati inefficaci.

La costrizione postinfettiva richiede sorveglianza anche quando febbre e colture si sono normalizzate. Dispnea da sforzo, edemi, ascite e persistente turgore giugulare impongono uno studio del riempimento. Una fisiologia precoce può avere una componente infiammatoria reversibile, ma congestione refrattaria e fibrosi persistente richiedono valutazione per pericardiectomia. L'indicazione chirurgica considera attività infettiva, stato nutrizionale, funzione d'organo e rischio operatorio; non deriva dal solo ispessimento o da calcificazioni isolate.

Le conseguenze dei trattamenti comprendono danno renale, epatico, citopenie, reazioni allergiche e complicanze degli accessi vascolari. Il monitoraggio è adattato ai farmaci e alla durata, con particolare attenzione dopo la dimissione. La riduzione della funzione renale può riflettere sepsi, congestione o tossicità e richiede una lettura causale. Un programma di terapia antimicrobica fuori dall'ospedale è appropriato soltanto quando stabilità, controllo della sorgente e possibilità di sorveglianza lo consentano.

Il follow-up verifica guarigione infettiva, recupero emodinamico e autonomia. La rimozione del drenaggio deve considerare andamento dell'efflusso e imaging, mentre la conclusione degli antibiotici richiede un bilancio dell'intero episodio. I pazienti devono conoscere i segni di nuova congestione o infezione e avere un accesso definito alla rivalutazione. La prevenzione riguarda soprattutto controllo delle sorgenti, gestione corretta dei dispositivi e tempestivo trattamento delle infezioni correlate; non esiste una profilassi antibiotica cronica universale indicata dopo una pericardite batterica guarita.

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