心律失常：总论

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心脏传导系统生理

心脏拥有一套专业的传导系统，确保产生和传播协调心肌收缩所需的电信号。窦房结（SA结）位于右心房，是主要的生理起搏点，通过自发产生动作电位决定基础心率。

由窦房结产生的电信号在心房内传播，引发心房收缩，随后到达房室结（AV结），该结位于心房和心室之间。房室结对传导有生理性延迟，使心室在收缩前能充分充盈。通过房室结后，电信号沿希氏束及其分支（左右束）向下，最终通过浦肯野纤维迅速传递，促使心室同步收缩。

心律异常的病理改变

心律失常源于心脏电信号产生或传导的异常，表现为心动过缓或心动过速。

心动过缓

心动过缓指心率降低（<60次/分），可因窦房结自动性降低或房室结传导阻滞引起。

• 窦房结功能障碍： 窦房结自发产生脉冲能力降低，常因纤维化、缺血或药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）引起。
• 房室传导阻滞： 心房与心室间的电信号传导延迟或中断，按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。

心动过速

心动过速是指心率超过100次/分，常由自动性增强、折返现象或触发活动导致。

• 自动性增强： 受肾上腺素刺激、缺血或电解质紊乱影响，异位起搏点激活增强。
• 折返电活动： 闭合回路内电活动异常持续，是多种室上性和室性心动过速的机制。
• 触发活动： 早发或迟发后电位产生异常脉冲，常见于洋地黄中毒或先天性综合征。

心律失常的易感因素

心律失常可由多种因素诱发，包括心脏结构异常、代谢及电解质紊乱、心肌缺血和神经调节影响。

• 结构性心脏病： 心脏纤维化、心房或心室扩大、瓣膜病变等可影响电信号传导。
• 电解质紊乱： 钾、钙、镁等离子水平变化影响心肌兴奋性。
• 心肌缺血： 血流减少影响去极化过程，促进室性心律失常发生。
• 药物和物质： 抗心律失常药物、洋地黄、拟交感药及毒品可干扰心脏电活动。

结论

心律失常是一类由自动性、传导或电信号传播异常引起的异质性疾病。理解心脏传导系统的生理机制及心律失常的发病机制，对于正确诊断和治疗至关重要。

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