Arteriopatie periferiche

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Le arteriopatie periferiche comprendono malattie che alterano la struttura o la funzione delle arterie extracoronariche, con manifestazioni determinate dal territorio irrorato, dal tipo di lesione e dalla rapidità con cui si sviluppa. Il quadro include l’ostruzione delle arterie degli arti, le malattie dei tronchi carotidei e vertebrali extracranici, il coinvolgimento dei vasi renali e mesenterici, gli aneurismi periferici e numerose forme non aterosclerotiche. La parola «periferiche» descrive quindi una collocazione nell’albero vascolare e non una minore rilevanza clinica: le conseguenze possono riguardare la deambulazione, la vitalità di un arto, la funzione renale, l’intestino o la perfusione cerebrale.

È utile distinguere questa famiglia di patologie dall’arteriopatia periferica intesa, nell’uso clinico più frequente, come malattia arteriosa ostruttiva prevalentemente aterosclerotica degli arti inferiori. Per quest’ultima una revisione epidemiologica internazionale ha stimato circa 236,6 milioni di persone di almeno 25 anni affette nel 2015. Il dato riguarda una popolazione e una definizione diagnostica specifiche e non rappresenta la prevalenza complessiva di tutte le arteriopatie. Le forme aterosclerotiche aumentano nettamente con l’età; dissezioni, displasia fibromuscolare, compressioni anatomiche e disturbi vasospastici possono invece interessare persone giovani e con un profilo metabolico molto diverso.

Una lesione arteriosa può essere clinicamente silente, produrre sintomi solo quando cresce la richiesta di sangue oppure manifestarsi con un evento acuto. La severità non dipende soltanto dal calibro residuo del vaso: contano il circolo collaterale, la capacità del microcircolo di adattarsi, l’integrità della parete e la possibilità che trombi o frammenti di materiale ateromasico raggiungano sedi distali. Nelle forme aterosclerotiche si aggiunge il significato della malattia polivascolare, perché una lesione periferica può rivelare un processo presente anche nelle coronarie o in altri distretti. Nelle forme non aterosclerotiche, invece, il riconoscimento del meccanismo specifico permette di evitare trattamenti diretti contro una causa che non è quella responsabile.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

L’aterosclerosi è la causa più comune delle arteriopatie ostruttive dell’adulto, ma non esaurisce il problema eziologico. La ritenzione intimale di lipoproteine contenenti apolipoproteina B favorisce accumulo lipidico, reclutamento di cellule infiammatorie e trasformazione delle cellule muscolari lisce; nel tempo si organizzano placche con componenti fibrose, lipidiche e calcifiche. L’esposizione alle lipoproteine aterogene ha un ruolo causale, mentre età, diabete, fumo, ipertensione, malattia renale e predisposizione familiare definiscono combinazioni di suscettibilità e accelerazione della malattia. Le biforcazioni e altri segmenti con flusso disturbato sono particolarmente esposti, ma la distribuzione delle lesioni rimane diversa tra individui e tra territori.

La placca modifica il lume e le proprietà della parete, riducendo la possibilità di aumentare il flusso quando un organo ne ha bisogno. La riserva perfusionale può essere già compromessa quando la perfusione basale è ancora sufficiente: il muscolo diventa ischemico durante il cammino, mentre l’intestino può soffrire dopo il pasto. Una stenosi non determina tuttavia automaticamente ischemia, perché il suo effetto dipende anche da lunghezza, lesioni in serie, pressione di perfusione e percorsi collaterali. Nel rene l’ipoperfusione può attivare il sistema renina-angiotensina-aldosterone e sostenere ipertensione e ritenzione idrosalina; la perdita stabile di funzione richiede un danno parenchimale che non è deducibile dalla sola percentuale di restringimento.

La trombosi può trasformare una malattia cronica compensata in un’ostruzione improvvisa. La superficie di una placca complicata, una lesione endoteliale o un tratto arterioso già patologico favoriscono adesione piastrinica, generazione di trombina e deposizione di fibrina. Un embolo, al contrario, si forma altrove e raggiunge il vaso trasportato dal sangue: può originare dal cuore, da un aneurisma o da una placca prossimale. La distinzione ha conseguenze pratiche, perché la rimozione dell’ostacolo non elimina la sorgente emboligena. La sindrome del dito blu illustra inoltre come un danno ischemico distale possa coesistere con polsi prossimali conservati, quando sono colpiti vasi di piccolo calibro.

Nella dissezione il sangue si raccoglie all’interno della parete, separandone gli strati. L’ematoma può comprimere il lume, estendersi longitudinalmente o accompagnarsi a dilatazione aneurismatica; sulla superficie alterata possono formarsi trombi responsabili di embolia. Nelle arterie cervicali l’ischemia cerebrale deriva spesso proprio dall’embolizzazione arterio-arteriosa e non soltanto da una riduzione critica della portata. Traumi, sollecitazioni meccaniche e condizioni predisponenti della parete possono contribuire, ma molte dissezioni non hanno una causa unica identificabile. La dissezione carotidea e quella vertebrale richiedono quindi un ragionamento diverso da quello applicato a una stenosi aterosclerotica del bulbo carotideo.

Negli aneurismi delle arterie periferiche prevale la dilatazione permanente del vaso, sostenuta da alterazioni della matrice, delle componenti elastiche e delle cellule della parete. Una dilatazione vera coinvolge la parete arteriosa, mentre uno pseudoaneurisma è una raccolta comunicante con il lume ma contenuta da strutture che non conservano l’architettura completa del vaso. La distinzione orienta verso eziologie differenti, comprese lesioni traumatiche, iatrogene e infettive. La dilatazione può generare flussi complessi e trombo murale, dal quale derivano embolizzazione o occlusione; la rottura ha un peso variabile secondo la sede. Un aneurisma popliteo, per esempio, minaccia spesso l’arto attraverso complicanze tromboemboliche, mentre alcuni aneurismi viscerali assumono particolare rilievo per il rischio emorragico.

Le arteriopatie non aterosclerotiche comprendono processi biologicamente eterogenei. La displasia fibromuscolare è una malattia non aterosclerotica e non infiammatoria, spesso multivasale, che può produrre stenosi focali o multifocali, aneurismi e dissezioni. La sua eziologia non è completamente chiarita: non va descritta come effetto dimostrato dell’ipertensione o come una vasculite. Nelle vasculiti vere l’infiammazione della parete può invece causare restringimento, trombosi o indebolimento strutturale; la distribuzione per calibro vasale e le manifestazioni extravascolari aiutano a identificare il processo sottostante.

La tromboangioite obliterante interessa soprattutto vasi di piccolo e medio calibro degli arti ed è strettamente legata all’esposizione al tabacco; il trombo infiammatorio e il coinvolgimento segmentario la distinguono dalla placca aterosclerotica. Le compressioni estrinseche, come l’intrappolamento popliteo e la sindrome dello stretto toracico arteriosa, iniziano invece da un rapporto anatomico o funzionale anomalo tra vaso e strutture circostanti. Il trauma meccanico ripetuto può trasformare una compressione inizialmente dinamica in danno intimale, stenosi, trombosi o dilatazione poststenotica. La malattia cistica avventiziale restringe il lume dall’esterno attraverso una lesione della parete e deve essere riconosciuta proprio perché il trattamento di una presunta placca non risolverebbe la causa.

Nel fenomeno di Raynaud prevale una risposta vasocostrittrice episodica del circolo digitale al freddo o agli stimoli emotivi. La forma primaria è prevalentemente funzionale, mentre nelle forme secondarie, soprattutto associate a sclerosi sistemica, il vasospasmo può sovrapporsi a una vasculopatia strutturale. La reversibilità degli episodi non autorizza pertanto a considerare benigna ogni ischemia delle dita. L’ischemia persistente determina deficit energetico, sofferenza nervosa e danno cellulare; quando la richiesta basale non è più soddisfatta compaiono dolore a riposo, lesioni tissutali e necrosi. Nelle occlusioni acute questa sequenza può essere rapida, perché manca il tempo necessario a un adattamento collaterale efficace.

Manifestazioni cliniche: dall’anamnesi all’esame obiettivo

L’anamnesi deve anzitutto ricostruire tempo di esordio, andamento e rapporto dei sintomi con la funzione dell’organo. Un dolore muscolare riproducibile durante il cammino e alleviato dalla sosta orienta verso claudicatio; un dolore comparso bruscamente, associato a freddezza e perdita di sensibilità, suggerisce un’interruzione acuta della perfusione. Nelle arteriopatie degli arti occorre distinguere il sintomo spontaneamente riferito dalla reale capacità funzionale: chi ha ridotto molto l’attività può non raggiungere la soglia ischemica e negare il dolore pur avendo una malattia importante. Si ricercano inoltre ferite persistenti, cambiamenti di colore, dolore notturno distale e precedenti interventi vascolari.

Le malattie carotidee e vertebrali possono rimanere silenti o manifestarsi con ischemia retinica e deficit neurologici focali. Una perdita monoculare transitoria della vista, un disturbo del linguaggio o un deficit motorio lateralizzato richiedono una ricostruzione precisa di esordio, durata e recupero. Vertigini isolate e sintomi aspecifici non dimostrano, da soli, una stenosi sintomatica. Dolore cervicale o cefalea nuovi, sindrome di Horner e segni neurologici possono invece orientare verso dissezione. L’eventuale regressione del deficit non annulla l’urgenza, perché un attacco ischemico transitorio può precedere un ictus.

Nelle arteriopatie viscerali la domanda diagnostica nasce spesso da sintomi apparentemente non vascolari. Dolore postprandiale, riduzione dell’assunzione di cibo e dimagrimento rendono plausibile un’ischemia mesenterica cronica; un dolore addominale acuto intenso, inizialmente sproporzionato rispetto all’obiettività, impone di considerare un evento mesenterico acuto. La stenosi renale può essere sospettata davanti a ipertensione resistente, deterioramento renale in contesti suggestivi o episodi ricorrenti di edema polmonare improvviso. Nessuno di questi reperti è specifico e una stenosi scoperta incidentalmente non ne dimostra automaticamente il ruolo causale.

Le domande successive riguardano fumo, diabete, dislipidemia, funzione renale, precedenti eventi cardiovascolari, fibrillazione atriale, procedure recenti, traumi e sintomi sistemici. Una giovane età con ischemia da esercizio deve far ricercare compressioni o altre eziologie non aterosclerotiche; episodi digitali legati al freddo suggeriscono un disturbo vasospastico; febbre, manifestazioni cutanee, artralgie o alterazioni infiammatorie possono indirizzare verso vasculite o infezione. La terapia già assunta, il rischio emorragico e la storia di reazioni ai mezzi di contrasto entrano nella valutazione fin dall’inizio, perché influenzeranno gli accertamenti e le possibilità terapeutiche.

L’esame obiettivo comincia con condizioni generali, parametri vitali e confronto della pressione nei due arti superiori, quindi prosegue con ispezione e palpazione dei territori sospetti. Si valutano polsi, temperatura, colore, trofismo cutaneo, lesioni, sensibilità e forza; una massa pulsante può suggerire un aneurisma, ma non deve essere esplorata con manovre traumatiche. I soffi esprimono turbolenza e non misurano affidabilmente la gravità della stenosi: una lesione occlusiva può anche non produrli.
La visita neurologica e quella addominale completano il quadro quando i sintomi lo richiedono. L’assenza di polsi è un reperto importante, ma polsi palpabili non escludono microembolizzazione o vasculopatia digitale. Analogamente, un esame iniziale poco evidente non esclude un’ischemia intestinale precoce. La priorità è riconoscere un tessuto minacciato prima che compaiano segni tardivi di irreversibilità.

Accertamenti, diagnosi e definizione della malattia

Non esiste un insieme unico di criteri diagnostici applicabile a tutte le arteriopatie periferiche, perché non si tratta di una singola malattia. La diagnosi deve collegare lesione anatomica, meccanismo eziologico e conseguenza clinica. Nella sospetta ostruzione degli arti inferiori si parte generalmente da misure fisiologiche non invasive; nel deficit neurologico acuto e nel sospetto di ischemia mesenterica si attivano invece percorsi urgenti di imaging. Insistere sulla stessa successione di esami per ogni distretto rischierebbe di ritardare la diagnosi delle condizioni nelle quali il tempo determina la possibilità di recupero.

L’indice caviglia-braccio confronta la pressione sistolica alla caviglia con quella brachiale e costituisce un esame iniziale per l’arteriopatia ostruttiva degli arti inferiori. Un valore non superiore a 0,90 è patologico, mentre arterie non comprimibili possono produrre valori artificialmente elevati, soprattutto nel diabete e nella malattia renale. Nei casi discordanti si ricorre a pressioni digitali, indice dito-braccio e analisi delle onde Doppler; se i sintomi compaiono durante il cammino ma l’esame a riposo non chiarisce il sospetto, può essere necessario uno studio dopo esercizio. Queste misure non diagnosticano una stenosi carotidea, renale o mesenterica e non devono essere utilizzate come test universale dell’albero arterioso.

L’ecocolorDoppler combina informazioni morfologiche e velocimetriche. Permette di localizzare stenosi e occlusioni, osservare la direzione del flusso e riconoscere dilatazioni aneurismatiche in numerosi segmenti accessibili. La sua interpretazione richiede criteri specifici per il distretto e per il vaso studiato; calcificazioni, profondità, meteorismo e abilità dell’operatore ne condizionano l’accuratezza. La misura della velocità non è intercambiabile con una semplice percentuale anatomica di stenosi e può risultare fuorviante quando coesistono lesioni in serie o flussi molto ridotti.

L’angio-TC e l’angio-RM definiscono estensione, rapporti anatomici e coinvolgimento dei rami, con vantaggi e limiti differenti. La TC è rapida e particolarmente utile in molte emergenze, ma comporta radiazioni e, nelle acquisizioni angiografiche convenzionali, contrasto iodato; il calcio può ostacolare la valutazione di piccoli lumi. La RM evita le radiazioni ionizzanti e consente anche tecniche senza contrasto, ma richiede compatibilità dei dispositivi, collaborazione e protocolli adeguati. La scelta dipende dal quesito e dalla funzione renale, senza attribuire a una metodica una superiorità assoluta in tutte le situazioni.

L’angiografia con catetere viene impiegata quando le informazioni non invasive non sono sufficienti o quando diagnosi e trattamento possono svolgersi nella stessa procedura. La possibilità di intervenire non ne elimina i rischi: accesso arterioso, embolizzazione, dissezione, sanguinamento ed esposizione al contrasto devono essere giustificati da una decisione clinica concreta. Per le stenosi viscerali e per alcuni quadri complessi la sola immagine del lume può richiedere integrazione con la valutazione emodinamica. Un reperto anatomico privo di relazione con sintomi e funzione d’organo non costituisce, da solo, un’indicazione a rivascolarizzare.

Gli esami ematici caratterizzano comorbilità, sicurezza dei trattamenti e possibili cause, ma non sostituiscono lo studio vascolare. Emocromo, funzione renale, glicemia, emoglobina glicata e profilo lipidico hanno un ruolo frequente; autoanticorpi, indici infiammatori, emocolture o indagini ematologiche vengono selezionati in presenza di un sospetto specifico. Nell’ischemia intestinale un lattato normale non esclude una fase precoce. Nella possibile embolia si ricercano aritmie e fonti cardiache con elettrocardiogramma, monitoraggio ed ecocardiografia secondo il contesto. Per il Raynaud la capillaroscopia e gli accertamenti immunologici aiutano a distinguere forme primarie e secondarie.

Dopo la conferma si definiscono estensione e danno d’organo. Nell’arto minacciato vanno integrate perfusione, profondità della lesione e infezione; nella malattia cervicale interessano anche il parenchima cerebrale e la distribuzione degli eventi; nella stenosi renale contano pressione, andamento della funzione e caratteristiche del rene; negli aneurismi si valutano dimensioni, morfologia, trombo, sintomi e altre sedi a rischio. Le diagnosi differenziali restano parte del percorso: stenosi vertebrale lombare e artropatie possono simulare claudicatio, ulcere neuropatiche o venose possono coesistere con ischemia, e cause gastrointestinali non vascolari possono spiegare dolore e dimagrimento. La corretta attribuzione del sintomo evita di trattare una lesione incidentale lasciando irrisolto il problema principale.

Trattamento e prognosi

La terapia segue la causa e l’obiettivo clinico. Nella malattia aterosclerotica si interviene sul rischio cardiovascolare con cessazione del fumo, trattamento delle lipoproteine aterogene, controllo pressorio e metabolico, attività fisica appropriata e antitrombotici quando indicati. La rivascolarizzazione corregge una specifica alterazione del flusso ma non rimuove l’esposizione sistemica che ha prodotto la malattia. Nelle forme non aterosclerotiche, invece, statine e antiaggreganti non devono essere prescritti automaticamente per la sola presenza della parola «arteriopatia»: le indicazioni derivano dal meccanismo, dalle comorbilità e dal rapporto tra beneficio e rischio.

Il trattamento lipidico della malattia aterosclerotica documentata si fonda su una statina alla massima intensità tollerata, con associazioni necessarie a raggiungere gli obiettivi previsti dalle linee guida. Il controllo del diabete deve includere la protezione cardiovascolare e renale e non soltanto il valore glicemico. Sul versante trombotico occorre distinguere inibizione piastrinica e anticoagulazione: una cardioembolia da fibrillazione atriale non si previene con lo stesso schema impiegato per una claudicatio aterosclerotica. L’associazione di aspirina e rivaroxaban a dose vascolare ha evidenze nella malattia periferica aterosclerotica selezionata, ma aumenta il sanguinamento e non è una terapia comune a tutte le arteriopatie.

Nella claudicatio stabile l’esercizio strutturato costituisce una terapia della limitazione funzionale. La progressione del cammino, adattata e monitorata, migliora capacità di esercizio e qualità della vita anche senza eliminare la stenosi. L’intervento viene considerato quando la disabilità rimane significativa nonostante un trattamento appropriato o quando il quadro presenta altre indicazioni specifiche. Nella ischemia cronica minacciante l’arto l’obiettivo cambia: ripristinare una perfusione sufficiente a favorire la guarigione, controllare il dolore e preservare un arto funzionale, insieme alla gestione dell’infezione e alla protezione delle ferite.

L’ischemia acuta dell’arto richiede una valutazione immediata della vitalità tissutale. Anticoagulazione iniziale, se non controindicata, e scelta rapida fra embolectomia, trombectomia, trombolisi diretta, ricostruzione chirurgica o soluzioni combinate dipendono dalla causa e dalla minaccia neurologica. Un arto irreversibilmente danneggiato non beneficia di una riperfusione indiscriminata, che può aggravare le conseguenze sistemiche. Analogamente, nell’ischemia mesenterica acuta il ripristino del flusso deve essere coordinato con la valutazione della vitalità intestinale e con l’eventuale resezione del tessuto necrotico.

Nel distretto carotideo la prevenzione medica è fondamentale, mentre endoarteriectomia o trattamento endovascolare richiedono selezione in base a sintomi, stenosi, anatomia, rischio procedurale e aspettativa di vita. L’inquadramento della stenosi carotidea aterosclerotica è dunque diverso da quello di una dissezione cervicale, nella quale la prevenzione tromboembolica e il monitoraggio dell’evoluzione della parete assumono un ruolo centrale. Nella stenosi renale aterosclerotica lo stenting sistematico non ha mostrato un vantaggio rispetto alla terapia medica nella maggior parte dei pazienti studiati; la rivascolarizzazione viene valutata in quadri selezionati, soprattutto quando sono plausibili conseguenze emodinamiche rilevanti e recuperabili.

Gli aneurismi possono richiedere sorveglianza o riparazione chirurgica o endovascolare, secondo sede e rischio di complicanza. La decisione non dipende da una soglia dimensionale universale: sintomi, embolizzazione, crescita, morfologia, natura di pseudoaneurisma e particolari condizioni cliniche possono modificare l’indicazione. Nella displasia fibromuscolare il trattamento di una stenosi renale può comprendere angioplastica in pazienti selezionati; nelle compressioni arteriose può essere necessario correggere il conflitto anatomico, oltre a riparare il vaso. Nella tromboangioite la sospensione completa del tabacco è decisiva, mentre vasculiti e infezioni richiedono la terapia del processo responsabile.

La prognosi comprende almeno tre esiti distinti: sopravvivenza, integrità dell’organo e autonomia funzionale. La pervietà di un vaso ricostruito non equivale alla guarigione di una ferita o al recupero della deambulazione, e un buon risultato locale non annulla il rischio cardiovascolare del paziente aterosclerotico. Il follow-up verifica perciò sintomi, funzione, controllo dei fattori modificabili, aderenza, complicanze dei trattamenti e andamento delle lesioni che richiedono sorveglianza. La frequenza degli esami deve derivare dalla patologia e dal trattamento effettuato, evitando controlli anatomici ripetuti senza una domanda clinica definita.

Complicanze

Nelle forme ostruttive croniche le conseguenze frequenti sono la limitazione funzionale e la riduzione progressiva dell’attività. Il dolore induce a camminare meno; decondizionamento, perdita di forza e comorbilità possono aggravare la disabilità anche quando la stenosi varia poco. Quando la perfusione non sostiene più la riparazione tissutale, piccoli traumi o punti di pressione diventano ulcere persistenti. Il diabete aggiunge neuropatia e alterazioni della risposta alle lesioni, per cui gravità della ferita e intensità del dolore possono divergere notevolmente.

La necrosi può rimanere circoscritta oppure associarsi a infezione profonda, osteomielite e sepsi. Un’ischemia acuta può provocare danno muscolare e nervoso permanente; la riperfusione di muscolo gravemente ischemico può liberare potassio e mioglobina, determinare edema e contribuire a insufficienza renale, aritmie e sindrome compartimentale. Negli organi viscerali la perdita di perfusione può evolvere verso infarto intestinale, perforazione e insufficienza multiorgano, oppure verso perdita di funzione renale quando il danno parenchimale diviene irreversibile.

L’embolizzazione collega lesioni prossimali ed eventi distali: placche carotidee o dissezioni possono determinare ictus, aneurismi e trombi murali possono causare ischemia delle estremità, e materiale ateromasico può raggiungere piccoli vasi producendo un danno non proporzionato alle alterazioni dei polsi maggiori. Gli aneurismi possono inoltre comprimere nervi e vene o rompersi, con un’emorragia la cui gravità dipende dalla sede. L’assenza di sintomi precedenti non esclude queste complicanze, che talvolta costituiscono la prima manifestazione della malattia.

Nel paziente aterosclerotico infarto miocardico, ictus e morte cardiovascolare riflettono spesso il coinvolgimento di più territori; non sono semplicemente conseguenze meccaniche della stenosi di un arto. A questi rischi si aggiungono quelli dei trattamenti, come sanguinamento da antitrombotici, complicanze dell’accesso, restenosi, trombosi delle ricostruzioni e infezioni protesiche. La valutazione complessiva deve quindi mantenere insieme beneficio locale e protezione sistemica: salvare il tessuto minacciato, preservare la funzione e ridurre la probabilità di nuovi eventi sono obiettivi complementari della stessa presa in carico.