尿毒症性心肌病

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

尿毒症性心肌病描述伴随慢性肾脏病，尤其在进展期慢性肾脏病中出现的心肌重构。其表现可按不同比例组合左心室肥厚、间质性纤维化、毛细血管稀疏以及舒张或收缩功能障碍。它并不等同于肾病患者发生心力衰竭，也不能仅凭肾小球滤过率下降来证明。CKD相关性心肌病更准确地说是一项表型和因果诊断，需要在评估众多常见并存心脏疾病后建立。

“尿毒症性”这一形容词容易让人误以为存在单一毒素，或认为该并发症仅限于透析阶段，但这两种理解都过于简化。左心室质量和纵向变形的异常在终末期肾衰竭前就可出现，而高血压、贫血、钠负荷过多、糖尿病和矿物质代谢紊乱贯穿疾病全程。随着肾功能下降，还会叠加溶质潴留、炎症和血流动力学不稳定。多因素发病机制解释了为何任何单一纠正措施都不能适用于所有患者。

肾脏与心脏的关系是双向的。CKD改变心肌负荷、代谢和微循环；心力衰竭反过来可降低肾灌注，更重要的是增加静脉压，从而促进肾淤血和肾小球滤过率恶化。在去充血或开始心肾保护治疗时，肌酐变化并不自动等同于肾小管损伤。心肾医学推理必须区分血流动力学适应、真实肾损伤以及两个器官的结构性疾病进展。

目前没有国际标准为尿毒症性心肌病设定诊断评分。评估需要整合CKD病史、长期血压和容量状态、心电图、生物标志物、超声心动图，并在选择性病例中使用心脏磁共振。应根据临床概率主动寻找冠心病、瓣膜病、淀粉样变、遗传性心肌病和内分泌病因。只有当表型、肾脏暴露背景以及对替代病因的排除彼此一致时，归因性诊断才更有说服力。

定义、自然病程与流行病学

经典定义曾包括不能由缺血、高血压或瓣膜病解释的心室肥厚、扩张和收缩功能不全。现代临床中很难如此彻底分离这些因素，因为高血压、糖尿病和冠心病本身就是肾脏相关心血管风险最常见的组成部分。只有当该术语指向受到CKD内环境特异促进的心肌基础病变，而不是把透析患者的任何心脏病都装入同一标签时，才具有临床价值。疾病分类的精确性可避免遗漏可治疗诊断。

在Foley等人的历史队列中，开始肾脏替代治疗时约四分之三患者在超声心动图上存在左心室肥厚。这一数字说明疾病负担巨大，却不能未经修正直接套用于现代人群：超声诊断标准、患者年龄、糖尿病患病情况、降压治疗以及早期医疗可及性都已改变。此外，心肌质量还受检查时容量状态影响。因此，表观流行病学会随检测方法、患者选择及透析周期阶段而变化。

心肌肥厚可呈向心性，即壁厚相对心腔容积增加；也可呈离心性，即伴心腔扩张和心肌质量增加。前者主要反映压力负荷和动脉僵硬，后者则受到容量负荷、贫血、动静脉瘘及收缩心肌丢失的促进。在CKD中这些几何构型常相互重叠，并可随时间变化。心室几何构型具有预后信息，但自身不能确定具体机制。

疾病进展并非必然，也并不总是线性的。部分患者可一直保持正常射血分数，却逐渐出现应变降低、舒张减慢和充盈压升高；另一些患者则可能在缺血、快速性心律失常或反复透析中心肌顿抑后发生心室扩张。纤维化和毛细血管不足会降低储备，使心脏更容易受到急性变化影响。因此，亚临床阶段可能是控制血压、容量和肾病进展最有希望的时间窗。

血流动力学负荷与重构

压力负荷来自高血压、大动脉僵硬、血管钙化和反射波增强。心室必须产生更高压力才能把血液射入顺应性降低的动脉树，并通过增大心肌细胞体积和壁厚来应对。早期这种改变能使室壁应力趋于正常，却提高氧耗并损害舒张。若心肌细胞生长与毛细血管供应不匹配，向心性肥厚便会转为不良适应。

容量负荷来自钠水潴留、透析间期体重增加，以及部分患者的动静脉通路。前负荷、心房大小和室壁张力均会增加，反复肺水肿则使心肌承受明显波动。透析后达到的体重并不自动等同于真正的容量正常。即使没有明显水肿，慢性充血也可能持续存在，并同时推动心力衰竭和难治性高血压。

贫血降低动脉血氧含量，促使心排血量、心率和搏出量增加。长期存在时会促进心腔扩张和心肌肥厚，尤其在同时存在动静脉瘘和容量过负荷时。缺铁还可独立于血红蛋白水平降低功能能力。然而，贫血纠正必须追求安全的临床目标，而不能把血象完全正常化视为直接抗纤维化治疗。

交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活会增强血管收缩、钠潴留及促纤维化信号。阻塞性睡眠呼吸暂停、疼痛、焦虑、缺血和透析相关波动还可进一步维持肾上腺素能张力。其后果不仅是血压升高，还包括更高的电生理和代谢不稳定性。因此，神经体液激活把血流动力学、重构与心律失常风险联系在一起。

主动脉僵硬使心室在收缩晚期承受更高后负荷，同时减少舒张期可用于冠状动脉灌注的压力。心肌肥厚又会增加氧扩散距离并压迫壁内小血管。即使没有心外膜冠状动脉狭窄，冠状动脉储备仍可下降，运动可诱发缺血。因此，微血管功能障碍是一个结构性因素，而不仅仅是动脉粥样硬化的同义词。

纤维化、矿物质代谢与尿毒症毒素

CKD相关性心肌病的组织学可见心肌细胞肥大、间质扩张和纤维化，其分布不一定与缺血性瘢痕一致。胶原增加会提高心室僵硬度和充盈压，使肌束在电传导上更加分离并促进不均一传导。心肌梗死后的替代性瘢痕与弥漫性纤维化是不同过程。间质性纤维化是连接舒张功能障碍、心律失常和储备下降最合理的病理基础。

成纤维细胞生长因子23在CKD早期即升高，以维持磷排泄。观察性研究把高FGF23浓度与较大左心室质量联系起来，而实验研究显示其可通过不依赖共受体Klotho的FGFR4信号诱导心肌肥厚。这些结果支持生物学合理性，却不能证明降低FGF23会改善人类临床结局。FGF23-FGFR4信号目前并不是已经验证的心脏病学治疗靶点。

Klotho缺乏、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进和维生素D异常共同构成CKD矿物质和骨代谢异常。它们可促进血管钙化、僵硬和促炎环境，但与心肌之间的因果关系复杂。磷、钙和PTH应动态联合解读。CKD-MBD应按肾脏病适应证治疗，而不是追逐单次FGF23数值或假定心肌肥厚会立即逆转。

硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚及其他蛋白结合型溶质难以通过常规透析充分清除，并在细胞和动物模型中显示促纤维化及氧化效应。糖基化终产物、氨甲酰化产物和肠道微生物群改变也可能促成内皮功能障碍。然而，临床关联并不等同于治疗证据。尿毒症毒素是一类异质物质，目前没有任何吸附剂在结局研究中被证明能够治愈这种心肌病。

毛细血管稀疏使血液供应相对于增大的肌肉量不足，并提高心动过速或低血压期间的缺血易感性。内皮功能障碍削弱血管扩张，而钙化和小动脉重构限制冠脉储备。这些现象可解释无责任性心外膜狭窄情况下出现的胸痛、持续肌钙蛋白升高和区域异常。肌肉-毛细血管失配在快速超滤期间尤其重要。

透析、心肌顿抑与动静脉瘘

血液透析能够纠正高钾血症、酸中毒、容量过负荷并清除部分尿毒症溶质，但它把健康肾脏在全天完成的变化集中到数小时内。容量移除、透析液温度和组成以及自主神经反应会改变血压、灌注和复极。透析本身挽救生命，但每次治疗也可能成为反复出现的血流动力学应激试验。透析中不稳定应被视为可能构成心脏表型的一部分。

超声心动图和灌注研究记录了血液透析期间区域性血流和收缩力下降，若在透析后可逆则称为心肌顿抑。即使没有严重心外膜冠心病也可出现，较高超滤量和低血压会增加风险。在队列研究中，反复发作与随后收缩功能恶化相关。然而，心肌顿抑是一种机制，并不能自动用于解释每一次血压下降。

每周三次透析方案中的长间隔有利于水、钾和酸的更多蓄积，随后一次透析负担也更大。心律失常和猝死风险呈与透析周期相关的周期性变化，但同样受基础心脏病和透析处方影响。透析液成分处于极端浓度时会形成快速梯度。分析透析间期动态需要观察整周的体重增幅、电解质和症状。

动静脉瘘降低全身血管阻力并增加静脉回流和心排血量。多数患者可以耐受这种适应，但高流量通路可加重右心扩张、肺动脉高压或高心排血量性心力衰竭，尤其是在贫血和心脏储备降低时。单一流量阈值并不能绝对诊断。只有当通路测量、血流动力学和症状相互一致时，高流量瘘才具有临床意义。

查体应寻找洪脉、心动过速、连续性杂音、脉压增宽和充血征象，但均不具特异性。超声心动图、通路流量以及瘘流量与心排血量的比值有助于定量负担；复杂病例可在临时压迫通路时进行导管血流动力学评估。降低流量或结扎前必须制定未来透析通路策略。血流动力学证据可避免仅凭时间关联便牺牲有用的血管通路。

临床表现与并发症

早期往往无症状，因为心肌肥厚可以维持射血分数。随着舒张受损，出现劳力性呼吸困难、体能下降和充血，这些症状可被误认为贫血、去适应或单纯液体过多。症状对容量移除有反应也不能排除心肌疾病。射血分数保留型心力衰竭很常见，并要求在适当临床背景下证实充盈压升高。

收缩功能障碍可以来自基础病变进展，但一旦出现，始终必须主动寻找缺血、无症状心肌梗死、心动过速性心肌病、心肌炎、瓣膜病以及药物毒性。透析后射血分数下降可能只是暂时性、负荷依赖性变化；而在标准化条件下重复检查仍持续降低则意义不同。在完成这些核查之前，不应把持续性心室功能障碍简单归因于尿毒症。

晕厥和晕厥前状态需要紧急评估心律、血压、缺血和电解质。在透析患者中，并非所有猝死都由室性心动过速或心室颤动导致：植入式循环记录器研究观察到大量心动过缓和心脏停搏事件，且常与透析周期相关。这种机制异质性限制了单纯依赖除颤器的策略。心源性猝死是一个可由不同机制导致的临床结局。

心电图与生物标志物

心电图可显示心室肥厚标准、电轴偏移和继发性复极异常，但对解剖性心肌质量增加的敏感性有限。传导阻滞、PR或QRS延长、心房颤动及Q波会改变鉴别诊断。钾、钙、pH及其变化速度均会影响T波、传导和QT间期。因此，心电图解读必须联系采集时相对于透析的时间以及同时的生化指标。

心肌肌钙蛋白，尤其高敏肌钙蛋白，在CKD中常呈慢性升高，主要反映结构性心肌损伤和微血管缺血；清除减少可以参与，但不能单独解释该现象。超过第99百分位说明存在心肌损伤，却不一定意味着心肌梗死。诊断急性事件需有连续变化，并结合临床、心电图或影像学缺血证据。不存在可取代心肌梗死通用定义的统一“肾脏阈值”。

BNP和NT-proBNP会随室壁压力和容量增加而升高，也受年龄、房颤和肾功能下降影响；NT-proBNP尤其受清除影响。极高数值仍有预后意义，但最佳诊断界值在非透析CKD和透析患者中并不相同。若采样条件标准化，与患者自身基线相比的趋势可能更有帮助。利钠肽应结合查体和影像学，不能直接测量液体总量。

血常规、铁蛋白和转铁蛋白饱和度用于界定贫血及可利用铁；钾、碳酸氢盐、钙、磷和PTH用于识别可干预因素。白蛋白、炎症和营养状态有助于解释ESA反应不足及预后，但并非心肌特异性标志物。在未透析CKD中，肌酐-胱抑素C联合估算可减少肌少症造成的肾小球滤过率误差。综合生物学评估的目的在于寻找可行动机制，而不是寻找某个单一尿毒症指纹。

超声心动图与心肌应变

超声心动图是初始检查，因为能评估壁厚、心腔、射血分数、瓣膜和肺动脉压力。透析患者必须记录检查与透析疗程的时间关系和当时容量状态，因为前负荷和后负荷会改变心腔大小及多普勒参数。在不同容量阶段比较检查可能制造假性进展或假性改善。因此，每次定量随访都需要标准化超声心动图条件。

左心室质量可通过线性或三维测量计算，并按实验室方法和体型指数化至体表面积或身高。按体表面积指数化在肥胖者中可能低估肥厚，而不同计算公式不能互换。相对室壁厚度可区分向心性重构/肥厚和离心性几何。指数化左心室质量必须连同计算方法和参考值一并解释。

舒张功能评估需整合二尖瓣血流、组织多普勒e'、E/e'比值、左心房容积及三尖瓣反流速度，并根据心律和瓣膜病调整算法。没有任何单一参数能够在所有透析患者中精确测量充盈压。容量状态和心动过速会迅速改变图谱。只有当多个指标与症状和充血相一致时，舒张功能障碍的判断才更可信。

斑点追踪常在射血分数下降前就发现整体纵向应变降低。GLS反映易受缺血和纤维化影响的心内膜下纤维功能，但同样受负荷、软件、图像质量和心律影响。目前不存在可诊断尿毒症性心肌病的特异界值。纵向变形最主要的价值在于作为同一患者中敏感且可重复的随访指标。

新出现的区域室壁运动异常提示心外膜冠脉缺血或心肌顿抑，需要与时间关系结合。透析中超声研究曾显示部分节段收缩暂时减弱，但并不需要每次透析都进行检查。疑似高心排血量性心力衰竭时，应评估心排血量、右心腔室、肺动脉压力以及压迫通路后的反应。因此，功能性超声心动图可回答比单纯测量射血分数更有针对性的临床问题。

磁共振与组织表征

由于断层重建且较少依赖几何假设，心脏磁共振是评估心腔容积和心肌质量的参考方法。高质量电影序列可区分心肌肥厚、扩张、右心功能及区域异常。当超声声窗受限或测量矛盾时优势更明显。不过，CMR同样受到水合状态影响，因此纵向比较的可重复性要求检查时机和协议保持一致。

钆延迟强化通过对比剂在扩大的细胞外间隙中滞留来识别局灶性纤维化。心内膜下或透壁分布提示心肌梗死，而心肌中层或非冠脉分布提示非缺血性过程。弥漫性纤维化可能无法在正常与异常心肌之间形成足够对比，从而被LGE漏检。因此，没有LGE并不能排除尿毒症相关间质扩张。

原生T1 mapping无需对比剂即可测量弛豫时间，在进展期肾功能不全中常升高。它可反映纤维化、水肿或其他组织组成变化，并随扫描仪、磁场强度和序列而变化。T2 mapping有助于识别水肿，而ECV需要对比剂和血细胞比容，可定量细胞外间隙扩张。原生T1升高是一项敏感标志物，但不是尿毒症性心肌病的特异“指纹”。

急性肾损伤或CKD G4-G5患者使用钆对比剂时，应明确评估检查适应证和具体药物。现代II组钆对比剂导致肾源性系统性纤维化的风险极低；ACR-NKF共识不要求常规书面同意，但建议在肾脏风险较高时按当地流程告知患者。不能仅为了给予II组对比剂而启动或改变透析，而电影序列和原生mapping本身已经可以回答很多问题。钆对比剂安全性应个体化，既不能因此拒绝必要检查，也不能在无收益时使用对比剂。

临床诊断与鉴别诊断

诊断路径首先确认CKD确属慢性，并明确病因、肾小球滤过率、白蛋白尿和病程轨迹。需重建家庭或透析间期血压、体重、残余尿量、透析间期体重增幅、贫血、血管通路以及透析处方。症状和体征必须与心律及容量状态联系。心肾时间轴有助于区分缓慢进展的重构和近期发生的心脏事件。

若存在不能完全由其他原因解释的心肌肥厚或功能障碍、与之相符的长期肾脏病背景，并有弥漫纤维化或纵向功能异常证据，就支持CKD相关性心肌病诊断。它不要求所有肾外因素完全不存在，因为这在现实中并不可能，而是要求估计这些因素各自的贡献。报告应明确已证实的组成部分及归因程度。表型-机制诊断比笼统标签更有临床价值。

冠心病常见，在糖尿病患者中可以无症状；当症状、室壁运动、LGE或风险提示时必须进行评估。应根据钙化负担、肾小球滤过率和检测前概率选择负荷影像、CCTA或冠状动脉造影。存在心外膜狭窄并不能排除同时存在微血管功能障碍。缺血性心脏病应独立描述，因为它会改变血运重建、抗栓治疗和预后。

长期高血压可解释相当部分心肌肥厚，而主动脉瓣狭窄和慢性反流会形成特征性几何改变。CKD-MBD会加速二尖瓣环和主动脉瓣钙化，并可发展为血流动力学显著病变。增加透析强度不能替代瓣膜病的纠正。瓣膜负荷必须按照指南定量，不能被吸收到“尿毒症性”诊断中。

淀粉样变可造成心壁增厚、舒张功能障碍、应变相对心尖保留及典型CMR异常，但在CKD中没有任何单一征象具有特异性。检查包括血清和尿免疫固定以及游离轻链，并结合肾功能解释，随后在适当情况下进行骨显像或活检。ATTR和AL需要不同诊疗路径。心脏淀粉样变不能漏诊，因为其治疗和预后均与尿毒症性心肌病不同。

肥厚型心肌病、Fabry病、结节病和心肌炎根据形态、家族史及心外表现进入鉴别诊断。Fabry病可同时造成肾病和心肌肥厚，并常在纤维化前显示原生T1降低，尽管肾功能衰竭可造成混杂。LGE模式和针对性遗传或生化检测可澄清怀疑。不能把共同的系统性病因误认为CKD的非特异性后果。

非透析CKD中的预防与治疗

目前没有专门获批用于“尿毒症性纤维化”的药物。预防的核心是减缓CKD进展并降低促成心肌重构的刺激，在心肌质量和间质改变变得难以逆转前干预。血压、钠摄入、容量、糖尿病、蛋白尿、贫血和动脉粥样硬化风险需要统一规划。早期预防的证据强度高于在晚期试图清除既有瘢痕。

对于合并高血压且未透析的成人CKD患者，KDIGO建议在可耐受时，以标准化技术测得的收缩压低于120 mmHg为目标；这一数值不能外推到随意测量，也不适用于透析。体位性低血压、虚弱、冠心病和低舒张压均需个体化。合理限制钠摄入和利尿剂有助于纠正容量并加强血压控制。标准化血压目标是一种工具，而不是独立于灌注状态之外的目的。

ACE抑制剂或ARB是蛋白尿治疗的基础，并在有适应证时属于射血分数降低型心力衰竭治疗。开始或调量后应监测肌酐和血钾；有限的血流动力学性eGFR下降并不自动意味着必须停药。STOP-ACEi研究并未发现晚期CKD常规停用RAAS抑制剂具有肾脏获益。只有出现症状性低血压、无法控制的高钾血症或其他真正禁忌证时，才应减少RAAS抑制。

SGLT2抑制剂在广泛的非透析人群中，无论是否患糖尿病，均可降低肾病进展和心力衰竭住院，并覆盖到已研究的较低肾小球滤过率范围。KDIGO 2024建议在特定人群中于eGFR至少20 ml/min/1.73 m²时使用，并建议一旦开始，在低于该阈值后仍可继续，除非不能耐受或已启动肾脏替代治疗。DAPA-CKD和EMPA-KIDNEY均未纳入维持性透析患者。因此，SGLT2保护作用并不足以支持在透析开始后常规启动或继续治疗。

射血分数降低型心力衰竭中，应综合考虑循证β受体阻滞剂、RAAS抑制剂或沙库巴曲-缬沙坦、盐皮质激素受体拮抗剂和SGLT2抑制剂，并根据肾小球滤过率、血钾和血压调整剂量及监测。试验中严重CKD患者较少，而且通常排除透析。初始轻度滤过率下降可能属于血流动力学效应，并不抵消获益。HFrEF四联治疗需要专业滴定，而不是仅因担心肌酐便预先放弃。

甾体类盐皮质激素受体拮抗剂在低肾小球滤过率时增加高钾血症风险。非甾体类拮抗剂非奈利酮在2型糖尿病合并蛋白尿性CKD且血钾受控者中显示心肾获益；FINEARTS-HF还显示其可减少射血分数轻度降低或保留型心力衰竭患者的恶化事件，包括非糖尿病者。然而该试验排除了eGFR低于25 ml/min/1.73 m²及透析患者，因此不能证明其对透析相关尿毒症性心肌病有效。钾结合剂可帮助保留部分治疗，但不能取消监测。高钾血症管理的目标是在安全优先的前提下尽量保留有效药物。

射血分数保留型心力衰竭中，控制充血和共病仍是核心；SGLT2抑制剂在符合条件的非透析人群中可减少住院。只要肾脏仍有利尿反应，袢利尿剂就有价值，而无尿患者不能用利尿剂替代超滤。体重下降过快可造成低灌注，却未必解决间质充血。判断有效去充血应依据症状、体征、血压及连续轨迹，而不能仅看肌酐。

贫血治疗遵循KDIGO 2026指南，并首先寻找缺铁、出血、炎症及其他可纠正病因。G5D患者建议在血红蛋白等于或低于9至10 g/dl范围内设定的阈值时开始ESA；非透析CKD则应个体化，多数成人起始阈值约在8.5至10 g/dl。成人维持期使用ESA时，血红蛋白目标应低于11.5 g/dl，因为更高水平会增加血栓和卒中而无生存获益。使用最低有效剂量ESA可减少输血，但它并不是心脏抗纤维化治疗。

磷、钙和PTH应根据连续变化、饮食、透析、磷结合剂、维生素D或拟钙剂，并结合CKD阶段进行管理。避免高钙血症并控制高磷血症可能减少钙化和僵硬，但任何策略都不应只为降低FGF23或心室壁厚而实施。对于未透析CKD，使用他汀以及有适应证时联合依折麦布可降低动脉粥样硬化风险。CKD-MBD和血脂控制针对的是明确风险，而不是抽象的“心肌病指纹”。

透析期治疗、心律失常与肾移植

对于血液透析患者，首要血流动力学治疗是设计能够达到容量正常、又不因快速移液造成缺血的透析处方。目标体重、超滤速率、透析时长、透析液温度和钠浓度应根据血压、残余尿量及透析间期体重增加来调整。生物阻抗和肺超声可补充查体，但没有任何单一方法能够独自界定“干体重”。可耐受的超滤往往比不惜代价完成激进液体移除更重要。

更长或更频繁的透析可减少容量波动；在FHN每日透析试验中，还改善了一个包含心室质量的复合终点。但该研究规模小、随访一年，并未最终证明死亡率下降，同时增加了血管通路干预。透析方案必须综合血流动力学获益、患者负担和可行性。不能仅依据心肌肥厚就把更频繁透析作为统一处方。

反复低血压要求重新评估透析间体重增加、超滤速率、药物、温度、进餐和心功能。个体化降低透析液温度可改善部分患者的稳定性，但对重大临床结局的证据仍有限。透析液钾、钙和碳酸氢盐应避免过大梯度，同时也不能留下危险失衡。心脏保护性透析处方必须个体化，并在每次事件后重新评估。

透析患者的HFrEF药物证据远弱于非透析CKD。一项小型卡维地洛扩张型心肌病试验提示可能获益，但不足以证明药物类别效应或统一剂量；不同β受体阻滞剂的可透析性、心动过缓和低血压风险也不同。ACE抑制剂、ARB、ARNI和MRA在这一人群同样缺乏大型决定性试验。透析患者HFrEF治疗需由心脏科和肾脏科个体化制定，不能把外推结果表述成直接证据。

SPin-D研究曾显示，在有选择的监测下可以使用低剂量螺内酯，但未令人信服地改善舒张功能，而且较高剂量时高钾血症更多。2025年，更大规模的ACHIEVE维持性透析试验和ALCHEMIST高风险血液透析试验均未降低各自的主要复合心血管终点。这些结果不支持把螺内酯作为透析患者的常规心脏保护治疗；SGLT2抑制剂在这一人群中同样尚无结局证据。地高辛因清除、电解质和心律失常风险需要极度谨慎。对于盐皮质激素受体拮抗剂，证据空白虽有所缩小，却并未转化为明确获益。

心房颤动需要根据药物可透析性和血压制定心室率或节律控制方案。终末期肾病中的抗凝决策十分复杂，因为栓塞和出血风险都很高，而随机证据有限；华法林与各类DOAC不能视为完全可互换。既往出血、血管通路、钙化防御、年龄和患者偏好都会改变风险收益平衡。血栓栓塞预防不能仅由CKD的存在直接推导。

对于因室速/室颤导致心脏骤停，或持续性室速伴血流动力学受损且不存在可逆原因者，ICD适用于二级预防。一级预防仍按照心肌病和射血分数标准，但透析患者中感染、非心律失常死亡以及缓慢性心律失常/心脏停搏比例较高，可降低绝对获益。植入器械不能纠正高钾血症、低血压或心肌顿抑。ICD患者选择需要综合预期寿命、最可能机制和手术风险。

起搏器和心脏再同步治疗遵循标准电生理及机械适应证，同时需考虑感染风险和静脉通路保护。植入式监测器可用于解释少见晕厥，但并非常规筛查。在把事件归因于心律失常前，应寻找高钾血症、缺血、栓塞和低血压。器械策略还必须保护未来透析所需的血管资源。

若动静脉瘘促成高心排血量性心力衰竭，可通过缩窄、修复或结扎降低负荷，但必须有合理的因果证据，并制定替代血管通路计划。一项稳定肾移植受者试验显示，结扎持续开放的瘘可降低左心室质量，但该结果不能推广到所有透析患者。如果移植失功，保留瘘可能十分宝贵。通路管理必须平衡当前心脏状态和未来肾脏替代治疗需求。

肾移植纠正多种致病刺激，改善溶质清除和贫血，使患者摆脱透析相关波动，并为合适候选者带来生存获益。超声研究报道了逆向重构，但CMR研究和荟萃分析显示反应不一，并非所有患者的心肌质量或纤维化都会逆转。血压、排斥反应、免疫抑制以及持续存在的瘘仍会影响心脏。肾移植是最接近生理的肾功能替代，但并不保证心脏完全治愈。

随访与预后

随访应根据风险制定，而不是所有患者使用同一日程。新发症状、血压变化、心律失常、容量增加或进入移植评估都可能要求提前复查超声；稳定患者则根据肾病阶段和基线异常进行监测。使用相同检查方式并尽量在相同透析阶段完成，可提高可比性。纵向监测的目标是发现会改变治疗的变化，而不是无后果地重复检查。

明显心肌肥厚、心室扩张、收缩功能降低、充盈压升高、纤维化、GLS异常和右心功能障碍均提示较差预后。肌钙蛋白和利钠肽升高可增加预后信息，但不能替代对冠心病、虚弱、感染和营养状态的评估。透析患者中，非心脏死亡风险与心律失常风险存在强烈竞争。多模态风险分层比任何单一阈值更可靠。

控制血压和容量后左心室质量下降是有利信号，但部分变化可能仅反映检查时心腔较小或水合减少。射血分数改善不能证明纤维化已经消失，T1也可能持续异常。因此，中间终点必须结合功能能力和住院情况解释。逆向重构值得追求，但并不自动等同于风险完全正常化。

KDIGO 2026由心肾Controversies Conference形成的文件强调一体化照护、生物标志物的情境化解读，以及进展期CKD证据不足。它并不是一部专门针对心力衰竭的正式分级指南，而KDIGO首部CKD合并心力衰竭专门指南仍在制定中。明确这一方法学区别，可以避免把共识意见和不完整证据误表述为分级推荐。尤其在透析人群中，证据层级必须保持透明。

最佳临床结果来自早期识别表型、治疗并存病因以及预防可避免的血流动力学波动。“尿毒症性”标签不能成为放弃排查缺血、淀粉样变或瓣膜病的理由，单次肌酐变化也不能自动导致停用有效治疗。心脏科、肾脏科、透析团队和患者应共同制定功能、安全和生活质量目标。整合管理才是这种由多重相互作用产生的心肌病最核心的治疗。