非阵发性结性心动过速（NPJT）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

非阵发性结性心动过速（NPJT）是一种室上性心律失常，由房室结部位产生加快的节律，心率通常在70至130次/分。与折返性心动过速不同，NPJT不是由折返环路产生，而是结区细胞自动性增强或病理性自发放电所致，往往与潜在疾病相关。

NPJT可见于洋地黄中毒、心肌缺血、电解质紊乱和心脏外科手术后。小儿心脏手术后，特别是先天性心脏病患儿更为常见，但也可见于伴有心脏或代谢疾病的成人。大多数NPJT为良性且一过性，但在心功能不全患者中可能影响血流动力学。

诊断主要依赖于心电图（ECG），表现为规则节律、QRS波群狭窄，P波逆传或消失。治疗以纠正诱因为主，仅在症状明显且持续时使用抗心律失常药物。

病因、发病机制与病理生理

1. NPJT发生机制

NPJT的本质是房室结区异常自律性放电。不同于折返机制的心动过速，NPJT中房室结成为异位起搏点，独立于心房活动发出冲动。

主要发病机制包括：

• 自动性增强：结区细胞因交感神经刺激、缺血或电解质紊乱等自主产生加快冲动。
• 触发活动：常见于洋地黄中毒，钙离子异常导致后除极，产生异常冲动。
• 房室结去抑制：窦性抑制或结区损伤时，房室结取代窦房结主导起搏。

2. 诱发与促发因素

NPJT多为继发性心律失常，由基础疾病诱发。主要原因包括：

• 洋地黄中毒：细胞内钙浓度升高促发异常自律性。
• 心肌缺血：下壁心梗累及房室结，促进自主放电。
• 电解质紊乱：低钾、高镁改变细胞膜电位，诱发房室结自动性增强。
• 心脏手术：如法洛四联症矫治或房室间隔缺损修补后，结区调控失常易致NPJT。
• 病毒性心肌炎：婴幼儿房室结炎症，导致一过性NPJT。

3. NPJT的病理生理

NPJT在生理上表现为房室结区异常冲动产生，心率规则，多不超过130次/分。房室同步性丧失导致心房与心室不同步收缩。

在心功能储备降低者，同步性丧失可明显降低心输出量，引发低血压和低灌注表现。洋地黄中毒时，NPJT常合并不同程度房室传导阻滞，加重症状。

危险因素与预防

非阵发性结性心动过速（NPJT）多继发于影响房室结功能的疾病。并非原发性心律失常，而是易感因素诱发的表现。

主要危险因素为洋地黄中毒，其余包括心肌缺血、电解质紊乱、心脏外科手术、炎症等。下壁心梗可破坏房室结自主调节，电解质紊乱则影响起搏细胞稳定性。

小儿多见于先天性心脏病术后或病毒性心肌炎，新生儿因自主神经系统未成熟亦可发作。

预防侧重于易感因素管理：防止洋地黄过量、纠正电解质紊乱、术后严密监测。心肌缺血患者应优化氧合和自主神经平衡以降低NPJT发生风险。

临床表现

病史采集

NPJT可无症状或症状轻微，特别是在血流动力学稳定者中。部分患者仅在心电图检查时偶然发现。症状性患者常诉规律性心悸、乏力、虚弱。

伴心功能不全者，心脏舒张充盈减少、心输出量下降，表现为呼吸困难、运动不耐受。急性心梗时可见低血压、头晕、晕厥。洋地黄中毒者常伴视物异常、恶心、意识模糊。

体格检查

发作时多为规则性心动过速，心率70-130次/分，脉搏有力且规则。血压通常正常，心功能低下时可见低血压。

心音听诊多为有规律，无明显杂音。持续性NPJT导致心室充盈减少，易致肺部充血。

洋地黄中毒者可见神经系统症状、恶心、视物异常。儿童术后多为一过性、自限性发作。

诊断

NPJT的诊断依赖于临床识别及心电图证实。出现无骤起、规则性心动过速，特别是有洋地黄中毒、心肌缺血、电解质紊乱病史者，应高度怀疑NPJT。

部分患者无症状或仅有心悸、乏力等轻症，心脏病患者可能不稳定。

发作时可见规则性心动过速（70-130次/分），血压多正常，心功能差时有低血压。听诊无杂音，持续性NPJT可致心室充盈减少、肺部充血。

心电图特征

心电图为NPJT诊断的关键，可与其他室上性心动过速相鉴别。

主要特征包括：

• 规则节律，心率70-130次/分。
• QRS波群狭窄，提示室上性起源。
• P波逆传、消失或房室分离，随房室传导情况不同而异。
• PR间期可变，常见房室分离。

规则节律、逆传P波有助于区别房性心动过速；无骤起则有助于鉴别折返性心动过速。洋地黄中毒时，心电图可见ST段下移、PR间期延长等表现。

间歇性NPJT的监测

无法用常规心电图记录者，可采用：

• 24-48小时Holter监测：频发发作者适用。
• 事件记录仪：适用于偶发难以捕捉的患者。
• 植入式环记录仪：常规方法仍无法确诊时采用。

诊断性试验

诊断不明确时可采用药物试验或生理操作。腺苷可鉴别NPJT与折返性心动过速：NPJT对腺苷无反应，仅揭示房室分离；折返性心动过速则可终止。
迷走神经刺激（Valsalva、颈动脉窦按摩）可延缓房室传导，辅助判断房室活动关系。

复杂病例的电生理检查

持续发作或难以鉴别的患者，心腔电生理检查有助于明确房室传导特点、排除折返机制及其他传导异常。
心脏手术后NPJT患者，电生理检查尤为重要。

治疗

NPJT的核心管理在于病因治疗。大多数为继发性，通过纠正诱因即可恢复。NPJT不同于折返型心动过速，罕需抗心律失常药物，但应严密监测防止并发症。

急性期处理

症状性NPJT时，首先评估血流动力学。血流动力学稳定者无需紧急终止心动过速，关键是纠正诱因。洋地黄中毒应立即停药并校正电解质紊乱。心肌缺血时应积极干预基础病变。

腺苷、迷走神经刺激及电复律对NPJT无效，不建议使用。

药物治疗

持续性、症状明显时，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂以抑制结区自动性和控制心率。但在心功能不全或窦性心动过缓患者中需慎用。

导管消融

导管消融一般不适用于NPJT，因无折返环路可消融。仅在极少数顽固性、症状严重且药物无效的患者中，才考虑消融结区异常细胞，需警惕永久性房室传导阻滞风险。

预后

NPJT的总体预后良好，多数在病因消除后自愈。洋地黄中毒相关NPJT，停药并监测血药浓度后可恢复。

心脏术后NPJT可能持续数周至数月，多数可自行消退。少数房室结结构性损伤患者，NPJT可慢性化，需长期药物控制。

并发症

大多数NPJT属良性，但在心脏基础疾病患者中可能出现并发症。

1. 心动过速性心肌病

持续性高心率可致心室重塑及左室功能障碍，此种改变通常可逆。

2. 心输出量降低

心房-心室不同步可减少室充盈，引发低血压和灌注不足。

3. 发展为其他心律失常

部分窦房结功能不全者，NPJT可能提示病窦综合征，表现为交替性快慢心律。

4. 需永久性起搏

极少数难治性病例需房室结消融，术后须植入永久起搏器以维持正常心脏功能。

参考文献
1. Hindricks G, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of supraventricular tachycardias. Eur Heart J. 2022;43(5):263-362.
2. January CT, et al. 2023 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2023;81(5):e31-e137.
3. Fuster V, et al. Mechanisms and management of junctional tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2022;79(12):1177-1194.
4. Chen LY, et al. Impact of digitalis toxicity on arrhythmic manifestations. Circulation. 2021;144(14):1081-1092.
5. Prystowsky EN, et al. Current concepts in junctional arrhythmias. Heart Rhythm. 2023;20(4):583-597.
6. Guerra JM, et al. Junctional tachycardia post-surgery: Incidence and management. Europace. 2022;24(8):1325-1338.
7. Goette A, et al. Role of electrolyte imbalances in junctional tachycardias. J Am Coll Cardiol. 2021;78(7):701-711.
8. Heidbuchel H, et al. Long-term outcomes of junctional arrhythmias in pediatric patients. Eur Heart J. 2021;42(10):978-987.
9. Kowal RC, et al. Comparison of pharmacologic and catheter-based treatments for junctional tachycardia. Circulation. 2022;145(12):1105-1118.
10. Calkins H, et al. Update on management of automatic junctional tachycardias. J Am Coll Cardiol. 2023;81(3):301-316.