Myocardite lymphocytaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La myocardite lymphocytaire est un profil histopathologique dans lequel l’infiltrat inflammatoire du myocarde est constitué principalement de lymphocytes, majoritairement T, accompagnés en proportions variables de macrophages, de rares cellules B et de plasmocytes. Dans la maladie active, l’inflammation s’associe à une dégénérescence ou une nécrose des cardiomyocytes non expliquée par une ischémie, un traumatisme lié au prélèvement ou une autre cause. Cette relation distingue une véritable lésion myocarditique de la simple présence de cellules immunitaires, qui peuvent être résidentes, réactives ou augmentées dans de nombreuses cardiopathies sans constituer à elles seules un diagnostic.

Il s’agit du profil le plus souvent identifié dans les biopsies réalisées pour suspicion de myocardite, mais il ne représente pas une maladie étiologiquement uniforme. Un aspect microscopique similaire peut résulter d’une infection virale, d’une réponse immunitaire post-infectieuse, d’une auto-immunité, de médicaments, d’une immunothérapie anticancéreuse ou d’une interaction entre inflammation et prédisposition génétique ; dans une proportion importante des cas, la cause reste indéterminée. Qualifier le constat de lymphocytaire précise donc le mécanisme tissulaire dominant, ne démontre pas automatiquement une origine virale et ne sélectionne pas à lui seul le traitement.

Le spectre clinique est exceptionnellement large : certains patients présentent une douleur thoracique, une troponine élevée et une fonction préservée, avec récupération complète ; d’autres développent une insuffisance cardiaque progressive, des arythmies ou une myocardite fulminante avec choc. Cette hétérogénéité dépend de l’étendue, de la distribution et de la vitesse des lésions, mais aussi du substrat génétique, de la réponse immunitaire et de la phase au cours de laquelle le tissu est prélevé. Le terme lymphocytaire ne doit donc pas être interprété comme synonyme de forme légère.

Les critères morphologiques classiques de Dallas ont fourni le premier langage commun, tandis que l’immunohistochimie, l’analyse moléculaire et les critères de Seaport de 2025 ont permis de distinguer plus précisément maladie active et constat incertain. Cette évolution répond à un problème concret : quelques lymphocytes dans un fragment très petit peuvent conduire à un surdiagnostic, tandis qu’une lésion focale sévère peut être manquée. Un diagnostic fiable exige donc un tissu adéquat, une expertise en anatomopathologie cardiovasculaire et une intégration avec la clinique, la CMR et l’évolution temporelle.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Les virus cardiotropes peuvent provoquer une lésion initiale par entrée dans les cellules, réplication, cytotoxicité et activation de l’immunité innée ; les récepteurs de reconnaissance des acides nucléiques induisent des interférons et des chimiokines, recrutant des cellules natural killer et des monocytes avant la réponse adaptative. Entérovirus, adénovirus, parvovirus B19 et herpèsvirus ont été identifiés dans le tissu à différentes époques et dans différentes populations, mais la signification d’une PCR positive varie : génome, charge, activité transcriptionnelle, localisation cellulaire et présence chez les témoins doivent être considérés conjointement.

Les lymphocytes T CD8 reconnaissent les antigènes exposés par les cellules infectées ou lésées et induisent une cytotoxicité par la perforine, les granzymes et des signaux apoptotiques, tandis que des sous-populations CD4 coordonnent les macrophages, les anticorps et la production de cytokines. Une réponse bien régulée élimine le stimulus puis s’atténue ; une réponse persistante peut entretenir les lésions par mimétisme moléculaire, diffusion des épitopes et perte de tolérance envers les antigènes cardiaques. La diminution des lymphocytes régulateurs ou un signal inflammatoire prolongé favorisent le passage d’une défense utile à une auto-immunité pathologique.

Les macrophages ne sont pas de simples accompagnateurs de l’infiltrat, car ils produisent des médiateurs qui dépriment la contractilité, éliminent les débris et peuvent favoriser la réparation ou la fibrose selon leur état d’activation et le microenvironnement. L’immunohistochimie montre souvent une importante composante CD68 positive, tandis que les lymphocytes B sont moins nombreux mais peuvent soutenir la production d’anticorps et la présentation de l’antigène ; la prédominance des cellules T justifie la dénomination histologique, sans réduire le processus à une seule population.

Dans les formes post-infectieuses, l’agent peut déjà avoir été éliminé lorsque le patient devient symptomatique. Dans cette situation, la sérologie démontre tout au plus un contact systémique et ne localise pas la cause au cœur, tandis qu’une biopsie virus-négative de bonne qualité rend plus plausible un mécanisme immunitaire sans toutefois le prouver de façon absolue. Le temps écoulé, la sensibilité de la méthode et un éventuel traitement antérieur influencent le résultat ; la distinction entre infection active et immunité persistante est essentielle avant un traitement immunosuppresseur.

Les maladies auto-immunes systémiques peuvent produire un profil lymphocytaire par cytotoxicité, auto-anticorps, vascularite ou complexes immuns ; lupus, myosites, sclérose systémique et autres connectivites présentent des mécanismes différents et l’atteinte cardiaque peut ne pas suivre l’activité des autres organes. Une myocardite immunitaire limitée au cœur est également possible, définie par la convergence entre histologie, exclusion des infections et réponse clinique, et non par la seule absence de manifestations systémiques.

Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire lèvent les freins physiologiques de l’activation lymphocytaire et peuvent déclencher une myocardite à cellules T, parfois associée à une myosite et à une myasthénie. L’infiltrat peut être multifocal et la CMR initiale n’est pas toujours positive ; blocs, arythmies et élévation persistante de la troponine peuvent apparaître même lorsque la fonction est préservée. Le tissu présente des chevauchements avec la myocardite lymphocytaire conventionnelle, si bien que l’exposition, l’intervalle temporel et les toxicités extracardiaques font partie intégrante du diagnostic.

Des variants pathogènes dans les gènes desmosomaux et des cardiomyopathies, en particulier DSP mais aussi d’autres substrats, peuvent se manifester par des épisodes de douleur et d’élévation de la troponine, un œdème et une cicatrice sous-épicardique. La mort de cardiomyocytes génétiquement vulnérables recrute les lymphocytes, tandis que l’inflammation accélère la progression structurelle, ce qui rend difficile l’établissement d’une direction causale unique. Récidives, antécédents familiaux, arythmies disproportionnées et aspect annulaire du LGE justifient une évaluation génétique, en évitant d’attribuer chaque hot phase à un virus occasionnel.

La dépression de la fonction résulte d’une composante potentiellement réversible, constituée par l’œdème, l’altération du calcium, la dysfonction mitochondriale et les cytokines, et d’une composante irréversible due à la perte cellulaire et à la fibrose. Une dysfonction initiale sévère peut donc récupérer si les lésions fonctionnelles prédominent, tandis qu’un épisode apparemment limité peut laisser une cicatrice arythmogène. Si l’inflammation et le remodelage persistent, le tableau évolue vers une cardiomyopathie inflammatoire, dans laquelle le traitement de l’insuffisance cardiaque reste nécessaire même après la rémission immunitaire.

Manifestations cliniques

Le phénotype pseudo-infarctus est fréquent chez les adultes jeunes et d’âge moyen : douleur thoracique aiguë, troponine élevée et modifications ST-T se présentent avec des artères coronaires non obstructives et une fonction souvent préservée. La douleur peut résulter de l’atteinte péricardique ou de la lésion myocardique et ne possède pas de caractéristiques suffisamment spécifiques pour exclure une ischémie ; la priorité initiale reste de distinguer syndrome coronarien, dissection spontanée, vasospasme, Takotsubo et embolie pulmonaire avant d’attribuer le tableau à la myocardite.

Un prodrome respiratoire ou gastro-intestinal peut précéder le début, mais sa fréquence dans la population générale limite sa valeur causale. Fièvre, myalgies et asthénie étayent un contexte inflammatoire sans identifier l’agent ; l’absence de prodromes ne ramène pas la probabilité à zéro. L’anamnèse doit inclure les nouveaux médicaments, les immunothérapies, les maladies auto-immunes, les substances d’abus, les vaccinations, les voyages et les infections documentées, en consignant dates et doses afin de construire une chronologie vérifiable.

Le phénotype d’insuffisance cardiaque va d’une diminution lentement progressive de la tolérance à l’effort à l’œdème pulmonaire et au choc ; dyspnée, orthopnée, oligurie, extrémités froides et altération de l’état mental indiquent une atteinte hémodynamique et imposent une surveillance intensive. Une cavité ventriculaire non dilatée avec des parois apparemment épaissies par l’œdème et une dysfonction sévère suggère une forme aiguë, tandis qu’une dilatation et un amincissement orientent vers un processus plus prolongé ; aucun des deux aspects ne définit à lui seul l’histologie.

La présentation fulminante représente un syndrome clinique, et non un histotype exclusif ; une myocardite lymphocytaire peut provoquer un choc sévère et, si le patient franchit la phase critique grâce à une assistance adéquate, montrer une récupération importante. Le tissu est toutefois indispensable dans les cas où des cellules géantes, des éosinophiles, une sarcoïdose ou une autre cause spécifique modifieraient immédiatement le traitement. L’assistance mécanique ne doit pas être retardée dans l’attente du compte rendu lorsque la perfusion et les organes se détériorent.

Palpitations, extrasystoles, tachycardies ventriculaires, blocs et syncope peuvent précéder ou accompagner la dysfonction ; l’inflammation active modifie la conduction et la réfractarité, tandis que la fibrose résiduelle crée des circuits de réentrée qui persistent après la normalisation de la troponine. Une syncope sans prodromes, une tachycardie soutenue et un bloc avancé définissent un tableau à haut risque et doivent conduire à réévaluer les diagnostics différentiels histologiques et génétiques, même si la fraction d’éjection est préservée.

L’atteinte péricardique produit un continuum entre myopéricardite à fonction préservée et périmyocardite avec prédominance des lésions musculaires ; un petit épanchement ne mesure pas l’étendue de la myocardite et une douleur typiquement péricarditique ne garantit pas la bénignité. Troponine, fonction, arythmies et CMR définissent le poids de la composante myocardique, tandis que la biopsie est réservée aux phénotypes dans lesquels son résultat peut modifier le traitement.

Chez l’enfant, tachypnée, difficultés alimentaires, vomissements, léthargie et hypoperfusion peuvent être pris à tort pour un sepsis ou une maladie respiratoire. Les adolescents présentent plus souvent douleur et élévation de la troponine, tandis que les nouveau-nés peuvent se détériorer rapidement ; chez les personnes âgées, les symptômes et les marqueurs inflammatoires peuvent être atténués et les comorbidités ischémiques compliquent l’interprétation. Le seuil de réalisation des examens dépend donc du risque clinique et non de la présence du tableau didactique complet.

La récidive se manifeste par une nouvelle douleur, une élévation de la troponine, des arythmies ou une dysfonction après une phase de rémission. Avant de la définir comme idiopathique, il faut reconsidérer l’auto-immunité, les expositions répétées, l’immunothérapie et la cardiomyopathie génétique. La comparaison des ECG, biomarqueurs et images des différents épisodes permet de distinguer une nouvelle phase inflammatoire de la persistance de la cicatrice ou d’une cause non inflammatoire ; la répétition automatique du diagnostic précédent peut masquer un mécanisme différent.

Examens et diagnostic

L’électrocardiogramme peut montrer un sus-décalage ou un sous-décalage du segment ST, une inversion des ondes T, de faibles voltages, des extrasystoles, des tachycardies et des troubles de conduction, mais il peut également être peu modifié. Une distribution non territoriale favorise une cause inflammatoire sans exclure l’ischémie. Les ECG répétés et la télémétrie documentent la dynamique et l’instabilité ; un tracé initial normal n’élimine pas la possibilité d’une évolution dans les heures suivantes.

La troponine confirme une lésion myocardique mais n’en indique ni la cause ni la quantité de tissu concernée ; la cinétique, l’intervalle depuis le début et la fonction rénale influencent la valeur, et une troponine normale n’exclut pas une maladie focale ou tardive. Les peptides natriurétiques reflètent le stress hémodynamique ; numération formule sanguine, protéine C-réactive, fonction des organes et électrolytes définissent la gravité et apportent des indices étiologiques. Les panels sérologiques viraux indiscriminés ont une faible capacité à identifier l’agent dans le myocarde et ne devraient pas remplacer une investigation ciblée.

L’échocardiographie évalue la fonction globale et régionale, l’épaisseur des parois, l’épanchement, les valves, les pressions et le ventricule droit ; le strain longitudinal peut révéler une dysfonction subtile avec une fraction d’éjection normale, mais il n’est pas spécifique de la myocardite. Les examens répétés sont particulièrement utiles pour reconnaître une trajectoire rapide, guider la prise en charge du choc et documenter le remodelage inverse ; un examen initial normal n’exclut pas des lésions démontrables à la CMR.

La CMR combine œdème, hyperémie, lésion cellulaire et cicatrice grâce aux cartographies T1 et T2, au volume extracellulaire et au LGE ; le profil typique est sous-épicardique ou intramyocardique, souvent inférolatéral, mais des distributions septales, diffuses et atypiques sont possibles. Les critères de Lake Louise actualisés augmentent la précision diagnostique en exigeant des signes fondés sur T1 et T2 dans le contexte approprié ; sensibilité et spécificité diminuent si l’examen est tardif, si la maladie est focale ou si le protocole n’est pas adapté.

La CMR étaye un diagnostic clinique de myocardite, mais ne peut qualifier de lymphocytaire un infiltrat qu’elle ne voit pas ; elle ne distingue pas de façon fiable persistance virale, auto-immunité et immunothérapie et peut être négative dans des formes à haut risque. En cas de choc, de bloc avancé, d’arythmies malignes, d’insuffisance cardiaque rapidement progressive ou d’absence de réponse au traitement, la nécessité d’obtenir du tissu ne devrait pas être annulée par un résultat radiologique non concluant.

La biopsie endomyocardique est réalisée lorsque l’identification de l’histotype, de l’activité ou de l’agent peut modifier la conduite thérapeutique ; plusieurs prélèvements provenant de sites différents augmentent la sensibilité, et la CMR, la TEP ou la cartographie électroanatomique peuvent guider le prélèvement dans les lésions focales. Une partie du tissu est fixée pour l’histologie et l’immunohistochimie, une autre est conservée selon des protocoles stériles pour les analyses moléculaires ; une planification tardive peut rendre impossible une recherche fiable de génomes infectieux.

Sur la coloration hématoxyline-éosine, on évalue la densité et la distribution des lymphocytes, leur rapport avec les cardiomyocytes, la nécrose, l’œdème, la vascularite et les autres populations ; les artefacts de pince, l’ischémie et les infiltrats périvasculaires non spécifiques doivent être reconnus. L’immunohistochimie identifie les marqueurs panleucocytaires, des cellules T, des cellules B et des macrophages et peut documenter une activation endothéliale ou l’expression de HLA ; les seuils quantitatifs utilisés historiquement augmentent la sensibilité, mais ne doivent pas être séparés de la qualité morphologique des lésions.

Selon les critères de Dallas, la myocardite active associe infiltrat inflammatoire et lésions des cardiomyocytes non ischémiques, tandis que l’ancienne catégorie borderline décrivait un infiltrat sans nécrose sans équivoque. Une reproductibilité et une sensibilité limitées ont favorisé un emploi variable du terme. Les critères de Seaport proposent en revanche, pour la biopsie endomyocardique, trois degrés de sévérité de la myocardite lymphocytaire et une catégorie distincte d’augmentation dispersée des lymphocytes T de signification indéterminée (SITUS).

La distinction de Seaport tient compte de la différence de matériel disponible : la biopsie fournit peu de fragments et subit fortement les effets de l’échantillonnage, tandis que les prélèvements chirurgicaux et autopsiques permettent d’évaluer l’étendue et la distribution sur des zones plus larges. Le compte rendu doit indiquer quel système a été appliqué et décrire les constatations, sans se limiter à une étiquette ; un infiltrat de signification incertaine peut prendre du poids dans un phénotype clinique cohérent, mais n’autorise pas automatiquement une immunosuppression.

La PCR sur tissu exige des contrôles et un laboratoire expérimenté. La détection d’un génome ne prouve ni réplication ni causalité, surtout pour les virus capables de persister dans des compartiments non myocardiques ; inversement, un résultat négatif n’est pas absolu si le prélèvement est petit ou tardif. Histologie, charge, activité transcriptionnelle lorsqu’elle est disponible, localisation cellulaire et tableau systémique déterminent ensemble la signification ; une discordance entre tissu et clinique devrait conduire à revoir les lames et le parcours préanalytique.

Le diagnostic différentiel comprend infarctus avec artères coronaires non obstructives, Takotsubo, cardiomyopathies génétiques, sarcoïdose, myocardite à cellules géantes, myocardite éosinophilique et lésion toxique ; un infiltrat lymphocytaire peut apparaître au voisinage d’une nécrose ischémique, de sorte que la distribution et la morphologie de la lésion sont déterminantes. Une revue multidisciplinaire permet de reconnaître quand le profil lymphocytaire constitue la maladie principale, une réponse secondaire ou seulement une partie d’un processus plus complexe.

Traitement et pronostic

Le traitement initial dépend du phénotype, n’attend pas nécessairement la confirmation histologique et comprend repos, arrêt de l’effort, surveillance et prise en charge des complications. Dans l’insuffisance cardiaque stable, les traitements recommandés pour la dysfonction ventriculaire sont appliqués lorsqu’ils sont tolérés sur le plan hémodynamique ; dans le choc, diurétiques, vasopresseurs, inotropes et assistance mécanique sont choisis selon le profil hémodynamique. Les bêtabloquants et autres médicaments qui réduisent le débit ne sont pas imposés pendant une instabilité aiguë.

L’activité physique intense augmente le stress adrénergique et mécanique sur un myocarde électriquement instable. L’arrêt temporaire du sport est maintenu jusqu’à ce que symptômes, troponine, fonction et arythmies aient régressé ou se soient stabilisés, avec réévaluation par épreuve d’effort et surveillance lorsque cela est approprié. La durée n’est pas un chiffre automatique identique pour tous : l’étendue du LGE, l’étiologie, les récidives et le type d’activité modifient le degré de prudence nécessaire.

Il n’existe aucune justification à administrer des corticostéroïdes à toute myocardite lymphocytaire. Le Myocarditis Treatment Trial n’a pas montré de bénéfice général du traitement immunosuppresseur dans les populations historiques, chez lesquelles la caractérisation virale et immunopathologique était limitée ; les revues systématiques confirment que les données ne soutiennent pas l’utilisation systématique. La décision doit distinguer la forme aiguë spontanément résolutive, l’infection active et la maladie immunitaire persistante, en évitant aussi bien le traitement indiscriminé que le refus d’un traitement indiqué.

Dans la cardiomyopathie inflammatoire lymphocytaire chronique, documentée par biopsie et virus-négative, l’étude TIMIC a montré une amélioration fonctionnelle avec prednisone et azathioprine par rapport au groupe témoin, confirmée lors du suivi prolongé de la cohorte. Ces résultats concernent des patients sélectionnés présentant une dysfonction persistante et une inflammation tissulaire, et non toute douleur avec CMR positive ni tout petit infiltrat ; la qualité de la PCR, l’exclusion des causes spécifiques et l’expertise du centre sont des conditions nécessaires pour transposer les données à la pratique.

La myocardite induite par les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire exige l’arrêt de l’immunothérapie et une immunosuppression rapide adaptée à la gravité, souvent avec des corticostéroïdes à fortes doses et des stratégies supplémentaires dans les cas réfractaires. Les formes associées aux maladies auto-immunes sont prises en charge selon le mécanisme et l’activité systémique, tandis qu’une infection identifiée peut nécessiter un traitement antimicrobien spécifique ; le terme lymphocytaire n’efface pas ces différences : le traitement étiologique résulte de l’intégration entre histotype, exposition et microbiologie.

Les arythmies et les blocs sont traités en fonction du risque et de leur réversibilité. Un défibrillateur portable peut être envisagé dans des situations sélectionnées pendant une phase potentiellement réversible, tandis que l’implantation définitive est évaluée après stabilisation lorsque cela est possible ; des arythmies soutenues, une cicatrice étendue ou un substrat génétique peuvent imposer des décisions plus précoces. La récupération de la fraction d’éjection n’annule pas automatiquement l’indication si des événements ventriculaires majeurs sont déjà survenus.

Le pronostic est favorable chez de nombreux patients ayant une présentation pseudo-infarctus, une fonction préservée et aucune arythmie, mais il ne peut être déduit de l’histotype isolé. Choc, dysfonction biventriculaire, bloc avancé, tachycardie soutenue et absence de diminution des biomarqueurs identifient une évolution plus complexe. La récupération initiale des formes fulminantes lymphocytaires peut être remarquable, tandis qu’une maladie non fulminante avec remodelage prolongé peut laisser une dysfonction chronique.

À la CMR, l’étendue et la localisation du LGE apportent des informations pronostiques supplémentaires. Une atteinte septale ou une cicatrice persistante sont associées à un risque plus élevé que l’absence complète de lésion résiduelle, sans déterminer à elles seules une décision. Fonction biventriculaire, arythmies, génotype, récidives et évolution au cours du temps complètent l’évaluation ; répéter l’imagerie après la phase aiguë aide à distinguer un œdème réversible d’une fibrose stable.

Le suivi comprend consultation, ECG, échocardiographie, biomarqueurs et surveillance du rythme, modulés selon la sévérité ; une nouvelle élévation de la troponine, une syncope, une aggravation de la fonction ou des arythmies imposent une réévaluation étiologique et parfois une nouvelle biopsie. Le patient n’est pas déclaré guéri sur la seule disparition de la douleur, car les récupérations clinique, biologique, mécanique et électrique suivent des temporalités différentes.

Complications

Le choc cardiogénique est la complication aiguë la plus dramatique et résulte de l’association d’une dépression contractile, d’un œdème, d’arythmies et d’une perte myocardique ; une hypotension prolongée entraîne des insuffisances rénale, hépatique et neurologique et réduit la possibilité de récupération même lorsque l’inflammation est réversible. L’identification précoce d’une pression pulsée réduite, d’un lactate en augmentation, d’une oligurie et d’extrémités froides permet le transfert et l’assistance avant le collapsus multiviscéral.

Une insuffisance cardiaque persistante peut évoluer vers une dilatation, une insuffisance mitrale fonctionnelle et une cardiomyopathie inflammatoire chronique ; la progression se poursuit parfois après diminution de l’infiltrat, car cicatrice, stress pariétal et activation neurohormonale deviennent autonomes. Le traitement de l’insuffisance cardiaque n’est donc pas arrêté automatiquement lorsque la troponine se normalise ; une éventuelle désescalade exige une stabilité prolongée et une évaluation spécialisée.

Les arythmies ventriculaires peuvent apparaître pendant la phase œdémateuse ou des mois plus tard, lorsque le LGE correspond à une cicatrice. Des extrasystoles fréquentes, une tachycardie non soutenue et des anomalies pendant l’effort aident à définir le risque, mais la fibrillation ventriculaire et la tachycardie soutenue constituent des événements majeurs indépendamment de la fraction d’éjection. L’ablation peut contrôler certains circuits cicatriciels sélectionnés, sans traiter une éventuelle activité inflammatoire sous-jacente.

Les troubles de conduction reflètent un œdème ou une lésion du septum et peuvent se résoudre, persister ou progresser. Un bloc avancé exige une stimulation temporaire ou définitive selon la stabilité et la récupération, mais doit également conduire à exclure cellules géantes, sarcoïdose et toxicité liée aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire. Qualifier le tableau de lymphocytaire sur la seule CMR peut être dangereux lorsque le phénotype suggère un histotype plus agressif qui n’a pas encore été échantillonné.

La récidive produit des épisodes répétés de nécrose et une accumulation de fibrose, avec augmentation progressive du risque arythmique même si chaque crise prise isolément paraît légère. Auto-immunité, réexposition médicamenteuse et cardiomyopathies génétiques doivent être recherchées dans les formes récidivantes. Le conseil familial et le test génétique deviennent particulièrement pertinents lorsque coexistent morts subites, cardiomyopathie, profil cicatriciel typique ou épisodes similaires chez des apparentés.

Une dysfonction sévère favorise la stase, les thrombus ventriculaires et les embolies, tandis que la fibrillation atriale ajoute un risque distinct. L’échocardiographie avec contraste ou la CMR peuvent identifier des thrombus non visibles à l’examen standard ; l’anticoagulation est guidée par la présence d’un thrombus, l’arythmie et le risque individuel, et n’est pas prescrite de routine pour le seul infiltrat lymphocytaire. Hémorragie, fonction rénale et procédures biopsiques doivent être coordonnées dans le plan thérapeutique.

L’immunosuppression expose à des infections opportunistes, des cytopénies, une toxicité hépatique et métabolique, tandis que l’absence d’exclusion d’un agent pathogène peut permettre sa progression. Dépistage, vaccinations appropriées, prophylaxie et contrôles biologiques font partie du traitement et doivent être proportionnés aux médicaments et à leur durée ; une aggravation sous traitement ne traduit pas toujours une réfractarité immunitaire : elle peut refléter une infection, une toxicité, une arythmie ou un diagnostic histologique incomplet.

La complication diagnostique la plus importante consiste à confondre un infiltrat incertain avec une myocardite active ou, à l’inverse, à considérer comme négative une biopsie qui n’a pas intercepté la lésion. Dans le premier cas, le patient reçoit un traitement risqué sans cible démontrée ; dans le second, une fenêtre thérapeutique est perdue. Une revue spécialisée, l’adéquation des prélèvements, la corrélation avec l’imagerie et la possibilité de répéter ou de guider le prélèvement sont des outils essentiels pour limiter ces deux erreurs.