Pericardite fungina

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La pericardite fungina è il coinvolgimento infiammatorio del pericardio associato a una micosi. Nella forma propriamente infettiva il micete raggiunge il liquido o il tessuto pericardico e può produrre essudazione, suppurazione, necrosi e aderenze. Esiste tuttavia una distinzione fondamentale: alcune manifestazioni pericardiche, soprattutto nell'istoplasmosi, dipendono prevalentemente dalla risposta immunitaria a un'infezione toracica, senza dimostrazione di invasione del sacco. La presenza di un fungo nell'organismo non basta quindi a definire il meccanismo della pericardite.

Si tratta di una condizione rara, la cui letteratura specifica comprende soprattutto segnalazioni e serie selezionate. La revisione sistematica pubblicata nel 2025 ha raccolto 101 casi con documentazione microbiologica o tissutale: questo numero descrive la casistica pubblicata, non l'incidenza nella popolazione. Il peso di immunodepressione, procedure e infezioni disseminate impone una valutazione congiunta cardiologica, infettivologica e, quando necessario, cardiochirurgica. Il riconoscimento dell'agente e il controllo della raccolta sono determinanti quanto il trattamento della compromissione emodinamica.

Il fenotipo può sovrapporsi alla pericardite purulenta, ma non tutte le infezioni fungine producono pus e non tutte le raccolte fibrinose sono infette. La monografia considera separatamente invasione, risposta infiammatoria e danno residuo, perché una terapia adeguata a uno di questi processi può essere insufficiente o dannosa negli altri.

Agenti eziologici, condizioni predisponenti e vie di infezione

Le specie di Candida sono tra gli agenti più frequentemente rappresentati nelle segnalazioni di infezione pericardica. Possono raggiungere il sacco durante candidemia, dopo chirurgia cardiotoracica oppure attraverso comunicazioni patologiche con strutture adiacenti. Nutrizione parenterale, accessi vascolari, antibiotici ad ampio spettro e alterazione delle barriere mucose concorrono al rischio di candidiasi invasiva, senza costituire singolarmente una prova eziologica. La colonizzazione di cute, bocca o vie respiratorie deve essere distinta dall'isolamento da una sede normalmente sterile.

L'aspergillosi invasiva riguarda soprattutto pazienti con neutropenia prolungata, neoplasie ematologiche, trapianto o immunosoppressione significativa. Una localizzazione polmonare o mediastinica può propagarsi per contiguità; la disseminazione ematica può interessare contemporaneamente miocardio, endocardio e altri organi. L'assenza di una candidemia o di emocolture positive non riduce in modo equivalente la probabilità di tutte le micosi: le muffe invasive sono spesso scarsamente documentabili attraverso le comuni colture del sangue, e la diagnosi può richiedere materiale tissutale.

I Mucorales costituiscono un'altra possibilità, particolarmente in presenza di diabete scompensato, chetoacidosi, neutropenia o trattamenti immunosoppressivi. L'invasività vascolare favorisce danno ischemico e necrosi, rendendo essenziali rapidità diagnostica e valutazione chirurgica. Non è corretto assimilare queste infezioni all'aspergillosi sul piano terapeutico: alcuni farmaci attivi contro Aspergillus non coprono i Mucorales. La definizione generica di muffa, quando ricavata da un primo esame istologico, deve quindi essere ulteriormente precisata senza ritardare una copertura clinicamente appropriata.

Cryptococcus può interessare il pericardio nell'ambito di una malattia disseminata, soprattutto in persone con compromissione dell'immunità cellulare. La valutazione non può fermarsi al torace, poiché la possibile localizzazione neurologica modifica il regime e la durata della terapia. Le micosi endemiche richiedono invece una storia geografica accurata, comprendente residenze remote, viaggi ed esposizioni ambientali. La latenza tra acquisizione e manifestazione può essere lunga; l'assenza di un viaggio recente non esclude una precedente esposizione rilevante.

Nell'istoplasmosi il coinvolgimento pericardico classico è spesso una complicanza infiammatoria della malattia toracica. La relazione con adenopatie mediastiniche e infiammazione locale spiega perché una pericardite possa comparire senza coltura pericardica positiva. Questa forma va distinta dall'invasione fungina in corso di disseminazione, nella quale il problema è il controllo di un'infezione d'organo. Il contesto immunitario, la distribuzione delle lesioni e le evidenze microbiologiche orientano la distinzione, evitando di applicare automaticamente lo stesso trattamento a quadri patogeneticamente diversi.

La porta di ingresso deve essere ricostruita insieme all'identificazione del micete. Una fistola esofagea, una mediastinite, una ferita chirurgica o un dispositivo infetto possono mantenere la contaminazione nonostante una terapia attiva in vitro. In altri pazienti la disseminazione riflette soprattutto l'incapacità dell'ospite di contenere l'infezione. La frequenza relativa dei singoli agenti dipende quindi fortemente dalla popolazione osservata: una casistica trapiantologica non può essere trasferita senza riserve alla pericardite acquisita in comunità.

Patogenesi, danno tissutale e conseguenze emodinamiche

L'invasione pericardica attiva la risposta infiammatoria e altera la permeabilità del microcircolo. Il liquido che si accumula contiene proteine, cellule e quantità variabili di fibrina; nelle forme suppurative si aggiungono detriti e materiale necrotico. L'espressione istologica dipende sia dal patogeno sia dalle difese dell'ospite. Un paziente neutropenico può avere infezione estesa senza una marcata risposta neutrofila: l'assenza di pus macroscopicamente evidente non equivale pertanto all'assenza di malattia invasiva.

La fibrina può organizzarsi in setti e compartimenti che impediscono il libero movimento del liquido. Questa anatomia rende meno prevedibile l'efficacia di un singolo catetere e può provocare compressione regionale. Il volume drenato descrive soltanto il compartimento raggiunto; non misura necessariamente il carico infettivo complessivo. La concordanza fra andamento clinico, immagini e funzionamento del drenaggio è più informativa della sola quantità raccolta, soprattutto dopo chirurgia, quando aderenze preesistenti alterano ulteriormente la distribuzione.

Il tamponamento compare quando la pressione esterna limita il riempimento cardiaco. La velocità di accumulo e la distensibilità pericardica contano più di una misura isolata dello spessore della falda. Una raccolta rapidamente progressiva può causare shock, mentre un versamento sviluppato lentamente può raggiungere dimensioni maggiori prima di compromettere la portata. Tachicardia e vasocostrizione rappresentano compensi iniziali; una pressione arteriosa conservata non esclude una situazione evolutiva né autorizza a differire una valutazione urgente.

Alla compressione può associarsi shock settico, con vasodilatazione, alterazioni microcircolatorie e disfunzione d'organo. La decompressione rimuove la componente ostruttiva ma non corregge automaticamente quella distributiva. Se coesistono invasione miocardica o depressione cardiaca da sepsi, può persistere una componente di insufficienza di pompa. È quindi necessario rileggere l'emodinamica dopo il drenaggio, distinguendo raccolta residua, vasoplegia e danno ventricolare; un miglioramento incompleto non dimostra da solo fallimento della procedura.

L'angioinvasione delle muffe può determinare trombosi dei piccoli vasi, necrosi e scarsa perfusione del tessuto infetto. Questo meccanismo contribuisce alla difficoltà di eradicazione e alla possibile necessità di rimuovere materiale devitalizzato. Il coinvolgimento non è sempre limitato al pericardio: lesioni miocardiche, valvolari o vascolari richiedono una strategia diversa da quella di un versamento isolato. L'imaging e la valutazione chirurgica devono pertanto definire i rapporti anatomici, non soltanto confermare la presenza di liquido.

Durante la riparazione, il deposito di collagene può sostituire l'essudato e produrre aderenze persistenti. Ne può derivare una pericardite costrittiva, oppure una componente costrittiva già evidente dopo evacuazione del versamento. Una parte della rigidità può dipendere da infiammazione ancora reversibile, mentre una guaina fibrosa stabilizzata risponde diversamente. Nelle forme immunomediate associate a istoplasmosi il danno nasce invece soprattutto dalla reazione dell'ospite: riconoscere questa differenza evita di interpretare qualsiasi infiammazione persistente come replicazione fungina attiva.

Presentazione clinica, anamnesi ed esame obiettivo

La presentazione clinica è spesso meno tipica rispetto alla pericardite acuta non complicata. Febbre, dispnea, astenia e deterioramento generale possono prevalere sul dolore pleuritico o posizionale. Nei pazienti già ricoverati il primo segnale può essere una febbre persistente non spiegata, un peggioramento emodinamico o un versamento nuovo durante trattamento di una micosi in altra sede. La rarità della localizzazione non deve farla ignorare quando esposizione, condizioni dell'ospite e andamento clinico costruiscono un sospetto coerente.

L'anamnesi infettivologica comprende colture precedenti, antifungini ricevuti, eventuale profilassi, procedure, accessi vascolari e infezioni toraciche. Una micosi insorta durante profilassi può riflettere esposizione farmacologica insufficiente, resistenza o un agente non coperto; non è sufficiente aumentare empiricamente lo stesso farmaco senza rivalutare queste possibilità. Devono essere registrati anche corticosteroidi, chemioterapia, farmaci antirigetto e altri immunomodulatori, perché modificano il rischio, la risposta infiammatoria e le interazioni con la terapia proposta.

La storia ambientale può orientare verso micosi endemiche quando include permanenza in aree a rischio, attività con esposizione a terreno o materiale organico e contatti con ambienti contaminati da deiezioni di uccelli o pipistrelli. Il valore di questi elementi dipende dalla plausibilità geografica e temporale. Non sono criteri diagnostici autonomi e non giustificano pannelli indiscriminati in ogni paziente; diventano utili quando collegati a reperti polmonari, adenopatie o segni di disseminazione.

All'esame obiettivo, sfregamento pericardico e dolore modificato dalla postura sostengono l'infiammazione, ma possono mancare. Turgore giugulare, tachicardia, polso paradosso, ipotensione e ridotta perfusione suggeriscono compromissione del riempimento. La classica associazione di ipotensione, toni attenuati e congestione venosa non è sempre completa, soprattutto nei quadri loculati o nello shock misto. Edemi e ascite possono invece segnalare congestione più protratta e richiedono di distinguere compressione residua, costrizione e patologia miocardica.

La ricerca di localizzazioni associate include segni respiratori, ferite infette, manifestazioni cutanee, deficit neurologici e sintomi oculari quando pertinenti. Non tutti i segni sono specifici: un'eruzione può essere infettiva o farmacologica, mentre confusione e insufficienza renale possono derivare dalla sepsi. Il sospetto di interessamento del sistema nervoso centrale, in particolare nella criptococcosi, richiede un percorso dedicato. La valutazione della gravità deve comprendere stato mentale, ossigenazione, diuresi e perfusione, senza limitarsi ai reperti cardiaci.

Nel paziente immunodepresso, febbre e indici infiammatori possono essere attenuati, e la concomitanza di neoplasia, insufficienza renale o tossicità farmacologica moltiplica le spiegazioni possibili del versamento. Il ragionamento clinico deve mantenere aperte queste alternative fino a una documentazione adeguata. Al contrario, un quadro settico con raccolta pericardica e fattori di rischio richiede valutazione ospedaliera tempestiva: il percorso non può essere assimilato a quello ambulatoriale di una pericardite idiopatica a basso rischio.

Accertamenti e dimostrazione della causa fungina

L'ecocardiogramma rappresenta l'esame iniziale per dimensione e distribuzione del versamento, segni di compressione, funzione ventricolare e valutazione Doppler. Materiale ecogeno o setti suggeriscono un contenuto complesso ma non ne dimostrano la natura fungina. La TC integra lo studio quando occorre definire loculazioni posteriori, rapporti con polmone e mediastino o possibili fistole. La risonanza può caratterizzare infiammazione pericardica e coinvolgimento miocardico nel paziente stabile, senza sostituire la decompressione quando l'emodinamica è compromessa.

Gli esami ematici comprendono emocromo, indici infiammatori, funzione renale ed epatica ed elettroliti; lattato e valutazione della coagulazione acquistano particolare rilievo nella sepsi. ECG e troponina contribuiscono a riconoscere il coinvolgimento cardiaco, ma non identificano il micete. Le emocolture devono essere ottenute quando indicate prima del trattamento, purché ciò non ritardi cure urgenti. Una coltura positiva per Candida è clinicamente significativa, mentre la negatività del sangue non esclude un'infezione pericardica localizzata o una muffa invasiva.

La pericardiocentesi, quando indicata per tamponamento o sospetto infettivo, permette di associare trattamento e diagnosi. Il materiale deve essere inviato per esame diretto, colture fungine e batteriche, citologia e ulteriori indagini selezionate. Il laboratorio deve conoscere il sospetto, le terapie pregresse e gli agenti plausibili. Un campione ottenuto in condizioni sterili dalla raccolta ha un valore diverso da materiale prelevato tardivamente da un circuito di drenaggio, nel quale contaminazione e colonizzazione possono complicare l'interpretazione.

La biopsia pericardica è utile in casi selezionati, soprattutto se il drenaggio non chiarisce la diagnosi o se una procedura chirurgica è già necessaria. Istologia e colorazioni dedicate possono documentare lieviti, ife e invasione tissutale. La morfologia orienta, ma non sempre discrimina specie con sensibilità farmacologica diversa; coltura e tecniche molecolari possono completare il riconoscimento. Il materiale destinato alla microbiologia deve essere separato da quello fissato per istologia, perché una conservazione non appropriata può precludere esami decisivi.

I biomarcatori fungini sono strumenti di supporto. Galattomannano e beta-D-glucano hanno prestazioni dipendenti dal contesto e non localizzano l'infezione al pericardio; il secondo non è specifico per Aspergillus e non costituisce un test universale per tutti i funghi. Terapie già iniziate, carica microbica e condizioni preanalitiche influenzano i risultati. Antigene criptococcico, antigeni o sierologia per micosi endemiche devono essere scelti secondo il sospetto. Non vanno trasferite al liquido pericardico soglie validate soltanto per sangue o altri campioni.

La diagnosi eziologica richiede una sintesi: dimostrazione in una sede sterile o nel tessuto, compatibilità clinico-anatomica e valutazione delle alternative. Un test sierologico di esposizione non prova l'invasione, così come un fungo isolato nelle secrezioni respiratorie può rappresentare colonizzazione. Devono essere considerate tubercolosi, infezioni batteriche, neoplasie e cause immunomediate; nei soggetti fragili più processi possono coesistere. La risposta a un antifungino può sostenere una diagnosi probabile, ma non sostituisce la documentazione quando questa è ottenibile in sicurezza.

Definizione dell'estensione e pianificazione del trattamento

Dopo il riconoscimento iniziale occorre definire se esista una malattia disseminata o una localizzazione prevalentemente pericardica. L'ampiezza dello studio dipende dal fungo, dai sintomi e dalle difese dell'ospite. Un reperto polmonare può essere la sorgente oppure un'altra manifestazione della stessa disseminazione; una lesione neurologica può condizionare la scelta del farmaco per la necessità di penetrazione nel sistema nervoso. L'obiettivo non è eseguire indiscriminatamente ogni esame, ma individuare sedi che modificano prognosi, durata e modalità della terapia.

La possibile endocardite concomitante deve essere valutata in presenza di fungemia persistente, protesi, embolie o reperti sospetti. In questo contesto l'ecocardiografia transesofagea può aggiungere informazioni rispetto allo studio transtoracico. Una localizzazione valvolare cambia le indicazioni chirurgiche e può richiedere trattamenti molto più prolungati. Non è corretto trasferire automaticamente alla pericardite isolata le raccomandazioni elaborate per endocardite fungina, né trascurare una valvola infetta attribuendo tutta l'instabilità al versamento.

Lo studio della sorgente anatomica comprende eventuali ferite, raccolte mediastiniche, dispositivi e comunicazioni con esofago o altre strutture. Il controllo farmacologico non chiude una fistola e non rimuove un corpo estraneo infetto. La decisione deve integrare imaging, microbiologia e fattibilità chirurgica, considerando che il drenaggio pericardico può essere soltanto una componente del trattamento. Se sono presenti più raccolte, il progetto di controllo della sorgente deve specificare quali compartimenti sono raggiungibili e quali rimangono da trattare.

L'identificazione di specie e lo studio di sensibilità sono particolarmente importanti quando vi è esposizione precedente ad azoli o echinocandine, oppure quando la risposta è insoddisfacente. Un risultato in vitro deve essere letto insieme alla sede, all'esposizione farmacologica e alla quantità di tessuto necrotico. Il fallimento può dipendere da resistenza, ma anche da assorbimento insufficiente, interazioni, drenaggio incompleto o immunodepressione persistente. Cambiare farmaco senza distinguere queste possibilità rischia di lasciare intatto il principale determinante della mancata risposta.

La valutazione delle difese immunitarie comprende neutropenia, infezione da HIV se pertinente e intensità dei trattamenti immunosoppressivi. Una loro riduzione può favorire il controllo della micosi, ma deve essere coordinata con chi segue trapianto o malattia di base. La sospensione indiscriminata può provocare rigetto o riattivazione della patologia originaria. Analogamente, il recupero immunitario può modificare l'espressione infiammatoria: un peggioramento delle immagini non va interpretato automaticamente come crescita fungina senza rivalutare dati clinici e microbiologici.

Prima e durante la terapia si definisce un piano di monitoraggio farmacologico. Funzione renale, potassio e magnesio sono importanti con amfotericina B; funzionalità epatica, ECG e interazioni assumono rilievo con diversi azoli. Per farmaci e condizioni che lo richiedono, il dosaggio delle concentrazioni plasmatiche aiuta a riconoscere sottoesposizione e tossicità. L'elenco dei medicinali deve includere immunosoppressori e farmaci cardiologici: un trattamento efficace contro il micete può diventare pericoloso se altera significativamente l'esposizione delle terapie concomitanti.

Terapia antifungina, drenaggio e controllo dell'infiammazione

La terapia causale deve essere tempestiva nelle forme invasive gravi e adattata appena siano disponibili identificazione e sensibilità. Non esiste un unico schema validato per tutte le pericarditi fungine: gran parte delle scelte deriva dalle raccomandazioni sulle micosi invasive, integrate con casistiche pericardiche. Nel paziente instabile si procede contemporaneamente a prelievi, antifungino, valutazione del drenaggio e supporto d'organo. Il beneficio del trattamento farmacologico non giustifica l'attesa quando la raccolta determina tamponamento o rimane una sorgente infetta non controllata.

Nella candidiasi invasiva, un'echinocandina è frequentemente impiegata come terapia iniziale, mentre formulazioni lipidiche di amfotericina B o azoli trovano indicazione secondo sensibilità, gravità e sedi associate. Il passaggio a fluconazolo richiede stabilità e un isolato sensibile, oltre al controllo della sorgente. La pericardite è una localizzazione profonda: la regola delle due settimane dopo clearance, prevista per candidemia senza complicanze metastatiche, non definisce la durata di questa infezione. Il trattamento va protratto secondo risposta clinica, anatomica e microbiologica.

Per Aspergillus, voriconazolo o una formulazione lipidica di amfotericina B sono opzioni rilevanti, con selezione specialistica e considerazione della sensibilità. Le echinocandine non rappresentano la monoterapia iniziale ordinaria dell'aspergillosi invasiva. Nella mucormicosi è centrale l'amfotericina B liposomiale, associata quando possibile alla rimozione del tessuto necrotico; isavuconazolo o posaconazolo possono avere ruoli selezionati. Voriconazolo non copre i Mucorales. Queste differenze rendono pericoloso considerare intercambiabili tutti gli antifungini quando la specie non è ancora definita.

Nella criptococcosi disseminata o con localizzazioni profonde, induzione e successivo consolidamento devono seguire il quadro complessivo, includendo la ricerca di malattia neurologica. Amfotericina B e flucitosina, quando indicate e disponibili, appartengono a questo percorso, seguito da azoli appropriati. Per l'istoplasmosi grave o disseminata, il consenso IDSA aggiornato nel 2026 privilegia l'amfotericina B iniziale, preferibilmente liposomiale. È invece diverso il caso della pericardite reattiva associata a istoplasmosi toracica, nella quale l'infiammazione può richiedere soprattutto un trattamento antinfiammatorio e una valutazione individuale della necessità di antifungino.

Il drenaggio deve essere scelto in base a emodinamica, viscosità, loculazioni e necessità di tessuto. Un catetere può decomprimere e fornire materiale diagnostico; una finestra o un intervento più ampio possono essere necessari quando la raccolta non viene controllata, esistono setti o vi è tessuto devitalizzato. La pericardiectomia non è automatica per ogni isolamento fungino. Le instillazioni intrapericardiche di antifungini non costituiscono una strategia ordinaria sostenuta da prove comparative e non sostituiscono una terapia sistemica adeguata.

I corticosteroidi non sono il trattamento abituale dell'infezione fungina invasiva, perché possono compromettere ulteriormente le difese. Un loro impiego per una risposta immunomediata ben definita, come alcune pericarditi associate a istoplasmosi, richiede esclusione ragionata di invasione e gestione infettivologica del rischio di disseminazione. FANS e colchicina possono alleviare una componente infiammatoria selezionata, ma non sterilizzano la raccolta. Gli azoli possono inoltre aumentare la tossicità della colchicina attraverso interazioni metaboliche: la prescrizione deve essere verificata, soprattutto in presenza di insufficienza renale o epatica.

Prognosi, follow-up e complicanze

La prognosi dipende da patogeno, immunità, estensione della malattia, tempestività terapeutica e possibilità di controllare la sorgente. Le percentuali ricavate da casi pubblicati sono influenzate dalla selezione di presentazioni gravi, diagnosi tardive e pazienti complessi; non devono diventare stime individuali automatiche. Anche un'associazione osservata fra chirurgia e sopravvivenza può risentire della selezione dei candidati. La decisione va fondata sull'indicazione anatomica e clinica, mantenendo trasparente il limite delle prove specifiche per una malattia così rara.

Il controllo precoce valuta febbre, perfusione, diuresi, funzione d'organo e sintomi, insieme all'ecocardiografia e alla microbiologia quando pertinente. La cessazione dell'uscita dal drenaggio può significare risoluzione, ma anche ostruzione da fibrina o isolamento di una sacca residua. Una raccolta che aumenta o una sepsi persistente richiedono rivalutazione della sorgente, del farmaco e dell'esposizione. Non è sufficiente attendere la normalizzazione di un singolo biomarcatore mentre peggiorano anatomia o stato generale.

Fra le complicanze acute, il tamponamento recidivo può derivare da liquido residuo o nuovamente prodotto. La sepsi può progredire verso insufficienza multiorgano, mentre il coinvolgimento miocardico può causare disfunzione ventricolare e aritmie. Embolie o eventi neurologici rendono necessario ricercare una localizzazione endocardica o disseminata. La gestione della fase acuta deve quindi restare multidisciplinare anche dopo un drenaggio apparentemente efficace, perché l'eliminazione della compressione non esaurisce i rischi dell'infezione invasiva.

La costrizione postinfettiva va sospettata quando persistono congestione venosa, edemi, ascite o limitazione funzionale non spiegati da altre cause. Doppler, TC e risonanza aiutano a distinguere vincolo pericardico, infiammazione ancora attiva e malattia miocardica. La persistenza di un ispessimento da sola non dimostra costrizione, così come la sterilizzazione delle colture non garantisce il recupero meccanico. Nei casi sintomatici stabilizzati con vincolo non reversibile può essere necessaria una pericardiectomia in un centro con esperienza.

Le tossicità terapeutiche possono complicare un percorso lungo: nefrotossicità ed alterazioni elettrolitiche, danno epatico, interazioni e problemi di assorbimento richiedono controlli programmati. Nel trapiantato, le variazioni delle concentrazioni dei farmaci antirigetto possono avere conseguenze indipendenti dall'infezione. La comparsa di nuovi sintomi durante terapia non deve essere attribuita automaticamente al fungo; va considerato anche il danno da farmaci. La gestione corretta cerca di mantenere un'esposizione efficace senza accettare tossicità evitabili come costo inevitabile della cura.

Il follow-up prolungato comprende sintomi, funzione cardiaca, raccolte residue e recupero immunitario. Durata e intensità si personalizzano secondo organismo, sedi associate e risposta, senza una scadenza unica valida per tutti. Prima di una nuova immunosoppressione occorre discutere il rischio di riattivazione e l'eventuale necessità di una strategia preventiva specifica. La guarigione deve essere descritta attraverso il controllo dell'infezione e il risultato funzionale: una cicatrice stabile, un versamento residuo e una micosi ancora attiva rappresentano condizioni diverse e richiedono decisioni differenti.

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