Endocardite sur valve native

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’endocardite sur valve native est l’infection d’une valve non remplacée par une prothèse, avec extension possible aux cordages, aux muscles papillaires, à l’anneau et aux structures adjacentes. Elle peut se développer sur une valve dégénérative, congénitalement anormale ou lésée par une maladie rhumatismale, mais aussi en l’absence de cardiopathie auparavant reconnue. La lésion caractéristique est une végétation infectée, à laquelle peuvent s’associer perforation, rupture de cordage et invasion périvalvulaire. L’absence de matériel artificiel ne rend donc pas nécessairement le tableau moins agressif ni plus facile à traiter par les seuls antibiotiques.

Les localisations mitrale et aortique exposent surtout à la régurgitation gauche, à l’insuffisance cardiaque et à l’embolisation systémique ; les localisations tricuspides, et plus rarement pulmonaires, ont une physiopathologie et des indications spécifiques approfondies dans la page consacrée à l’endocardite du cœur droit. Le siège doit être précisé avec l’agent et le contexte d’acquisition. Une forme native à Staphylococcus aureus associée aux soins diffère d’une forme streptococcique subaiguë communautaire, même lorsque toutes deux touchent la valve mitrale. Le plan thérapeutique découle de ces différences et des complications présentes.

L’épidémiologie reflète l’âge et le système de santé. Dans les pays à revenu élevé, la dégénérescence valvulaire, l’hémodialyse, les accès vasculaires et les expositions aux soins ont accru le poids des staphylocoques et des comorbidités ; ailleurs, la cardiopathie rhumatismale reste un substrat important. L’apparition des symptômes à domicile n’exclut pas une acquisition liée aux soins. Les cohortes contemporaines décrivent une maladie hétérogène, dans laquelle le pronostic dépend davantage de l’insuffisance cardiaque, de l’invasion, de l’agent, des lésions emboliques et de la possibilité d’intervention que de la seule distinction entre valve native et prothétique.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Le substrat classique est une altération endothéliale favorisée par les contraintes de cisaillement, les jets anormaux et les lésions valvulaires. Des plaquettes et de la fibrine se déposent sur la matrice exposée, créant un site auquel des micro-organismes peuvent adhérer lors d’une bactériémie. Dégénérescence calcifiée, bicuspidie aortique, prolapsus avec régurgitation et lésions infectieuses antérieures sont des exemples de prédisposition. La colonisation n’est toutefois pas l’issue obligatoire de toute bactériémie : sa durée, l’inoculum, la capacité d’adhésion et les défenses de l’hôte comptent. L’évaluation de la porte d’entrée doit donc rechercher aussi des sources persistantes, comme un cathéter ou une lésion cutanée, plutôt que de s’arrêter à une procédure ancienne.

Staphylococcus aureus peut envahir l’endothélium et les tissus même sans valvulopathie connue et tend à produire une évolution rapide, avec destruction et foyers métastatiques. Une bactériémie staphylococcique nécessite une recherche active d’une localisation endocardique, surtout si elle est persistante, sans source contrôlée ou associée à des embolies. Staphylococcus lugdunensis peut se comporter de manière agressive bien qu’il appartienne aux staphylocoques à coagulase négative. À l’inverse, d’autres staphylocoques à coagulase négative isolés de manière sporadique imposent d’évaluer une possible contamination : espèce, nombre de séries, chronologie et tableau clinique doivent être considérés ensemble.

Les streptocoques oraux sont souvent associés à une évolution subaiguë et à des substrats prédisposants, mais l’identification du groupe ne suffit pas à définir le traitement : la sensibilité doit être documentée. S. gallolyticus oriente vers une exploration colorectale, tandis que Granulicatella et Abiotrophia nécessitent une attention aux difficultés de culture et à la sensibilité. La santé bucco-dentaire est importante car des bactériémies répétées peuvent également résulter des activités quotidiennes en présence d’inflammation gingivale. Ce mécanisme explique pourquoi la prévention ne peut être réduite à la prophylaxie d’une seule procédure dentaire.

Enterococcus faecalis est important chez la personne âgée et en présence de maladies ou de procédures gastro-intestinales et génito-urinaires. Une bactériémie récidivante, l’absence de source claire et des lésions valvulaires augmentent la probabilité d’une localisation cardiaque. Les entérocoques présentent des caractéristiques de tolérance qui rendent importantes les associations synergiques et la résistance de haut niveau aux aminoglycosides. Les HACEK, d’autres bacilles à Gram négatif, les champignons et les agents intracellulaires sont moins fréquents mais nécessitent des parcours spécifiques. Des cultures négatives après antibiothérapie restent compatibles avec les agents bactériens habituels et n’identifient pas automatiquement l’un de ces micro-organismes moins courants.

Dans la végétation, micro-organismes et matrice plaquettes-fibrine forment un foyer à inoculum élevé comportant des zones de faible activité métabolique. La surface peut continuer à libérer des bactéries et des emboles tandis que le centre est relativement protégé de la réponse de l’hôte. La sensibilité de l’isolat est donc nécessaire mais insuffisante pour prédire l’éradication : exposition, durée et présence de cavités abcédées sont tout aussi importantes. L’infection peut traverser le feuillet ou l’anneau et transformer une lésion apparemment localisée en maladie invasive, avec des conséquences mécaniques que les antibiotiques ne peuvent corriger.

La régurgitation mitrale aiguë peut résulter d’une perforation, d’une rupture de cordage ou d’un flail. L’oreillette non adaptée reçoit une part importante du volume d’éjection systolique et sa pression augmente rapidement, entraînant congestion et œdème pulmonaire. Le ventricule peut paraître hyperdynamique parce qu’il éjecte également du sang vers une cavité à faible résistance, alors que le débit antérograde est réduit. Un jet excentré plaqué contre la paroi peut être sous-estimé si la sévérité est jugée uniquement sur la surface en Doppler couleur. Mécanisme, flux, pression pulmonaire et tolérance clinique doivent donc être intégrés.

Dans l’insuffisance aortique aiguë, le volume régurgitant pénètre dans un ventricule qui n’est pas encore dilaté, augmentant la pression diastolique et réduisant le gradient de perfusion coronaire. Un œdème, une ischémie et un choc peuvent apparaître sans les signes périphériques classiques de la forme chronique. L’extension de l’infection vers la racine et le septum membraneux peut provoquer un abcès et un bloc auriculoventriculaire ; l’atteinte de la continuité mitro-aortique peut ajouter des lésions mitrales ou des communications pathologiques. Le siège aortique exige donc une attention non seulement au feuillet, mais à toute la région périvalvulaire.

Les embolies dépendent de la friabilité, de la mobilité, de la taille et de l’agent, avec un risque élevé avant et au début du traitement. La localisation mitrale et les végétations très mobiles peuvent être particulièrement emboligènes ; un événement antérieur indique que le mécanisme est déjà cliniquement actif. La lésion peut être ischémique ou suppurée, car le fragment contient des micro-organismes. À cela s’ajoutent des phénomènes immunologiques, comme la glomérulonéphrite, qui peuvent atteindre un organe même sans embolisation. La physiopathologie systémique exige donc une interprétation plus large que celle de la seule végétation visible.

Manifestations cliniques

Fièvre, frissons, sueurs, asthénie et perte de poids peuvent se présenter de façon aiguë ou prolongée. L’évolution temporelle oriente la suspicion mais n’identifie pas avec certitude l’agent. Une antibiothérapie antérieure peut atténuer le syndrome et réduire le rendement des cultures ; l’immunodépression et l’âge avancé peuvent rendre la fièvre peu manifeste. L’anamnèse recherche les valvulopathies, les infections antérieures, les accès vasculaires, la dialyse, les procédures et les lésions cutanées ou buccales, en documentant également les médicaments et les dates. La découverte d’une cause extracardiaque de bactériémie n’exclut pas une colonisation secondaire de la valve.

La dyspnée rapidement progressive est un signal de possible complication valvulaire. Orthopnée, râles crépitants, hypoxémie, hypotension et oligurie doivent être rattachés à un mécanisme anatomique, en distinguant sepsis et bas débit. Le souffle peut être peu intense en cas d’insuffisance aiguë sévère, surtout lorsque les gradients diminuent ou que le débit est faible. Une fraction d’éjection apparemment préservée n’est pas rassurante en présence d’une régurgitation importante. Une syncope ou une bradycardie impose en revanche de prêter attention au système de conduction et à une éventuelle invasion périannulaire.

Un événement neurologique peut être la première manifestation reconnue. Déficits focaux, céphalées, altération de la conscience ou crises épileptiques nécessitent une imagerie pour distinguer ischémie, hémorragie, abcès et anévrisme infectieux. Une douleur abdominale, du flanc ou d’un membre peut signaler une embolisation ; une lombalgie persistante et des douleurs articulaires évoquent des localisations métastatiques ou des phénomènes inflammatoires. L’examen ne doit pas se limiter à la valve, car une complication extracardiaque peut déterminer l’urgence et la séquence du traitement même lorsque le tableau cardiaque paraît stable.

Pétéchies, hémorragies conjonctivales, lésions de Janeway, nodules d’Osler et splénomégalie contribuent au tableau sans être indispensables. Des urines foncées ou une hématurie peuvent résulter d’une glomérulonéphrite ou d’un infarctus rénal et nécessitent des examens ciblés. Une éruption cutanée et la positivité d’auto-anticorps ne doivent pas faire négliger l’infection, qui peut simuler une maladie immunologique. L’examen clinique consigne également l’état nutritionnel, les capacités fonctionnelles et les signes de congestion, utiles tant pour définir la gravité que pour reconnaître une aggravation pendant le traitement.

Examens et diagnostic

Les hémocultures doivent être obtenues avant les antibiotiques, généralement sous forme de trois séries périphériques comprenant des flacons aérobies et anaérobies avec un volume adéquat. Il n’est pas nécessaire d’attendre le pic fébrile, car la bactériémie de l’endocardite est habituellement continue. En cas de choc, les prélèvements sont organisés rapidement puis suivis du traitement. L’espèce, le nombre de séries positives et la persistance sont plus informatifs qu’un compte rendu générique de cocci à Gram positif. Les cultures de contrôle documentent la réponse ; pour juger d’un échec, il faut vérifier quand un traitement réellement actif a été commencé et s’il existe d’autres réservoirs.

L’échocardiographie transthoracique étudie toutes les valves, la régurgitation, la fonction et les pressions. L’échocardiographie transœsophagienne approfondit la recherche de petites végétations, perforations et lésions périvalvulaires ; elle est indiquée si la suspicion reste élevée malgré une ETT négative ou douteuse et pour définir les complications d’une forme gauche déjà reconnue. Un examen négatif ne clôt pas la démarche lorsque la microbiologie et la clinique sont fortement évocatrices. La répétition, généralement dans les 5 à 7 jours, plus tôt en cas d’embolie, de bloc ou d’aggravation hémodynamique, recherche une évolution et des anomalies initialement invisibles.

L’évaluation doit expliquer le mécanisme de la régurgitation. Un jet traversant le feuillet suggère une perforation ; un segment flail oriente vers une perte du support chordal ; un défaut périvalvulaire peut indiquer une invasion. La sévérité est estimée à l’aide d’un ensemble de paramètres et de la tolérance clinique, en tenant compte des jets excentrés, des pressions et des conditions de charge. La végétation est mesurée dans plusieurs plans, en consignant sa longueur maximale et sa mobilité. La comparaison sériée doit distinguer une croissance réelle d’une différence d’acquisition, surtout lorsqu’un seuil dimensionnel intervient dans la décision chirurgicale.

La TDM cardiaque est complémentaire pour les abcès, pseudo-anévrismes, fistules et rapports avec la racine aortique et les coronaires. Elle peut clarifier des lésions mal analysables en transœsophagien, sans le remplacer pour de petites lésions mobiles. La TEP/TDM est moins sensible pour les végétations sur valve native que pour les infections de matériel et un résultat négatif n’exclut pas l’endocardite ; elle peut toutefois contribuer à la recherche de foyers extracardiaques. La question clinique doit guider la méthode : si l’on suspecte une perforation dynamique, une cavité périannulaire ou une spondylodiscite, l’examen le plus informatif n’est pas nécessairement le même.

Les critères Duke-ISCVID 2023 organisent la microbiologie, l’imagerie et les manifestations systémiques. Parmi les agents typiques figurent S. aureus, S. lugdunensis, E. faecalis, les streptocoques à l’exception de S. pneumoniae et S. pyogenes, Granulicatella, Abiotrophia, Gemella et les HACEK. Le critère de nouvelle régurgitation significative nécessite une comparaison avec l’imagerie antérieure ; la simple augmentation d’une régurgitation déjà connue ne correspond pas automatiquement à un critère majeur. Une échocardiographie et une TDM concordantes appartiennent à la même catégorie, et non à deux critères majeurs distincts. La classification doit être documentée et actualisée, surtout chez les patients déjà traités.

Combinaisons cliniques Duke-ISCVID 2023 :

• Endocardite définie : deux critères majeurs, ou un majeur et trois mineurs, ou cinq mineurs.
• Endocardite possible : un critère majeur et un mineur, ou trois mineurs, sans satisfaire aux critères d’endocardite définie ou rejetée.
• La preuve anatomopathologique sur du matériel approprié constitue une voie distincte de la combinaison clinique ; un résultat initialement non définitif n’exclut pas une maladie en évolution.

Si les cultures restent négatives, on reconstitue l’antibiothérapie reçue et la qualité des prélèvements, puis on sélectionne les sérologies et les tests moléculaires selon les expositions. Coxiella, Bartonella et T. whipplei nécessitent une attention particulière. Chez le patient opéré, le prélèvement est réparti entre microbiologie et histologie avant fixation au formol ; le diagnostic moléculaire peut conserver un rendement après antibiothérapie, mais doit être interprété en tenant compte d’une possible persistance de l’ADN. L’absence de cultures positives ne démontre pas une endocardite non infectieuse : néoplasie, lupus et syndrome des antiphospholipides sont des diagnostics alternatifs à évaluer sur leurs propres éléments de preuve.

ECG sériés, fonction rénale, analyse d’urines, numération formule sanguine, marqueurs inflammatoires et fonction hépatique complètent le bilan. Un nouveau bloc en cas d’atteinte aortique accélère l’imagerie périvalvulaire. IRM cérébrale, imagerie vasculaire, TDM abdominale ou IRM rachidienne sont choisies selon les symptômes et les conséquences attendues sur la prise en charge. Une bactériémie persistante impose de rechercher des cathéters infectés, une thrombophlébite et des foyers profonds ; une altération rénale nécessite de distinguer sepsis, emboles, glomérulonéphrite et toxicité. Ces examens définissent l’étendue réelle de la maladie et la sécurité du traitement, et non de simples constatations accessoires.

Traitement et pronostic

Le traitement empirique est commencé après les prélèvements, rapidement dans les tableaux instables, et adapté à une origine communautaire ou liée aux soins, à l’agent suspecté, aux allergies, à la fonction d’organe et aux résistances locales. L’absence de prothèse n’exclut pas un MRSA ou des bacilles à Gram négatif chez un patient présentant des expositions pertinentes. Dès que le micro-organisme est identifié, un traitement ciblé est instauré. La posologie doit assurer une exposition adéquate du foyer endocardique et est réévaluée lors des variations de la fonction rénale ou de la distribution des liquides. La discussion avec l’équipe chirurgicale se déroule en parallèle lorsqu’il existe une lésion mécanique ou une invasion.

Dans les formes à streptocoques sensibles, pénicilline G, amoxicilline ou ceftriaxone sont des options de référence. Chez l’adulte, la ceftriaxone 2 g par voie intraveineuse une fois par jour est couramment utilisée pendant quatre semaines ; les autres schémas dépendent de la sensibilité et de la pharmacocinétique. Un traitement de deux semaines avec une association comportant un aminoglycoside est réservé à des patients rigoureusement sélectionnés, présentant une infection non compliquée, une souche pleinement sensible et une fonction rénale normale. Une sensibilité réduite, des foyers profonds et des micro-organismes nutritionnellement variants nécessitent des schémas différents. La commodité d’une administration ne doit pas primer sur l’adéquation microbiologique du traitement.

Pour les MSSA, l’oxacilline ou la (flu)cloxacilline, généralement autour de 12 g/j chez l’adulte, ou la céfazoline, souvent 6 g/j, sont des choix appropriés avec adaptation à la fonction d’organe et au contexte. La vancomycine est évitée comme substitut automatique à un bêta-lactame utilisable. Pour le MRSA, on envisage la vancomycine avec suivi de l’exposition ou des schémas spécialisés à base de daptomycine à forte dose, selon la sensibilité et la réponse. La gentamicine n’est pas ajoutée systématiquement dans l’endocardite staphylococcique sur valve native ; la rifampicine n’est pas un composant habituel en l’absence de matériel infecté. Ces distinctions réduisent la toxicité et les interactions sans bénéfice démontré.

Dans l’E. faecalis, l’ampicilline associée à la ceftriaxone constitue un schéma synergique bien établi ; chez l’adulte, on utilise habituellement ampicilline 12 g/j fractionnée et ceftriaxone 2 g toutes les 12 heures pendant six semaines. Cette association est également utile lorsqu’une résistance de haut niveau aux aminoglycosides empêche la synergie avec la gentamicine. Si cette dernière est choisie, la sensibilité, la durée et le suivi des concentrations doivent être définis. Les données comparatives observationnelles soutiennent l’efficacité de la double association de bêta-lactamines et une moindre charge rénale, sans rendre interchangeables toutes les espèces d’entérocoques ni tous les profils de résistance.

Pour les HACEK, la ceftriaxone 2 g/j pendant quatre semaines est une référence sur valve native. Les champignons, les bacilles à Gram négatif non-HACEK et les agents intracellulaires nécessitent des schémas dédiés et souvent une considération plus forte du contrôle chirurgical. Lorsque les cultures sont négatives après antibiothérapie, le traitement empirique tient compte des agents habituels plausibles ; lorsque la sérologie ou les tests moléculaires identifient Coxiella ou Bartonella, le traitement change de manière substantielle. La durée n’est pas décidée sur la seule disparition de la fièvre, mais selon l’agent, les complications, le contrôle du foyer et la réponse microbiologique.

La surveillance comprend des cultures jusqu’à la négativation, la fonction rénale et hépatique, la numération formule sanguine et les toxicités spécifiques : néphro- et ototoxicité des aminoglycosides, exposition à la vancomycine, créatine kinase pour la daptomycine et interactions selon le schéma. Une fièvre persistante peut être due au médicament, à une embolisation ou à une autre infection ; une bactériémie persistante oriente plus directement vers un défaut de contrôle ou une exposition inadéquate. Cette distinction évite des escalades sans cible. La durée se rapporte au traitement efficace et ne recommence pas automatiquement après remplacement valvulaire ; une culture opératoire positive peut en revanche nécessiter un nouveau cycle.

La chirurgie pour insuffisance cardiaque est urgente lorsque la régurgitation ou une autre lésion est mal tolérée, et réalisée en urgence extrême en cas d’œdème pulmonaire réfractaire ou de choc. Une amélioration temporaire sous diurétiques n’élimine pas une perforation. La fonction systolique apparente peut masquer la réduction du débit antérograde et ne doit pas constituer à elle seule une raison d’attendre. Chez les patients présentant une régurgitation importante mais une infection contrôlée et une bonne tolérance, le moment de l’intervention peut être individualisé sous surveillance étroite. Une évaluation précoce préserve les options avant l’apparition d’une défaillance multiviscérale.

La chirurgie pour infection non contrôlée prend en compte abcès, pseudo-anévrisme, fistule, progression anatomique et persistance microbiologique non expliquée par d’autres sources. La localisation aortique et l’apparition d’un nouveau bloc méritent une attention particulière. Pour la prévention embolique, taille, mobilité et événements antérieurs sont évalués ensemble : des végétations persistantes d’au moins 10 mm après embolisation malgré un traitement approprié constituent une indication importante. Un seuil dimensionnel isolé n’épuise pas l’évaluation. Le bénéfice de la chirurgie précoce est plus grand lorsque le risque de nouvelles embolies reste élevé et que le risque opératoire est acceptable.

L’essai de chirurgie précoce de Kang et collaborateurs a montré une réduction du critère combiné de décès hospitalier ou d’embolie chez des patients sélectionnés présentant une endocardite gauche, une valvulopathie sévère et de grandes végétations. La différence était principalement déterminée par les événements emboliques ; ce résultat ne démontre pas que toute endocardite sur valve native doive être opérée immédiatement. Dans les comparaisons observationnelles, les patients opérés et non opérés diffèrent en termes de fragilité et d’indications et doivent survivre pendant des durées différentes avant l’intervention. Chaque cas nécessite donc une comparaison concrète entre lésion corrigeable, risque de l’attente et possibilité de récupération.

La réparation valvulaire est préférable lorsqu’elle permet l’exérèse complète de l’infection et un résultat durable, surtout pour les valves mitrale et tricuspide. Une perforation limitée ou une lésion segmentaire peut être reconstruite, tandis qu’une destruction étendue et une invasion annulaire peuvent imposer remplacement et reconstruction. La conservation de la valve ne justifie pas la persistance de tissus infectés. Dans l’atteinte aortique invasive, le débridement peut s’étendre à la racine et à la continuité mitro-aortique. Le matériel prothétique et la technique sont choisis en fonction de l’anatomie et du patient, et non sur la présomption qu’une solution éliminera tout risque futur.

Un AVC ischémique sans hémorragie n’impose pas toujours de différer une forte indication cardiaque ; le pronostic neurologique, la taille des lésions et le risque embolique résiduel interviennent dans la décision. Une hémorragie intracrânienne et des anévrismes infectieux peuvent nécessiter une séquence différente, avec évaluation neurovasculaire. Les anticoagulants et les antiagrégants ne sont pas instaurés pour prévenir les embolies provenant de la végétation. Une indication indépendante est réévaluée séparément. Le contrôle d’un abcès splénique ou d’autres foyers doit être coordonné avec l’urgence cardiaque, afin d’éviter à la fois de réinfecter une nouvelle prothèse et de retarder une correction salvatrice.

La poursuite du traitement en dehors de l’hôpital exige stabilité, contrôle microbiologique, absence de complications non résolues et programme fiable. Le relais par des associations orales repose sur des études menées dans des populations sélectionnées, et non sur la seule défervescence ; absorption, observance et interactions font partie de l’évaluation. L’OPAT et la voie orale comportent des risques différents, notamment ceux liés à l’accès veineux. Avant la sortie, les contrôles, examens et possibilités de retour rapide sont définis, la recherche de la source est achevée et l’état de la valve et de la fonction résiduelles est documenté. La guérison microbiologique n’élimine pas une valvulopathie nécessitant des soins ultérieurs.

Le pronostic dépend de l’agent, de l’insuffisance cardiaque, du choc, de l’invasion, des embolies et des comorbidités. Une échocardiographie à la fin du traitement constitue la référence pour le suivi ; de nouveaux symptômes et une fièvre nécessitent une réévaluation, avec cultures avant antibiothérapie lorsque cela est possible. La santé bucco-dentaire, la gestion des accès et le traitement des sources réduisent le risque de nouveaux épisodes. Après une endocardite antérieure, le patient appartient aux catégories à haut risque pour lesquelles une prophylaxie est prévue lors des procédures dentaires indiquées ; cette situation est différente de la simple présence initiale d’une valvulopathie native.

Complications

La perforation et la rupture de cordage peuvent provoquer une régurgitation brutale et un choc, tandis qu’une lésion initialement tolérée peut laisser une insuffisance valvulaire chronique. La progression vers un abcès, un pseudo-anévrisme ou une fistule modifie la complexité chirurgicale et peut atteindre le système de conduction. Un stimulateur temporaire ou le contrôle de la congestion traitent les conséquences sans résoudre le foyer. L’apparition de nouveaux signes doit donc conduire à une réévaluation anatomique et à une discussion du contrôle définitif.

Les embolies cérébrales et viscérales peuvent laisser des séquelles permanentes ou alimenter des abcès. La sévérité dépend du territoire et de la possibilité de reperfusion, et non des seules dimensions de la masse restant dans le cœur. Après un événement, le risque d’hémorragie ou de rupture anévrismale peut limiter certains traitements et modifier le calendrier opératoire. Chez les patients présentant des infarctus multiples, la recherche d’autres sources n’est pas annulée par la végétation, mais la documentation d’une infection rend particulièrement important le risque de localisations septiques secondaires.

La glomérulonéphrite peut se manifester par une hématurie, une protéinurie et une insuffisance rénale, parfois associées à une hypocomplémentémie ou à la positivité d’auto-anticorps. Elle doit être distinguée des emboles, de la congestion, du sepsis et de la néphrotoxicité car le traitement prioritaire est le contrôle de l’infection, avec éventuellement des décisions néphrologiques dans les cas complexes. L’atteinte rénale modifie à son tour l’exposition aux antibiotiques et le risque opératoire. Une aggravation sous traitement ne doit donc pas être automatiquement attribuée au médicament ni interprétée comme une nécessité immédiate d’immunosuppression.

Les récidives nécessitent de comparer espèce, sensibilité et chronologie afin de distinguer rechute et nouvelle infection. La réapparition d’une même bactériémie après une guérison apparente peut signaler une cavité non drainée, un traitement insuffisant ou un foyer extracardiaque persistant. Toxicité, saignement, complications des accès et dénutrition peuvent compromettre la récupération même après stérilisation. Le parcours final comprend donc réadaptation, prévention d’une nouvelle exposition et surveillance de la valve résiduelle, en plus de la vérification du contrôle de l’épisode infectieux.