Stenosi dell’arteria renale

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

La stenosi dell’arteria renale è un restringimento di un’arteria renale principale o di un suo ramo capace, quando sufficientemente importante, di ridurre la pressione di perfusione del parenchima. Le conseguenze possibili comprendono ipertensione renovascolare, perdita di funzione renale e sindromi di congestione cardiopolmonare. Questi quadri non sono però sinonimi del reperto anatomico: numerose stenosi rimangono compensate, mentre ipertensione e malattia renale possono dipendere da cause concomitanti. La diagnosi clinicamente utile deve quindi stabilire quale parte del problema sia realmente attribuibile alla lesione vascolare.

Nell’adulto anziano prevale l’origine aterosclerotica, spesso associata a malattia aortica, coronarica e degli arti inferiori. In persone più giovani, soprattutto donne, assume rilievo la displasia fibromuscolare, che presenta distribuzione, storia naturale e risposta al trattamento differenti. La frequenza osservata varia molto secondo la popolazione esaminata: le casistiche di pazienti con arteriopatia diffusa o ipertensione resistente non possono essere utilizzate per stimare la prevalenza nella popolazione generale. Anche il crescente riconoscimento occasionale mediante imaging non corrisponde necessariamente a un aumento della malattia renovascolare sintomatica.

Il punto centrale della gestione è distinguere il paziente che può essere controllato con una terapia medica ottimizzata da quello con un quadro clinico ad alto rischio nel quale il ripristino della perfusione può avere un beneficio concreto. La sola percentuale di restringimento non risolve questa distinzione: contano bilateralità, massa renale funzionante, velocità del deterioramento, congestione, risposta ai farmaci e reversibilità del danno parenchimale.

Eziologia e distribuzione delle lesioni

La placca aterosclerotica interessa tipicamente l’ostio e il primo tratto dell’arteria, talvolta come estensione di una placca aortica. La ritenzione di lipoproteine aterogene nella parete favorisce infiammazione, accumulo lipidico, fibrosi e calcificazione; il rimodellamento e la trombosi possono ridurre ulteriormente il lume. Età, fumo, diabete, dislipidemia e ipertensione aumentano la probabilità di questa eziologia. La malattia può essere bilaterale o coinvolgere arterie accessorie, con effetti funzionali che dipendono dal territorio effettivamente irrorato.

La displasia fibromuscolare è un’arteriopatia non aterosclerotica e non infiammatoria. Nella forma multifocale alterna restringimenti e dilatazioni, producendo il caratteristico aspetto a collana di perle, più frequente nel tratto medio-distale; le forme focali possono avere un aspetto meno riconoscibile. Può coinvolgere rami intrarenali e altri distretti, in particolare quelli cervicocefalici. Una morfologia displasica non dimostra da sola che l’ipertensione sia sostenuta da una riduzione emodinamicamente rilevante del flusso.

Cause meno comuni sono vasculiti e dissezioni, anomalie congenite, lesioni post-traumatiche, esiti di irradiazione e compressioni estrinseche. Un interessamento aortico infiammatorio può restringere gli osti renali; una dissezione può compromettere il lume vero senza una placca significativa. L’ostruzione embolica acuta, pur potendo produrre perdita della perfusione, ha un quadro diverso dalla stenosi cronica e può manifestarsi come infarto renale. Anche la stenosi dell’arteria del rene trapiantato richiede un percorso specifico, legato ad anastomosi, geometria vascolare e condizioni dell’organo trapiantato.

Patogenesi e fisiopatologia renovascolare

La severità emodinamica non dipende soltanto dalla riduzione percentuale del diametro. Lunghezza e geometria del restringimento, lesioni in serie e resistenza del letto intrarenale modificano il rapporto fra pressione e flusso. Una stenosi intermedia può avere conseguenze limitate a riposo, mentre una lesione molto serrata può rendere la filtrazione dipendente dalla pressione sistemica. Le arterie accessorie non sono automaticamente patologiche, ma una lesione di un ramo che irrora una porzione significativa di parenchima può avere effetti non descritti dall’esame della sola arteria principale.

Il restringimento determina una caduta di pressione soprattutto quando supera la capacità di compenso del vaso e aumenta la richiesta di flusso. Nel rene ipoperfuso l’apparato iuxtaglomerulare attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone: l’angiotensina II sostiene vasocostrizione sistemica e tono dell’arteriola efferente, mentre l’aldosterone favorisce il riassorbimento di sodio. La costrizione efferente può mantenere inizialmente la pressione di filtrazione nonostante il ridotto afflusso. L’ipertensione che ne deriva è dunque una risposta neuroormonale alla perfusione percepita dal rene, non semplicemente l’effetto di un ostacolo meccanico.

Nella stenosi unilaterale, il rene controlaterale può aumentare l’escrezione di sodio sotto l’effetto della pressione sistemica più elevata. Questo compenso limita in parte l’espansione di volume, ma espone il rene non stenotico a danno ipertensivo. Nella malattia bilaterale o dell’unico rene funzionante manca una riserva equivalente: ritenzione idrosalina e dipendenza della filtrazione dal tono efferente diventano particolarmente importanti. Con la cronicizzazione, il ruolo relativo di renina, volume, sistema simpatico e rimodellamento vascolare cambia; una reninemia non elevata non esclude quindi una componente renovascolare.

La riduzione del flusso non produce immediatamente nefropatia ischemica. Il rene può adattare consumo di ossigeno e filtrazione, ma una compromissione persistente e grave favorisce ipossia, rarefazione capillare, stress ossidativo e infiammazione. Il danno tubulointerstiziale e la fibrosi possono diventare autonomi rispetto all’ostruzione iniziale. Diabete, nefroangiosclerosi e microembolizzazione contribuiscono ulteriormente alla perdita di nefroni. Per questa ragione, il successo tecnico di uno stent non implica necessariamente recupero della filtrazione o normalizzazione della pressione.

La congestione cardiopolmonare nasce dall’interazione fra ritenzione di sodio, bruschi aumenti pressori, rigidità ventricolare e alterazioni della funzione cardiaca. Nella sindrome di Pickering, episodi di edema polmonare a rapida insorgenza possono essere associati a malattia renovascolare, spesso bilaterale o a carico dell’unico rene funzionante. Una frazione di eiezione conservata non esclude il meccanismo. La valutazione deve comunque cercare ischemia miocardica, aritmie, valvulopatie e altre cause di scompenso, perché l’associazione anatomica non prova automaticamente la causalità.

Manifestazioni cliniche, anamnesi ed esame obiettivo

La distinzione fra ipertensione renovascolare e nefropatia ischemica è clinicamente importante. Nel primo quadro prevale la risposta pressoria alla perfusione ridotta e la filtrazione complessiva può essere conservata; nel secondo è presente una perdita funzionale attribuibile almeno in parte all’insufficiente apporto vascolare. Le due condizioni possono coesistere, ma hanno probabilità differenti di risposta a una procedura. Inoltre, l’esposizione prolungata all’ipertensione può mantenere alterazioni delle resistenze periferiche anche quando il segnale renale iniziale viene corretto.

Il sospetto aumenta in presenza di ipertensione resistente, peggioramento improvviso di un controllo precedentemente stabile o ipertensione particolarmente severa in un contesto compatibile. La resistenza deve essere confermata: errori di misurazione, effetto camice bianco, scarsa aderenza, dosaggi inadeguati e sovraccarico di volume possono simulare il fallimento della terapia. Il monitoraggio pressorio domiciliare o nelle 24 ore aiuta a definire il problema. Nell’adulto giovane, una forma severa senza il consueto profilo aterosclerotico orienta anche verso displasia fibromuscolare e altre cause secondarie.

Il deterioramento renale può essere lento oppure rapido, soprattutto se è coinvolta l’intera massa renale funzionante. Un incremento importante della creatinina dopo avvio o intensificazione di un ACE-inibitore o di un sartano costituisce un indizio da interpretare, non un test diagnostico. Disidratazione, diuretici, antinfiammatori e altre cause di danno renale acuto possono produrre la stessa risposta. Nella stenosi unilaterale la filtrazione complessiva può restare relativamente conservata mentre il rene interessato perde funzione, perché il controlaterale compensa.

L’anamnesi ricostruisce durata dell’ipertensione, andamento della creatinina, precedenti episodi di edema polmonare, variazioni ponderali e farmaci effettivamente assunti. Sono rilevanti malattia vascolare in altri distretti, fumo, procedure aortiche, traumi, segni di arteriopatia sistemica e familiarità pertinente. La comparsa di dolore improvviso al fianco o all’addome impone di considerare infarto o dissezione renale, soprattutto in presenza di rischio embolico, senza ricondurre automaticamente il sintomo a una stenosi cronica già nota.

L’esame obiettivo comprende pressione misurata correttamente, polsi periferici, segni di congestione, stato di idratazione e manifestazioni di danno cardiovascolare. Un soffio addominale laterale può sostenere il sospetto, ma ha sensibilità limitata e non quantifica la stenosi; la sua assenza non esclude la malattia. Edemi, crepitii polmonari e turgore giugulare definiscono il contesto emodinamico. Un’asimmetria delle dimensioni renali, se rilevata all’ecografia, richiede interpretazione insieme a storia clinica e struttura del parenchima, perché può avere anche cause congenite o urologiche.

Accertamenti e diagnosi

Gli esami iniziali comprendono creatinina, filtrato stimato e potassio, insieme a esame delle urine e quantificazione dell’albuminuria o proteinuria. La traiettoria nel tempo è spesso più informativa di una singola determinazione. Una proteinuria importante o un sedimento attivo suggeriscono una nefropatia intrinseca concomitante e possono modificare l’attesa di recupero dopo rivascolarizzazione, pur senza escludere una lesione vascolare. Si valutano inoltre profilo lipidico, diabete e altri fattori di rischio. Renina e aldosterone plasmatici non distinguono con affidabilità sufficiente una stenosi causale da una incidentale e non costituiscono uno screening anatomico.

L’ecocolorDoppler renale è frequentemente il primo esame quando sono disponibili competenza e finestre acustiche adeguate. Consente di esaminare diametri renali, parenchima, arterie principali e segnali intrarenali. L’aumento della velocità sistolica nel tratto stenotico, il rapporto fra velocità renale e aortica e la turbolenza contribuiscono alla stima della lesione. Valori sistolici intorno o superiori a 180-200 cm/s e un rapporto reno-aortico elevato possono essere suggestivi, ma soglie e prestazioni dipendono dal laboratorio e dal contesto; portata aortica, tortuosità e angolo di insonazione possono alterare le misure.

Un profilo intrarenale tardus-parvus può indicare un ostacolo a monte, ma non identifica da solo la causa. Gli indici di resistenza descrivono anche caratteristiche del parenchima e della circolazione sistemica e non devono essere trasformati in un criterio isolato per concedere o negare un trattamento. Obesità, meteorismo, calcificazioni e arterie accessorie riducono l’accuratezza dell’esame. Un risultato tecnicamente incompleto è diverso da uno studio normale: se il sospetto è rilevante, occorre una metodica capace di definire l’anatomia.

L’angio-TC visualizza osti, placche, calcificazioni, rami accessori e rapporti con l’aorta; l’angio-RM può essere un’alternativa quando appropriata. La scelta considera funzione renale, rischio del mezzo di contrasto, artefatti, dispositivi e qualità attesa delle immagini. La calcificazione può rendere difficile misurare il lume alla TC, mentre alcune sequenze RM possono sovrastimare restringimenti o non definire bene piccoli rami. Nessuna di queste tecniche, da sola, dimostra che una stenosi spieghi l’intera ipertensione o la perdita di funzione.

L’angiografia selettiva è riservata soprattutto alla pianificazione o esecuzione di un intervento e ai casi nei quali un’incertezza anatomica decisiva persiste. Consente una valutazione dettagliata e, quando utile, misure del gradiente pressorio attraverso la lesione. La valutazione emodinamica è particolarmente importante nelle stenosi intermedie e nella displasia, in cui l’aspetto angiografico può essere poco rappresentativo. Il rischio di accesso, contrasto e ateroembolizzazione ne sconsiglia l’uso indiscriminato. La scintigrafia con captopril e il campionamento della renina nelle vene renali hanno indicazioni limitate e non sono esami di prima linea nella maggior parte dei percorsi contemporanei.

Definizione della rilevanza clinica e del parenchima recuperabile

La quantificazione della stenosi deve specificare tecnica e qualità delle immagini, evitando di confrontare come equivalenti stime ottenute con criteri diversi. Le lesioni nettamente severe, spesso considerate tali oltre il 70%, hanno maggiore probabilità di rilevanza emodinamica rispetto a quelle intermedie. Nei restringimenti dubbi, un gradiente translesionale può aggiungere informazione, ma risente delle condizioni di misura e non predice da solo il recupero di un rene fibrotico. Nella displasia multifocale, una serie di diaframmi può creare un ostacolo significativo senza una singola stenosi facilmente misurabile.

Dopo avere documentato la stenosi si deve stabilire se esista una sindrome renovascolare plausibile. Si integrano severità della lesione, mono o bilateralità, arterie accessorie, andamento pressorio e temporale della funzione renale. Una stenosi severa in un paziente stabile con pressione controllata ha implicazioni diverse dalla stessa immagine durante episodi ricorrenti di edema polmonare. La valutazione congiunta nefrologica, vascolare e cardiologica è particolarmente utile quando coesistono insufficienza cardiaca, malattia parenchimale e rischio procedurale elevato.

La vitalità renale viene stimata mediante dimensioni, spessore corticale, ecogenicità, perfusione residua, proteinuria e storia della perdita funzionale. Un rene molto atrofico e diffusamente fibrotico ha minori probabilità di recupero, ma nessun singolo parametro sostituisce il giudizio complessivo. In casi selezionati, la funzione separata dei due reni può chiarire quanto tessuto sia ancora utile. Il peggioramento recente, una massa parenchimale conservata e una sindrome emodinamica coerente rendono più credibile un beneficio rispetto a una nefropatia avanzata stabile da anni.

La diagnosi differenziale dell’ipertensione comprende nefropatia parenchimale, iperaldosteronismo primario, apnee ostruttive del sonno, farmaci e altre cause endocrine secondo gli indizi clinici. Il deterioramento renale richiede anche esclusione di ostruzione urinaria, glomerulopatie e danno emodinamico non renovascolare. Nella displasia confermata è appropriata una valutazione dell’eventuale coinvolgimento di altri territori secondo il consenso internazionale, comprendendo ricerca di aneurismi e dissezioni. Questi approfondimenti hanno lo scopo di definire una malattia complessiva, senza attribuire alla stenosi ogni anomalia concomitante.

Trattamento medico e prevenzione cardiovascolare

La resistenza pressoria confermata richiede di verificare che il paziente riceva una combinazione appropriata di farmaci, generalmente comprendente un diuretico, alle dosi tollerate. Un eccesso di sodio può limitare l’efficacia della terapia e accentuare la congestione, mentre una diuresi eccessiva può precipitare ipoperfusione renale. La scelta del diuretico e la sua intensità dipendono da filtrato e volume extracellulare. L’aggiunta di antagonisti mineralcorticoidi in casi selezionati richiede particolare cautela per l’iperkaliemia e non sostituisce la ricerca delle cause di pseudo-resistenza.

La terapia antipertensiva costituisce il fondamento della gestione della maggior parte delle stenosi aterosclerotiche. ACE-inibitori o sartani sono spesso efficaci, soprattutto nella malattia unilaterale, e possono essere associati a calcioantagonisti e diuretici secondo funzione renale e stato di volume. Il target pressorio deve conciliare prevenzione cardiovascolare, tolleranza, ortostatismo e perfusione degli organi; nei pazienti fragili o emodinamicamente instabili la titolazione richiede particolare gradualità. Il controllo fuori dall’ambulatorio e la verifica dell’aderenza consentono di giudicare la risposta reale prima di definire un fallimento terapeutico.

Il blocco del sistema renina-angiotensina richiede controllo di creatinina e potassio dopo l’inizio e dopo gli aumenti di dose, anticipandolo nei pazienti più vulnerabili. Un incremento rilevante della creatinina, orientativamente superiore al 30% rispetto al basale, impone rivalutazione di perfusione, volemia, farmaci concomitanti e possibile malattia bilaterale. Non equivale automaticamente a un’indicazione allo stent. Nelle stenosi bilaterali severe o dell’unico rene funzionante questi farmaci comportano un rischio maggiore di danno renale emodinamico, ma le indicazioni contemporanee non impongono un divieto assoluto in ogni paziente: l’eventuale impiego deve essere selezionato e strettamente sorvegliato, con sospensione o modifica quando compaiono effetti avversi significativi.

Nella malattia aterosclerotica il trattamento comprende riduzione del colesterolo LDL, cessazione del fumo, controllo del diabete e abitudini compatibili con le condizioni cardiache e renali. Le lipoproteine aterogene sono un determinante causale dell’aterosclerosi, non soltanto un indicatore associato: la loro riduzione contribuisce alla protezione sistemica anche se la stenosi non viene rivascolarizzata. Si utilizzano statine alla massima intensità tollerata e, quando necessario, terapie aggiuntive secondo il rischio e gli obiettivi raccomandati. L’antiaggregazione viene definita nel contesto della malattia aterosclerotica e delle eventuali procedure, bilanciando beneficio e rischio emorragico; l’anticoagulazione non è una terapia ordinaria della stenosi cronica.

La riduzione lipidica intensiva nella malattia aterosclerotica documentata segue gli obiettivi del rischio cardiovascolare molto elevato: secondo l’impostazione europea, LDL inferiore a 55 mg/dL e riduzione di almeno il 50% rispetto al basale. Il risultato può richiedere associazione di statina ed ezetimibe e, se insufficiente o non tollerata, ulteriori opzioni appropriate al profilo clinico. Questi obiettivi non devono essere trasferiti automaticamente alla sola displasia fibromuscolare senza aterosclerosi, nella quale l’indicazione ipolipemizzante dipende dal rischio individuale e dalle eventuali condizioni concomitanti.

Indicazioni e limiti della rivascolarizzazione aterosclerotica

Gli studi randomizzati ASTRAL e CORAL hanno ridimensionato l’impiego sistematico della rivascolarizzazione nelle stenosi aterosclerotiche. Nei pazienti studiati, aggiungere angioplastica o stenting alla terapia medica non ha prodotto il beneficio generale atteso sugli esiti renali e cardiovascolari; CORAL ha mostrato soltanto una modesta differenza pressoria media a favore dello stenting. Questi risultati sostengono la terapia medica come strategia iniziale per molte forme stabili. Devono però essere letti considerando selezione e rappresentatività: i pazienti con quadri rapidamente evolutivi o ritenuti chiaramente bisognosi di intervento non sono descritti adeguatamente da una generalizzazione indiscriminata dei trial.

La selezione alla rivascolarizzazione considera soprattutto edema polmonare ricorrente o scompenso attribuibile a malattia renovascolare importante, deterioramento rapido della funzione in stenosi bilaterale o dell’unico rene funzionante e ipertensione realmente resistente con lesione severa e plausibilità causale. Anche l’impossibilità di utilizzare una terapia necessaria per intolleranza emodinamica può contribuire alla valutazione. Il grado di evidenza è meno solido per alcuni di questi scenari rispetto ai trial delle forme stabili, e la decisione richiede discussione individuale di probabilità di beneficio e rischio. Una stenosi incidentale con pressione e funzione stabili non giustifica normalmente una procedura preventiva.

Per le lesioni aterosclerotiche ostiali, l’approccio più utilizzato è angioplastica con stent, che limita il ritorno elastico del vaso dopo dilatazione. La strategia deve considerare calcificazioni, aorta, rami accessori, quantità di contrasto e protezione della funzione residua. La chirurgia ricostruttiva ha un ruolo selettivo, per anatomie complesse, insuccesso endovascolare o necessità di una ricostruzione aortica concomitante. Il successo viene valutato su pressione, carico farmacologico, funzione renale e ricorrenza della congestione, oltre che sulla pervietà del vaso.

Una situazione particolare è la perdita rapida di funzione in un paziente con stenosi dell’unico rene funzionante o con malattia bilaterale severa. Qui la valutazione può assumere carattere urgente, soprattutto quando la riduzione della diuresi e il deterioramento seguono un cambiamento emodinamico e il parenchima appare ancora conservato. Anche una necessità recente di supporto dialitico non risolve da sola la questione della reversibilità. Diversamente, rivascolarizzare una lunga occlusione associata a marcata atrofia e danno cronico avanzato offre probabilità di recupero molto inferiori. La decisione deve distinguere tessuto ipoperfuso potenzialmente recuperabile da perdita permanente di nefroni.

Trattamento della displasia fibromuscolare renale

Nella displasia renale, l’angioplastica con pallone può migliorare il controllo pressorio e, in una parte dei pazienti, consentire la sospensione dei farmaci. La probabilità di normalizzazione è maggiore in contesti favorevoli, fra cui età più giovane e minore durata dell’ipertensione, ma la guarigione non è garantita. Si devono distinguere forme focali e multifocali e valutare se il gradiente emodinamico sia realmente significativo. Una procedura tecnicamente riuscita può lasciare ipertensione essenziale concomitante o un rimodellamento vascolare ormai stabilizzato.

Lo stent nella displasia non viene impiegato di routine, perché manca la placca ostiale rigida tipica dell’aterosclerosi e possono verificarsi problemi legati alle caratteristiche del vaso. È soprattutto una soluzione per complicanze selezionate, come dissezione limitante il flusso o risultato insufficiente non correggibile con il solo pallone. Le lesioni dei rami, le anatomie complesse e alcuni aneurismi associati possono richiedere ricostruzione chirurgica in centri esperti. La gestione della pressione e il controllo della funzione proseguono anche dopo una rivascolarizzazione efficace.

Il risultato pressorio dopo angioplastica della displasia va valutato registrando anche i farmaci: una pressione invariata ottenuta con molte meno dosi rappresenta un miglioramento, mentre una riduzione isolata durante il ricovero non documenta una guarigione duratura. Dopo una risposta rapida può essere necessario ridurre la terapia per evitare ipotensione. La ricomparsa dell’ipertensione impone controllo di restenosi, progressione o coinvolgimento di altri rami, senza dimenticare le cause comuni non vascolari. La sorveglianza dell’arteriopatia sistemica continua indipendentemente dal buon esito renale.

Sorveglianza e prognosi

Il follow-up comprende pressione, numero e dosi dei farmaci, creatinina, potassio, proteinuria e segni di congestione. L’ecocolorDoppler è utile per documentare la situazione dopo trattamento e sorvegliare una possibile restenosi; frequenza e ulteriori immagini dipendono dal rischio e dall’evoluzione. Le velocità all’interno di uno stent non devono essere interpretate applicando automaticamente ogni soglia dei vasi nativi. Un peggioramento pressorio o renale richiede anche ricerca di aderenza insufficiente, deplezione di volume, progressione parenchimale e cause cardiache, prima di essere attribuito alla sola restenosi.

La prognosi dipende dal danno renale già presente, dalla malattia cardiovascolare complessiva e dalla possibilità di controllare la sindrome clinica. Nella forma aterosclerotica il rischio sistemico può prevalere sul rischio di perdita del singolo rene; prevenzione e terapia medica restano decisive anche quando la ricostruzione è pervia. Nella displasia, il profilo cardiovascolare e la prospettiva di risposta pressoria sono diversi. Stabilizzazione della filtrazione, riduzione degli episodi di edema polmonare e miglioramento della pressione sono esiti distinti: il successo in uno di essi non deve essere presentato come recupero automatico di tutti gli altri.

Complicanze della malattia e dei trattamenti

Nel controllo successivo a una procedura si distinguono danno emodinamico e danno embolico. Un aumento precoce della creatinina può dipendere da ipotensione, contrasto, trombosi o modifiche della terapia; un deterioramento più articolato, associato a segni sistemici, può suggerire ateroembolizzazione. L’evoluzione temporale orienta il ragionamento ma non è diagnostica da sola. La verifica della pervietà, il bilancio idrico e l’analisi dei farmaci devono essere proporzionati alla gravità, perché alcune cause richiedono correzione immediata e altre un trattamento di sostegno e prevenzione del danno ulteriore.

La progressione può causare atrofia renale, occlusione e perdita funzionale, mentre l’ipertensione persistente contribuisce a ictus, cardiopatia e ulteriore nefroangiosclerosi. Nelle forme bilaterali possono comparire danno renale acuto, sovraccarico idrosalino ed edema polmonare. La perdita improvvisa di filtrazione dopo variazioni terapeutiche richiede una valutazione rapida dei fattori reversibili: la dipendenza emodinamica non va confusa con una distruzione parenchimale necessariamente definitiva.

Le complicanze procedurali comprendono ematoma o pseudoaneurisma dell’accesso, dissezione, perforazione, trombosi, embolizzazione distale e danno renale associato alla procedura. La mobilizzazione di materiale ateromasico può produrre ateroembolia, con deterioramento renale e talvolta manifestazioni cutanee o sistemiche. Nel tempo possono svilupparsi restenosi o trombosi dello stent. I farmaci richiedono sorveglianza per iperkaliemia, ipotensione, alterazioni elettrolitiche e sanguinamento quando sono prescritti antitrombotici. La prevenzione delle complicanze inizia dalla corretta indicazione e prosegue con controllo clinico e laboratoristico dopo ogni modifica rilevante.