Malattia delle arterie vertebrali

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La malattia delle arterie vertebrali comprende le alterazioni che ostacolano o rendono instabile l’apporto arterioso alla circolazione posteriore. Nell’adulto con rischio cardiovascolare, il problema più frequente è la patologia aterosclerotica stenotico-occlusiva, che può interessare l’origine del vaso o i tratti intracranici. Dissezioni, compressioni dinamiche e modificazioni del flusso dovute a malattia succlavia costituiscono meccanismi differenti, da riconoscere perché richiedono strategie specifiche. Una vertebrale piccola o tortuosa, invece, può essere una variante anatomica priva di significato patologico autonomo.

La rilevanza clinica deriva dal possibile coinvolgimento di tronco encefalico, cervelletto e territori cerebrali posteriori. Un evento in queste sedi può compromettere equilibrio, vista, deglutizione, coscienza e funzioni vitali. Il termine generico di insufficienza vertebrobasilare non deve tuttavia essere utilizzato per attribuire automaticamente all’apparato vascolare qualsiasi vertigine o instabilità. La diagnosi richiede una relazione credibile fra sindrome neurologica, lesione arteriosa e meccanismo ischemico.

La prevalenza delle stenosi aumenta nelle popolazioni anziane e aterosclerotiche, ma i dati dipendono dal segmento studiato e dalla metodica utilizzata. Le lesioni asintomatiche non hanno lo stesso significato delle stenosi associate a un recente TIA o ictus posteriore. Anche fra le forme sintomatiche, la sede extracranica e quella intracranica presentano differenze prognostiche e procedurali. Il trattamento non può quindi essere dedotto dalla sola percentuale di restringimento né trasferito direttamente dai risultati ottenuti nella malattia carotidea.

Anatomia e fisiologia della circolazione vertebrobasilare

Le vertebrali risalgono dal torace al cranio attraverso un percorso in parte protetto dai forami trasversari cervicali e in parte mobile nella regione alta del collo. I segmenti V1-V3 sono extracranici; il segmento V4 decorre nello spazio intradurale fino alla confluenza basilare. Questa suddivisione individua condizioni di accessibilità e rischi diversi. L’ostio vertebrale è vicino alla succlavia e può essere interessato da placche calcifiche, mentre il tratto intradurale ha rapporti con piccoli rami perforanti e arterie cerebellari che limitano la tolleranza di una complicanza locale.

L’asimmetria vertebrale è comune. Una vertebrale dominante può essere accompagnata da un vaso controlaterale molto più piccolo, talvolta terminante in un ramo cerebellare. Le comunicanti posteriori collegano, con ampia variabilità, il sistema carotideo a quello posteriore. Di conseguenza, il contributo di ciascun vaso deve essere ricostruito individualmente: il calibro isolato non misura il flusso effettivo e una stenosi di un vaso apparentemente secondario può essere clinicamente rilevante per i suoi rami o per la produzione di emboli.

Il compenso collaterale dipende dalla rete completa, dalla pressione disponibile e dalla capacità di autoregolazione dei piccoli vasi. Un’ostruzione sviluppatasi lentamente può essere tollerata, mentre un’occlusione improvvisa lascia meno tempo all’adattamento. Il rifornimento di un territorio cerebellare o di un ramo perforante può restare vulnerabile anche quando il flusso nella basilare appare conservato. La valutazione deve pertanto distinguere pervietà dei tronchi maggiori, perfusione tissutale e rischio di embolizzazione.

Eziologia e patogenesi

L’aterosclerosi si sviluppa attraverso accumulo intimale di lipoproteine, infiammazione, rimodellamento e formazione di tessuto fibroso e calcifico. All’origine vertebrale, la placca può essere parte di una malattia più estesa della succlavia o dell’arco. Nel segmento intracranico può associarsi a stenosi della basilare o di altri vasi cerebrali. Tabacco, ipertensione, dislipidemia, diabete e malattia renale favoriscono il processo; la presenza di patologia coronarica o degli arti suggerisce un rischio sistemico che rimane rilevante anche in assenza di sintomi neurologici.

Una superficie ateromasica alterata può generare trombo ed emboli. Nel tratto ostiale il restringimento e la turbolenza si combinano con il rischio di distacco di materiale verso il circolo posteriore. Nelle lesioni intracraniche, oltre all’embolia e alla trombosi, la placca può compromettere l’origine di una perforante. Questo coinvolgimento dei rami contribuisce a spiegare perché dilatare meccanicamente un segmento non sia sempre una soluzione sicura, soprattutto quando la procedura può spostare materiale verso piccoli osti adiacenti.

La dissezione dell’arteria vertebrale è un’importante causa alternativa, soprattutto in un contesto di dolore nuovo e in pazienti senza aterosclerosi avanzata. L’ematoma di parete può produrre stenosi, occlusione o dilatazione e richiede di distinguere sede cervicale e intradurale. Vasculiti, lesioni traumatiche e altre arteriopatie sono meno frequenti e vengono considerate quando età, distribuzione delle lesioni o segni sistemici non si accordano con una comune placca aterosclerotica.

La compressione rotazionale, talvolta chiamata sindrome di Bow Hunter, è una rara compromissione dinamica del vaso durante specifici movimenti del capo. Rapporti con strutture ossee o legamentose possono ridurre il lume in modo posizionale. Per definirla non basta osservare una spondilosi cervicale, frequente anche nelle persone sane: occorre una correlazione riproducibile fra posizione, alterazione del flusso e sintomi, studiata in condizioni controllate. Provocare ripetutamente i disturbi con movimenti forzati non è un metodo diagnostico appropriato.

Nel furto della succlavia, una stenosi prossimale all’origine vertebrale riduce la pressione a valle e può deviare il sangue lungo la vertebrale verso il braccio. L’inversione di flusso è un reperto emodinamico che spesso rimane asintomatico; si parla di sindrome clinicamente significativa quando si associa a disturbi attribuibili. La lesione da trattare può essere la succlavia e non la vertebrale stessa. Il rapporto con le arteriopatie degli arti superiori rende utile la valutazione congiunta dei due distretti.

Fisiopatologia e significato della stenosi

Il meccanismo artero-embolico può produrre eventi anche senza una riduzione critica della perfusione globale. L’embolizzazione dalla vertebrale può interessare un ramo cerebellare, la basilare o arterie più distali, con quadri diversi per estensione e gravità. Una placca con lume ancora relativamente conservato può quindi essere pertinente a un ictus, mentre una stenosi severa può essere un reperto concomitante non responsabile. L’attribuzione eziologica deve integrare anatomia e distribuzione delle lesioni cerebrali.

La riduzione emodinamica diventa più probabile quando vi sono lesioni multiple, vertebrale controlaterale poco efficace o collaterali insufficienti. Le variazioni pressorie possono far emergere una riserva ridotta, ma non ogni episodio durante l’ortostatismo è un TIA posteriore. Aritmie, ipotensione sistemica e disturbi vestibolari possono produrre sintomi simili attraverso meccanismi differenti. Anche nelle forme dimostrate da basso flusso, la terapia deve proteggere la perfusione senza abbandonare il controllo cardiovascolare a lungo termine.

Nella malattia intracranica, dimensioni del vaso, tortuosità e origine delle perforanti aumentano la complessità procedurale. Un risultato angiografico con lume più ampio non garantisce un beneficio clinico se durante il trattamento si producono emboli, rottura o occlusione di rami. La sede intracranica non è dunque una semplice estensione geografica della stenosi ostiale: modifica il rapporto fra terapia medica, rischio naturale e rischio dell’intervento.

Manifestazioni cliniche, anamnesi ed esame obiettivo

I sintomi di ischemia posteriore comprendono diplopia, disartria, disfagia, atassia, alterazioni dei campi visivi e deficit sensitivi o motori, talvolta bilaterali o con distribuzioni incrociate. L’esordio improvviso e la combinazione di più segni coerenti sostengono il sospetto vascolare. La perdita di una metà del campo visivo non equivale alla cecità monoculare tipica di un disturbo retinico. La descrizione del paziente deve essere ricostruita con domande precise, perché termini come annebbiamento o capogiro sono poco localizzanti.

La vertigine richiede un ragionamento basato su durata, fattori scatenanti, continuità e reperti obiettivi. Brevi episodi provocati da determinate posizioni, una sindrome vestibolare continua e attacchi spontanei ricorrenti appartengono a scenari differenti. L’esame di nistagmo, allineamento oculare, coordinazione e deambulazione può individuare elementi centrali. I test vestibolari specialistici hanno valore soltanto quando utilizzati nella popolazione e con la competenza appropriate; non sostituiscono una valutazione neurologica in presenza di segnali di allarme.

Gli attacchi ischemici transitori possono precedere un ictus, soprattutto quando una stenosi è diventata recentemente sintomatica. La completa scomparsa del deficit non rende sicuro un rinvio indefinito degli accertamenti. L’occlusione basilare può manifestarsi con peggioramento della vigilanza, grave debolezza o disturbi oculomotori e richiede un percorso immediato. Anche un infarto cerebellare inizialmente poco evidente può diventare pericoloso per edema e compressione della fossa posteriore.

L’anamnesi ricerca precedenti eventi, fattori di rischio, terapia in corso e aderenza, ma anche dolore cervicale nuovo, traumi, relazione con movimenti o uso del braccio e sintomi cardiaci. Una stenosi rilevata anni prima non può essere automaticamente indicata come causa di ogni episodio successivo. Se il disturbo compare durante sforzo dell’arto superiore, differenza pressoria e affaticabilità del braccio possono indirizzare verso una malattia succlavia; se compare con rotazione del capo, occorre distinguere compressione arteriosa e cause vestibolari più comuni.

L’esame obiettivo comprende nervi cranici, forza, sensibilità, coordinazione e stabilità del tronco, oltre a pressione in entrambe le braccia, polsi e ritmo cardiaco. Un soffio sopraclaveare può suggerire patologia prossimale, ma la sua assenza non esclude stenosi. La valutazione fra gli episodi può risultare normale. L’uso di una scala neurologica standardizzata deve essere affiancato all’attenzione per deglutizione, movimenti oculari e equilibrio, che possono essere gravemente compromessi con deficit motori modesti.

Diagnosi vascolare e cerebrale

Quando si sospetta un TIA o ictus vertebrobasilare, l’imaging deve studiare il cervello e gli assi arteriosi pertinenti. Angio-TC o angio-RM consentono di definire le vertebrali dal tratto prossimale fino alla confluenza e di valutare la basilare. Limitarsi a un’ecografia carotidea non esamina adeguatamente il territorio in questione. La TC cerebrale senza contrasto ha utilità nel percorso acuto, soprattutto per l’emorragia, ma non esclude da sola una piccola lesione ischemica posteriore.

L’ecocolorDoppler vertebrale può descrivere direzione, velocità e morfologia del flusso, riconoscendo anche segni di furto succlavio. La visualizzazione dell’ostio e dei tratti profondi non è sempre completa; criteri basati su un’unica velocità non devono essere interpretati fuori dal contesto tecnico. Segnali distali attenuati possono derivare da una lesione prossimale, ma non ne identificano necessariamente la causa. Calcificazione, profondità e variazioni anatomiche possono richiedere una metodica complementare.

L’angio-TC mostra origine, decorso, calcificazioni e rapporti ossei, risultando utile anche nella pianificazione. L’angio-RM evita l’esposizione a radiazioni e può essere associata allo studio cerebrale, ma flusso lento o complesso può accentuare l’apparenza di una stenosi. In entrambe le metodiche sono importanti ricostruzioni ortogonali e confronto con segmenti di riferimento adeguati. Il referto dovrebbe indicare sede, lunghezza, gravità, eventuale occlusione e pervietà dei vasi di compenso, senza importare acriticamente soglie Doppler della carotide.

La risonanza encefalica ricerca infarti recenti e pregressi e aiuta a stabilire la concordanza con i sintomi. Piccole lesioni del tronco possono non essere visibili molto precocemente, per cui una sindrome persistente può richiedere rivalutazione. La distribuzione degli infarti contribuisce a distinguere embolia, coinvolgimento di perforanti e ipoperfusione, ma non elimina la ricerca di sorgenti cardiache. Elettrocardiogramma, monitoraggio del ritmo ed ecocardiografia vengono utilizzati secondo il sospetto eziologico.

L’angiografia selettiva è riservata soprattutto a discrepanze diagnostiche determinanti o a un trattamento programmato. Nelle rare compressioni rotazionali possono essere necessari studi dinamici specialistici, effettuati con cautele che evitino una provocazione prolungata dell’ischemia. La dimostrazione di un restringimento posizionale deve essere collegata ai sintomi e alle alternative diagnostiche. Non è giustificato sottoporre indistintamente le persone con cervicalgia e vertigini a indagini invasive o a manovre ripetute di provocazione.

Stratificazione del rischio e accertamenti successivi

La definizione di malattia sintomatica richiede un evento posteriore attribuibile alla lesione. Si considerano data e ripetizione degli episodi, sede della stenosi, eventuale trombo, coinvolgimento controlaterale e risultati dell’imaging cerebrale. La coesistenza di fibrillazione atriale o altra sorgente embolica può cambiare radicalmente la prevenzione. La gravità anatomica resta importante, ma non sostituisce questo giudizio di causalità.

Nei casi complessi, valutazioni del flusso e della riserva possono contribuire a riconoscere un’insufficienza emodinamica. Tecniche di perfusione, Doppler transcranico o metodiche quantitative hanno applicazioni selettive e disponibilità variabile; nessun singolo parametro determina universalmente l’indicazione allo stent. Prima di una procedura si valutano anche accesso, arco aortico, tortuosità, calcificazione, dimensioni del vaso e rapporto con i rami. La qualità della terapia già ricevuta deve essere documentata prima di definirla inefficace.

Terapia medica e gestione dell’evento acuto

La prevenzione aterosclerotica comprende cessazione del fumo, trattamento delle lipoproteine aterogene, controllo della pressione e del diabete e attività fisica adattata agli esiti neurologici. Una statina ad alta intensità o alla massima dose tollerata costituisce abitualmente la base del trattamento lipidico; altre terapie vengono aggiunte se gli obiettivi non sono raggiunti. Nella malattia aterosclerotica a rischio molto elevato, le raccomandazioni europee perseguono generalmente LDL inferiori a 55 mg/dL e una riduzione di almeno il 50% dal basale. L’efficacia va verificata nel tempo, non presunta dalla sola prescrizione.

Il trattamento antipertensivo deve considerare la differenza fra prevenzione cronica e fase acuta. Nel paziente stabile, l’ipertensione non trattata aumenta il rischio di nuovi eventi; quando esiste una compromissione emodinamica documentata, riduzioni rapide o eccessive possono essere mal tollerate. Pressione ortostatica, sintomi e funzione renale aiutano a titolare i farmaci. Il timore di ipoperfusione non giustifica automaticamente mantenere valori elevati a lungo termine, così come un obiettivo generale non deve essere imposto bruscamente durante un episodio instabile.

La terapia antiaggregante è centrale dopo un evento non cardioembolico. Un singolo farmaco, come acido acetilsalicilico o clopidogrel, è abitualmente utilizzato a lungo termine; una combinazione temporanea può essere indicata dopo TIA ad alto rischio o ictus minore secondo tempi e rischio emorragico. Per la stenosi intracranica sintomatica severa, il percorso di terapia medica intensiva può comprendere acido acetilsalicilico e clopidogrel fino a novanta giorni nei pazienti appropriati, seguiti da monoterapia. La durata non va estesa automaticamente sulla base della persistenza radiologica della placca.

L’anticoagulazione non è il trattamento ordinario della stenosi vertebrale aterosclerotica in assenza di un’altra indicazione. Fibrillazione atriale, trombosi o dissezione pongono quesiti diversi e richiedono di ridefinire il meccanismo dell’evento. Associare stabilmente anticoagulante e antiaggreganti senza una necessità specifica espone a emorragie. Anche dopo un intervento endovascolare, il regime deve avere indicazione e durata esplicite, tenendo conto di eventuali procedure concomitanti e del rischio individuale.

L’ictus posteriore acuto richiede valutazione immediata per trombolisi e, in presenza di un’occlusione appropriata, trombectomia. L’occlusione basilare merita particolare attenzione perché il deterioramento può essere rapido e la selezione per il trattamento dipende anche da gravità clinica e imaging. Una stenosi vertebrale cronica concomitante non deve distogliere dalla lesione acuta responsabile. Trattare l’ostruzione cerebrale e decidere se correggere una stenosi extracranica sono problemi correlati ma non necessariamente risolti dalla stessa procedura.

Rivascolarizzazione: indicazioni ed evidenze

La stenosi vertebrale asintomatica non richiede ordinariamente una rivascolarizzazione preventiva. Nelle forme sintomatiche, la terapia medica rimane la base e lo stenting non è un passaggio automatico superata una determinata percentuale. Una procedura può essere discussa in pazienti selezionati con stenosi extracranica significativa e nuovi eventi vertebrobasilari nonostante trattamento adeguato, dopo avere verificato causalità, anatomia e alternative. Il beneficio atteso deve essere confrontato con il rischio immediato del centro e dell’operatore.

Lo studio randomizzato VIST ha confrontato stenting più terapia medica e sola terapia medica in pazienti con stenosi vertebrale sintomatica di almeno il 50%. Interrotto prima del campione previsto, ha osservato meno ictus nel gruppo assegnato alla procedura, ma senza significatività statistica per l’esito principale. Nel piccolo sottogruppo effettivamente trattato, gli eventi periprocedurali si sono concentrati nelle lesioni intracraniche. La limitata precisione impedisce sia di considerare dimostrato il beneficio sia di escluderlo definitivamente in ogni paziente con malattia extracranica.

VAST, studio di fase 2 su 115 pazienti, ha documentato un rischio procedurale non trascurabile senza fornire una prova conclusiva di superiorità rispetto alla terapia medica. Le differenze fra popolazioni, segmenti trattati e numeri disponibili limitano le inferenze. Il messaggio operativo è che fattibilità tecnica e successo nell’ampliare il lume non equivalgono a una riduzione dimostrata degli ictus. La decisione di intervenire deve quindi riguardare una situazione clinica selezionata, non una generica preferenza per la rivascolarizzazione.

Per la stenosi intracranica aterosclerotica, le evidenze e le raccomandazioni favoriscono il trattamento medico intensivo come strategia iniziale. Angioplastica e stenting possono causare ictus delle perforanti, embolizzazione, dissezione o emorragia e non rappresentano una normale alternativa precoce alla terapia farmacologica. Le eventuali proposte in pazienti con eventi ripetuti richiedono centri esperti, selezione rigorosa e chiarezza sull’incertezza residua. Le soglie chirurgiche consolidate per la carotide extracranica non sono applicabili a questo distretto.

La rivascolarizzazione extracranica può essere endovascolare o, più raramente, chirurgica. Per una stenosi ostiale si considerano precisione del posizionamento, espansione in presenza di calcio, protezione dal rischio embolico e durabilità. Trasposizioni e bypass hanno indicazioni selettive e richiedono una valutazione dei rischi cervicali e della pervietà distale. Il tipo di dispositivo e il segmento trattato influenzano il follow-up; un successo iniziale deve essere seguito dalla sorveglianza di restenosi e sintomi.

Trattamento dei meccanismi non aterosclerotici e del furto

Nella sindrome da furto della succlavia, il trattamento viene rivolto alla lesione prossimale quando esiste una reale indicazione clinica. Il semplice flusso vertebrale retrogrado non dimostra che un disturbo neurologico sia causato dal furto. Sintomi del braccio, relazione con lo sforzo e anatomia degli altri vasi aiutano a definire il problema. La ricostruzione può ristabilire il gradiente pressorio appropriato senza un intervento diretto sulla vertebrale.

Per la compressione rotazionale, una strategia iniziale può comprendere limitazione dei movimenti scatenanti e gestione individualizzata del rischio vascolare. Se i sintomi sono documentati, persistenti o associati a ischemia, decompressione e, in alcune anatomie, stabilizzazione cervicale possono essere discusse. Le prove derivano soprattutto da piccole serie e richiedono cautela nell’estensione dei risultati. La scelta deve identificare il punto effettivo di compressione e considerare che una procedura sul rachide può modificare mobilità e stabilità.

Le dissezioni e le arteriti richiedono terapia causale e sorveglianza proprie. Nella dissezione la prevenzione tromboembolica è temporaneamente modulata dalla guarigione della parete; nelle vasculiti può essere necessario controllare l’infiammazione sistemica. Trattare queste condizioni come una placca aterosclerotica può lasciare attivo il processo principale. La presenza di segni atipici deve perciò portare a riconsiderare la diagnosi prima di intensificare o ripetere una procedura.

Prognosi e follow-up

La prognosi neurologica è condizionata dal recente verificarsi di eventi, dalla sede della lesione, dal compenso e dal danno cerebrale. Una stenosi scoperta per caso può rimanere stabile, mentre una lesione recentemente responsabile di episodi ripetuti richiede attenzione maggiore. Dopo ictus, equilibrio, coordinazione e deglutizione possono recuperare con tempi differenti. La valutazione funzionale deve includere il rischio di caduta, l’alimentazione sicura e le capacità necessarie per guidare o lavorare.

La sorveglianza viene organizzata in modo da rispondere a quesiti utili: ricomparsa dei sintomi, progressione, pervietà dopo trattamento o efficacia del controllo dei fattori di rischio. L’ecografia può seguire una lesione ben visualizzata, mentre segmenti profondi o intracranici possono richiedere altre metodiche. Non è necessario ripetere frequentemente esami invasivi in una situazione stabile. Dopo stenting, l’interpretazione deve tener conto del dispositivo e della possibilità che velocità elevate non corrispondano ai criteri dell’arteria nativa.

Il rischio sistemico rimane parte integrante della prognosi aterosclerotica. Infarto miocardico, malattia degli arti e danno renale possono influire sulla sopravvivenza più della progressione locale di una stenosi asintomatica. Visite e controlli devono verificare risultati lipidici e pressori, cessazione del fumo e uso corretto dei farmaci. Un miglioramento delle immagini non sostituisce questi obiettivi, mentre una lesione residua può essere compatibile con una buona stabilità clinica.

Complicanze della malattia e delle procedure

L’ictus vertebrobasilare può lasciare disabilità motoria, sensitiva, visiva o della coordinazione, ma anche disfagia e disturbi respiratori. Gli infarti cerebellari estesi possono evolvere con edema e idrocefalo, richiedendo trattamento urgente. L’occlusione basilare può produrre coma o grave tetraplegia con coscienza conservata. La severità dipende dalla localizzazione del danno, non soltanto dalla dimensione della stenosi che lo ha originato.

Le procedure espongono a embolizzazione, danno di parete e restenosi. Nel tratto intracranico sono particolarmente rilevanti perforazione e occlusione dei piccoli rami; nei trattamenti ostiali si aggiungono difficoltà di posizionamento e recidiva del restringimento. Sanguinamento dell’accesso, effetti del contrasto e complicanze della terapia antiaggregante devono essere inclusi nel bilancio. Una nuova alterazione neurologica dopo l’intervento richiede accertamenti tempestivi anche quando il controllo angiografico finale era soddisfacente.

Gli esiti possono includere cadute, aspirazione e perdita di autonomia, che richiedono interventi riabilitativi e assistenziali mirati. L’obiettivo della cura non termina con la prevenzione del successivo ictus: comprende la riduzione delle conseguenze dei deficit residui e il mantenimento della partecipazione quotidiana. Nuovi disturbi improvvisi della vista, dell’equilibrio, del linguaggio o della forza devono essere riconosciuti come possibili eventi vascolari e rivalutati senza attendere il controllo programmato.