房室折返性心动过速（AVRT）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

房室折返性心动过速（AVRT）是最常见的室上性心动过速之一，由房室之间的旁道形成折返回路所致。此机制导致突发且规则的心动过速发作，心率通常为150-250次/分，发作的起止多为阵发性，无渐进性加快或减慢的过程。

AVRT可见于无结构性心脏病的个体，发病年龄多为青壮年，也可与如预激综合征（WPW综合征）等先天性疾病相关，后者在窦性心律下旁道亦可被心电图识别。部分患者完全无症状，部分可有规律性快速心悸，重者伴呼吸困难、头晕或晕厥。

诊断主要依靠心电图，旁道显性的患者在窦律下可见Delta波和PR间期缩短，隐匿旁道者则仅在发作时可诊断。急性治疗包括迷走神经刺激、抗心律失常药物或电复律（不稳定时）。复发性或症状明显者，射频导管消融是首选根治手段。

病因、发病机制与病理生理

1. 旁道与折返机制

AVRT的发生由房室旁道所致，这是一种异常结构，直接连接心房与心室，绕过房室结。旁道可分为显性（窦性心律下心电图可见Delta波）与隐匿性（仅在发作时才表现）。

在正常情况下，激动自心房通过房室结传至心室，房室结的生理延迟保证心室适当充盈。AVRT患者因旁道存在，形成折返环路，可有两种方式：

• 正向型（正向AVRT）：激动经房室结向下，随后经旁道逆向回到心房，心电图QRS波群狭窄。
• 反向型（反向AVRT）：激动经旁道向下，回到心房经房室结逆向，心电图QRS波群宽大。

2. 触发与维持机制

房室折返环多由房性或室性期前收缩触发，在房室结处于不应期时，旁道可激活。若存在单向传导，激动可在心房与心室之间反复循环，诱发心动过速。

交感神经过度兴奋、压力、剧烈运动或电解质紊乱等因素可影响房室结与旁道的不应期，促进折返环路的形成和维持。

3. AVRT的病理生理

大多数AVRT属良性，但对于WPW综合征或旁道传导极快者，存在危险性室性心律失常风险。当旁道能高速传导时，房颤发作可演变为室颤，危及生命。

发作持续时间较长时，心脏舒张期缩短，导致心输出量下降，易致低血压或在易感者诱发急性心力衰竭。频繁发作还可导致心脏电生理重构，增加复发风险并促进其他室上性心律失常发生。

AVRT的分型

AVRT可按折返环路及旁道传导类型分型。

1. 正向型AVRT

最常见类型，见于旁道逆向传导，激动自房室结向下，旁道逆向回心房。心电图表现：

1. 正向型AVRT

   见于旁道逆向传导，心电图QRS狭窄，常见逆行P波，RP间期延长（若旁道逆向传导慢）。

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2. 反向型AVRT

   少见，旁道前向传导，房室结逆向，心电图QRS波群宽大，因心室激动非经正常传导系统。

3. WPW综合征相关AVRT

   WPW患者旁道窦律下即活跃，心电图表现Delta波和PR间期缩短，若伴房颤，极易发生恶性室性心律失常。

危险因素与预防

房室折返性心动过速（AVRT）的发生与房室旁道有关，旁道多为先天存在，但是否发病与多种因素相关。发病年龄可变，以青壮年最常见。部分患者为体检偶然发现，部分自小有症状。

主要危险因素为心房与心室间异常电连接，如WPW综合征，窦律下心电图可见Delta波。但仅有旁道并非必然发病，常因压力、剧烈运动、电解质紊乱等因素影响房室结和旁道不应期，诱发折返环路形成。

预防以识别及控制诱因为主。偶发者建议避免咖啡因、酒精、尼古丁等刺激物。WPW及高传导旁道者应行电生理检查评估风险，必要时射频消融，预防恶性心律失常。

临床表现

病史

AVRT表现为突发、规则的心动过速，心率150-250次/分，起病多为阵发性，无缓慢加速过程。多数患者可回忆诱因，如运动、情绪激动、体位变化等。

主诉多为突发、规则的心悸，即心跳强烈且迅速。发作时间长者可见呼吸困难、乏力、运动不耐受。高传导旁道可致心室过速，甚至低血压、晕厥。罕见持续者可并发心动过速性心肌病。

WPW患者病史常见心跳不规则发作，提示可能房颤合并异常传导。此情况危急，因WPW患者房颤易转为恶性室性心律失常。

体格检查

发作时可见规则性心动过速，脉搏快而有力。血压多正常，发作长或心功能差者可低血压。心音快且规则，无房性心律失常的典型表现。

WPW患者平时查体可无异常，发作时常有交感神经兴奋表现（出汗、烦躁），严重者因脑灌注下降出现意识障碍、晕厥等。

临床评估有助于与其他室上性心动过速鉴别。节律规则、无P波或逆行P波、对迷走神经刺激的反应等，对诊断极具意义，需配合心电图与电生理检查确诊。

诊断

房室折返性心动过速（AVRT）的诊断依靠临床识别规则性心动过速发作，并以心电图证实存在旁道。典型表现为突发、规则的心悸，心率快而阵发。WPW患者如出现宽QRS心动过速或合并房颤、心率极快，提示高度心律失常风险。

发作时体格检查见规则性心动过速（150-250次/分），长时间发作可致低血压，偶见急性心力衰竭。间歇发作者发作间期无异常体征。

心电图：诊断的金标准

心电图（ECG）为AVRT诊断的主要工具，可区分正向与反向类型。发作时特点：

• 节律规则，心率150-250次/分。
• 正向型QRS狭窄，由房室结传导。
• 反向型QRS宽大，因激动经旁道。
• 逆行P波，正向型多见于QRS后。

WPW患者静息心电图可见Delta波（心室预激）和PR间期缩短，提示旁道存在，伴房颤时易诱发室性心律失常。

发作性AVRT的监测

偶发性、常规心电图难以记录者可行长期监测。依据发作频率可选：

• 24-48小时Holter，发作频繁者适用。
• 事件记录仪（event-recorder），适用于发作少见且不可预测者。
• 植入式环形记录仪（loop recorder），短期监测无效时使用。

药物及生理学测试

诊断不明时可采用药物测试。腺苷（Adenosine）有助于鉴别AVRT与其他室上性心动过速，其暂时阻断房室结传导，正向AVRT多可终止。若无反应，提示非房室结依赖性心动过速（如房性心动过速、房扑等）。

迷走神经刺激（如Valsalva动作、颈动脉窦按摩）可减慢房室结传导并终止心律失常，是又一诊断依据。

复杂病例的电生理检查

有反复发作、症状严重或室性心律失常风险者，应行电生理检查（EPS），该检查可：

• 定位旁道位置。
• 评估其传导特性及心律失常风险。
• 确定导管消融的最佳策略。

高风险WPW患者EPS评估对于预防致死性心律失常至关重要。

治疗

房室折返性心动过速（AVRT）治疗包括急性发作中止、复发预防和根治（射频消融）。治疗选择取决于症状严重程度、发作频率及旁道的传导特性。

中止心动过速

发作期首选迷走神经刺激（Valsalva动作、颈动脉窦按摩等），增加副交感张力，减慢房室结传导。若无效，则静脉注射腺苷，可暂时阻断房室结，大多数正向型AVRT能终止。

腺苷无效或禁忌时，可用β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫卓）。如血流动力学不稳定或药物无效，可行电复律。

复发预防

偶发、症状轻者仅需避免诱因及随访。频发或症状明显者需长期药物预防，首选β-受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂，降低房室结传导及发作概率。

药物疗效差者可用Ic类抗心律失常药（氟卡尼、普罗帕酮），但结构性心脏病者应避免，以免诱发恶性心律失常。WPW及高传导旁道患者单纯药物难以控制心律失常，需考虑射频导管消融。

射频导管消融：根治性治疗

反复发作、症状严重或高危患者，首选射频导管消融。该术于电生理检查中完成，可消除致病旁道，成功率>95%。WPW合并前向高传导旁道者尤宜消融，能防止房颤传导至心室，避免室颤发生。

消融并发症罕见，但极个别可损伤正常传导系统，导致完全房室传导阻滞，需植入永久起搏器。因此必须在有经验的中心及术前充分评估旁道特性。

预后

AVRT总体预后良好，结构心脏正常者尤甚。多数能通过迷走神经刺激或药物有效控制，无需进一步干预。频繁或重症者生活质量受损，需更积极治疗。

射频消融治愈率高，心律失常完全缓解。术后大部分患者无需药物，复发率低，主要见于术后早期。WPW及高危旁道者消融能显著降低恶性室性心律失常风险，长期预后佳。

频发且未经治疗者，可能发生心动过速性心肌病，即长期高心率导致的可逆性心室功能障碍。因此建议有复发性心动过速者早期评估，制订最合适治疗策略。

并发症

房室折返性心动过速（AVRT）多为良性，但部分患者可因发作频繁、旁道高传导或心脏结构异常发生并发症，影响生活质量，极罕见时危及生命。

1. 心动过速性心肌病

频繁或持续性心动过速者，慢性高心率可致左心室容量负荷过重，发生收缩功能障碍。该心动过速性心肌病大多可逆，及时控制心律失常后心功能恢复，但重症时需专科干预。

2. 血流动力学不稳定

有结构性心脏病或储备功能低者，AVRT发作可降低心室充盈，出现低血压、晕厥。高传导旁道发作时，心率极快导致心肌灌注下降，心输出量减少，风险更高。

3. 房颤进展

频繁AVRT发作可促进房颤发生，尤其是WPW合并前向高传导旁道，极易导致房颤合并极快室率，有发展为室颤的风险。

4. 射频消融并发症

射频消融为根治AVRT首选，成功率高，风险低。极少数病例因损伤正常传导束发生完全房室传导阻滞，需植入起搏器，发生率<1%。

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