心室颤动

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

心室颤动是一种心律失常，其中心室电激动变得紊乱，不能产生足以维持有效循环的收缩。在人体中，它会造成心脏骤停，需要立即进行复苏和除颤。心电图表现为不规则振荡，缺乏可重复识别的QRS波群，但其形态会随事件持续时间、心肌状态、导联和记录条件而变化。电生理诊断必须与对心脏骤停的临床评估结合。

心室颤动可以是一个人首次被识别到的事件，也可以是已知心脏病的并发症。冠状动脉缺血、瘢痕、心肌病、遗传性电生理疾病、药物及代谢异常代表不同的临床背景。观察到这种心律的频率还取决于救援到达时间：最初属于可除颤心律的心脏骤停，较晚记录时可能已经变为心静止。因此，初始心律的流行病学数据既反映疾病本身，也反映急救系统的组织效率。

临床问题包含两个不可分割的阶段：尽快恢复循环，以及识别促成心律失常的原因。一次有效电击可以终止心室颤动，但不一定消除基础基质，也不能保证不再复发。后续预防要求区分可逆病因、持续性疾病，以及初次评估尚不能明确病因的情况。预后既包括生存和神经功能恢复，也包括以后再次发生事件的风险。

电活动动力学与泵功能丧失

心室颤动由空间和时间均不均一的传播所维持。多个波前、旋转波和激动碎裂，在不同基质和发作阶段可以以不同程度参与。这些模型并不一定互相排斥，体表心电图也无法完整区分它们。共同结果都是缺乏协调的心室去极化，因此不能形成有效收缩。

触发因素可以是一次期前收缩、室性心动过速或复极异常。它能否启动心室颤动，取决于其出现时机以及所遇到的组织状态。均一心肌中的一次期前搏动，与在心肌缺血、瘢痕或不应期离散背景下出现的同样刺激，作用并不相同。区分触发因素与基础基质，可以解释为什么消除一个触发灶能够减少发作，却不一定消除全部易损性。

浦肯野系统可参与触发，尤其是在每次发作前都出现形态可重复的室性期前收缩时。梗死区内存活的浦肯野纤维，或宏观结构正常心脏中的浦肯野活动，都可能产生早期冲动。但随后心室颤动的维持可能依赖更广泛的组织特性。因此，对触发灶进行标测是一种经过选择的治疗可能，并不能证明所有心室颤动都起源于一个可以消除的单一焦点。

心脏骤停期间，灌注中断导致能量耗竭、离子异常和兴奋性的进行性改变。心室颤动可以由相对粗大的波形逐渐变为更细的信号，但振幅并不是可靠的持续时间“时钟”。解剖结构、电极和既往状态都会影响记录形态。一旦已经识别为心室颤动，就不应等待其变得更明显或振幅更大才进行治疗。

除颤通过施加电场终止颤动性活动，使能够支持心脏功能的有序电活动有机会恢复。它并不一定直接恢复窦性心律，之后也可能出现无脉性电活动或心动过缓。因此，电学成功和循环成功是两个不同概念。在尝试恢复合适心律和功能的同时，复苏用于维持灌注；如果单次电击不能恢复循环，复苏仍然必不可少。

难治性心室颤动是指经过除颤尝试仍持续存在，而复发性心室颤动则是在终止后再次出现。区分两者有助于理解治疗失败的原因：前者可能需要优化电场，而后者可能需要控制不断重新启动心律失常的机制。如果只是连续电击，却不重新检查胸外按压质量、电极片位置和潜在病因，关键问题可能始终未被解决。疗效应根据完整的心律记录评估，而不能只看下一次检查时显示的心律。

病因与临床表型

急性心肌缺血可以造成足以启动心室颤动的传导和不应期不均一。背景可能包括冠状动脉闭塞、间歇性缺血或血管痉挛。急性期发生的心室颤动，其意义不一定与陈旧瘢痕基础上发生的晚期事件相同。必须重建时间关系、缺血征象和残余基质，因为这些因素会影响冠状动脉治疗和长期保护策略。

在结构性心脏病中，心室颤动可以由室性心动过速退变而来，也可通过其他机制出现。纤维化、功能障碍、炎症和局部不均一性会形成不同的易损状态。扩张型、肥厚型和致心律失常性心肌病、心肌炎后遗改变以及浸润性疾病，都需要各自特异的诊疗路径。射血分数很重要，但不能概括全部风险信息，尤其是在瘢痕或电生理疾病存在而收缩功能仍相对保留时。

离子通道病可在没有明显结构异常的情况下导致心脏骤停。Brugada综合征、长QT综合征和儿茶酚胺敏感性室性心动过速，具有不同的诱发情境、基础检查表现和治疗反应。事件之间的心电图可能没有诊断性，家族史最初也可能看似阴性。评估必须由表型引导，包括运动、休息、发热、情绪和药物背景，不能因为单次检查正常就赋予其决定性意义。

药物和其他物质可通过QT延长、钠通道阻滞、肾上腺素能作用或心肌毒性增加风险。电解质异常和器官功能不全可以放大这些作用。发现一个可纠正因素在临床上很有价值，但并不能证明它足以解释整个事件。合并心脏病可能在停药或化验恢复正常后仍留下残余风险。

急性非冠状动脉病因包括低氧、低体温、电击伤以及直接改变兴奋性的其他状态。心脏震荡是一个特殊例子，胸部在易损期受到撞击时可触发心室颤动，而不一定存在能够解释事件的结构损伤。这些情境除了标准复苏外，还需要针对病因采取措施。若能获得事件经过，病史可能立即提示一个单靠心电图无法发现的病因。

当充分检查仍未发现结构性、缺血性、代谢性、毒性病因或可识别的电生理综合征时，可使用特发性心室颤动这一诊断。它并不意味着已经证明心脏不存在任何易损性。随着表型演变或出现新的家族信息，部分病例会被重新分类。因此，诊疗过程应明确记录已经排除了哪些情况，并持续随访，以识别以后出现的新线索。

心脏骤停识别与心律诊断

出现心脏骤停、意识丧失并且无呼吸或呼吸异常时，应怀疑心室颤动。濒死喘息可在早期出现，并不表示存在有效通气。呼叫急救、开始胸外按压和取得除颤器都不能等待病因诊断。对于医疗人员，脉搏检查必须迅速；当无法确认循环存在时，不应因此延迟复苏。

监护仪上的心室颤动表现为不规则振荡，没有可重复的波群，也没有有序的去极化与复极关系。波形可以粗大或细小，并可在不同导联呈现不同外观。看不到明确心房活动可以与此相符，但不是主要诊断标准。当信号存在疑问时，应在持续关注患者临床状态的同时排除技术问题。

细颤可能与心静止混淆。如果能够迅速完成，应检查连接、增益并查看其他导联。一旦确认是心室颤动，无论振幅大小都仍属于可除颤心律；若确实无法区分心静止与极细心室颤动，应在澄清信号的同时继续胸外按压。确认的心静止不使用电击，因为不存在除颤所要终止的颤动性电机制。

胸外按压伪差可以覆盖基础心律并模拟心室颤动。复苏流程规定的短暂节律分析用于澄清心律，同时避免延长按压中断。如果一名意识清醒且有有效脉搏的患者监护上出现看似混乱的活动，应立即检查电极接触、运动和干扰。器械的自动判读必须与临床状态结合，尤其在信号质量不足时。

多形性室性心动过速即使波形变化很大，仍可保留可辨认的心室波群；心室扑动则相对更有组织。在退变过程中，这些边界可以在数秒内改变。对于无脉搏患者，这些形态区分不能延误对可除颤心律的处理。恢复循环后再重建发作过程，有助于识别长QT、心肌缺血或起始折返环路。

首次电击前并不需要先取得十二导联心电图。优先事项是可靠识别心律并迅速治疗。循环恢复后，应取得完整心电图和储存数据以进行病因评估。体外除颤器和既有植入器械可能保留发作起始、总电击次数以及之后无法再现的心律转换信息。

复苏、除颤与难治性心室颤动

成人高质量心肺复苏包括每分钟100-120次胸外按压、约5-6厘米的按压深度、充分胸廓回弹以及尽量减少中断。在建立高级气道之前，通常采用30次按压配合2次通气；之后根据所用装置和人员技能调整通气方式。过度通气会损害灌注，应予避免。成人参数不能直接套用于儿童。

早期除颤是最重要的特异性干预。电极片必须接触良好且位置正确，初始通常采用前外侧位置，其中侧方电极片应足够靠外，位于腋中线附近。初始能量及后续是否递增取决于波形和设备说明。安全操作应迅速协调，以尽量缩短电击前后的停顿。电击后应立即恢复规定周期的胸外按压，在没有明确恢复征象时不应长时间检查脉搏。

成人复苏流程中给药首选静脉通路；若不能迅速建立，则骨内通路是合适替代方案。按照ERC 2025可除颤心律流程，在第三次电击后给予肾上腺素1 mg，并在复苏期间每3-5分钟重复。给药不能延误电击或胸外按压。无可除颤心律的流程不同，其中肾上腺素应更早使用。

成人心室颤动或无脉性室性心动过速在三次电击后使用胺碘酮，初始剂量300 mg，在第五次电击后再追加150 mg。根据可获得性和方案，可用利多卡因替代，初始100 mg，在第五次除颤尝试后再给予50 mg。即使心律曾终止后又复发，计数仍按累计实际给予的电击次数计算。胺碘酮和利多卡因并不是必须依次叠加使用的固定组合。

复苏过程中同时寻找可逆病因：应根据具体情况考虑低氧、低血容量、代谢和电解质异常、体温异常、冠状动脉或肺动脉血栓、心脏压塞、张力性气胸以及毒物。钙剂、碳酸氢盐和镁剂并不是适用于每一次心室颤动的常规药物，而是在存在具体适应证时使用。特别是镁剂主要用于尖端扭转型室性心动过速以及相关镁缺乏的纠正，不能替代除颤。

在连续三次电击后仍持续心室颤动时，应检查胸外按压质量、除颤能量、电极接触和电极位置。2025年建议在优化初始电极位置后，可考虑改变电击向量，例如改为前后位。RCUK流程不把使用两台设备进行双重序贯除颤作为常规操作，因为证据仍有限且操作复杂。改变策略时必须有组织地实施，避免不必要地延长无胸外按压时间。

高级气道应由具备相应能力的人员操作，并避免长时间中断按压；二氧化碳波形监测有助于确认气管导管位置和监测通气。呼出二氧化碳水平可以提供复苏期间灌注的信息，但不能作为单独终止复苏的标准。超声及其他评估应在不影响基本复苏措施的前提下使用。组织协调的质量和单个技术工具的可获得性同样影响治疗效果。

体外心肺复苏可在经过选择的患者中考虑，前提是急救系统和救治中心能够及时启动，并且存在合理可能治疗某个可逆病因。它不能不加区分地用于所有难治性心脏骤停。如果心室颤动能够终止但不断再次出现，问题可能是仍然活跃的触发因素，需要病因、抗心律失常或消融策略。评估应区分“始终无法转复”与“不断重新触发”这两种情况。

自主循环恢复后的治疗与二级预防

自主循环恢复标志着进入另一个关键阶段，此时必须维持灌注和氧合，同时避免不足和不必要的过量。通气、血压、心肌功能和体温应根据心脏骤停后状态管理。稳定的有组织心律并不能排除脑损伤或暂时性心肌功能障碍。对适当患者主动预防发热并实施体温控制策略，是骤停后治疗的一部分，同时还要继续寻找病因。

复苏后心电图可指导冠状动脉评估，但解释时必须考虑药物、电解质和恢复阶段。持续ST段抬高或存在不稳定且怀疑心肌缺血时，需要紧急评估是否进行血运重建。对于没有这些表现的稳定患者，立即冠状动脉造影并不是脱离具体临床背景的普遍规则。肌钙蛋白升高可以反映不同机制，单凭这一点不能证明存在急性冠状动脉闭塞。

心脏影像学用于明确心功能、室壁运动和潜在基质。磁共振可识别超声心动图未显示的瘢痕、炎症或心肌病。由于骤停后心肌顿抑，最初降低的心功能可能随后改善，因此单次检查不能完成全部评估。家族史以及事件前的心电图，有助于区分新出现的异常与原有特征。遗传性疾病检测应根据表型选择，并由专科人员解释。

当心室颤动并非由完全可逆病因造成，而且预期获益与总体预后和治疗目标相符时，植入式除颤器二级预防是一项核心决策。存在一个诱发因素，并不总等于病因已经完全可逆。瘢痕、离子通道病或持续性易感状态，即使急性事件已经得到治疗，也可能继续造成风险。这一决定应与某些一级预防路径中单纯依据射血分数阈值的决策区分开来。

室性触发灶消融可在经过选择的患者中减少复发，尤其是同一种室性期前收缩反复先于发作出现时。记录起始搏动形态以及标测期间能否捕捉到触发灶都很重要。良好的消融结果并不一定证明所有基础基质都已消除，也不能在原本有植入式除颤器指征时自动成为不植入器械的理由。药物、消融和器械的目标互补：减少事件发生，并治疗仍然出现的事件。

不同特异性电生理疾病的治疗并不相同：β受体阻滞剂和氟卡尼在儿茶酚胺敏感性疾病中可能适用，而其他综合征则需要不同策略。控制心肌缺血、治疗心力衰竭以及审查致心律失常药物，也都能改变风险。任何心室颤动后简单选择一种“通用抗心律失常药”都不够。治疗计划应明确最可能的机制、支持这一判断的证据，以及仍需进一步澄清的内容。

神经系统预后、复发与连续照护

预后在很大程度上取决于无循环持续时间和复苏反应质量，同时也受病因和既往健康状态影响。心室颤动波形振幅或电击次数，都不足以单独预测个体结局。恢复后应在适当时间采用多模态方法进行神经系统预后评估，并考虑镇静、体温及其他混杂因素。根据单一检查过早下结论可能造成误判。

随访用于确认复发、心功能和病因诊断。对于最初病因不明的病例，新的心电图、影像学或家族信息可能促使重新分类。“特发性”这一名称必须始终与检查的完整程度和时间点相联系。即使初始遗传检测阴性，亲属中新出现的症状或事件也可能改变诊疗路径。保留心脏骤停原始数据，对今后比较不同病因假设仍有价值。

对于植入式除颤器患者，程控和远程监测有助于保证保护效果，并识别心律失常事件、电极导线问题和不适当治疗。每一次电击都必须结合器械记录的心律解释，因为并非每次器械治疗都代表一次新的心室颤动。短时间内连续出现多次事件时，应及时评估是否存在电风暴。减少不必要电击，并不意味着应推迟对真正危及生命心律失常的治疗。

心脏骤停后的康复包括心脏、神经、认知和心理多个方面。即使心功能改善，疲劳、记忆困难、焦虑以及对再次发作的恐惧仍可能持续。给予家属支持并制定明确的活动恢复计划，有助于连续照护。运动、工作和驾驶应根据诊断、恢复情况及适用规范进行评估，不能仅根据是否植入器械制定统一限制。

当确诊存在遗传性疾病时，遗传咨询和家族筛查必须区分致病变异与意义未明结果。靶向检测可以发现有风险的亲属，而当家族史具有意义时，不确定的遗传结果不能取代临床评估。预防措施和急救培训对家庭成员也可能具有价值。管理强度应与实际风险相称，不能把每一个遗传学发现都自动转化为疾病诊断。

心室颤动是许多截然不同疾病都可能达到的一种共同终末电活动事件。最佳临床结局要求及时除颤、心脏骤停后治疗和针对病因的预防。仅仅从本次事件中存活并不意味着诊疗过程已经结束，短期观察期间没有复发也不能证明易损性已经消失。持续更新诊断、制定适当保护方案并长期随访康复，才能把急救阶段的成功真正转化为对患者的持续治疗。