Endocardite infectieuse

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’endocardite infectieuse est une infection de l’endocarde et des structures intracardiaques, principalement des valves natives, des prothèses et du matériel implanté. La lésion caractéristique est la végétation, constituée de micro-organismes, de fibrine, de plaquettes et de composants inflammatoires ; l’infection peut toutefois être présente même lorsqu’aucune végétation n’est identifiable, notamment sur une prothèse ou après embolisation. Les lésions associent trois processus liés : persistance d’un foyer intravasculaire, destruction des structures cardiaques et dissémination embolique ou métastatique. La maladie doit donc être prise en charge simultanément comme une infection, une cardiopathie mécanique et une cause possible de lésions multiviscérales.

L’évolution va d’un sepsis rapidement destructeur à des formes subaiguës avec fièvre intermittente, asthénie, anémie et perte de poids. L’incidence varie selon les populations et les systèmes de surveillance ; dans les pays à revenu élevé, le vieillissement, la dégénérescence valvulaire, l’hémodialyse, les prothèses et les dispositifs ont modifié le profil traditionnellement dominé par la valvulopathie rhumatismale. Le contexte de soins peut être pertinent même si les symptômes débutent en dehors de l’hôpital. La mortalité reste élevée et dépend surtout du micro-organisme, de l’insuffisance cardiaque, de l’extension anatomique, de l’atteinte neurologique et de la possibilité de contrôler le foyer par des antibiotiques et, lorsque nécessaire, par la chirurgie.

La classification des formes cliniques intègre le substrat, la localisation, l’agent et le mode d’acquisition. Une prothèse introduit des problèmes de biofilm et d’imagerie différents de ceux d’une valve native ; une localisation droite produit surtout des emboles pulmonaires, tandis qu’une localisation gauche expose la circulation systémique. La négativité des hémocultures est une situation diagnostique à expliquer, et non un agent étiologique. Ces axes doivent être rapportés conjointement, car aucune étiquette isolée ne détermine à elle seule l’ensemble du traitement.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Dans le modèle classique, une lésion endothéliale expose la matrice et favorise un dépôt plaquettaire et fibrineux initialement stérile. Une bactériémie peut le coloniser si l’inoculum, la capacité d’adhésion de l’agent pathogène et la susceptibilité de l’hôte convergent. Les turbulences et les jets à grande vitesse contribuent à la lésion, mais une cardiopathie connue n’est pas indispensable. Staphylococcus aureus peut adhérer à des surfaces apparemment intactes et les envahir, ce qui explique des infections aiguës de valves sans anomalie préalable reconnue. La bactériémie quotidienne d’origine orale, cutanée ou liée aux soins doit être distinguée de la seule exposition procédurale : attribuer chaque épisode à un acte dentaire récent peut faire méconnaître une source persistante.

Les surfaces prothétiques et les sondes intracardiaques sont recouvertes de protéines de l’hôte qui facilitent l’adhésion microbienne. Le biofilm contient des micro-organismes incorporés dans une matrice extracellulaire, avec des populations ayant des activités métaboliques différentes et une moindre susceptibilité à l’éradication. La tolérance du foyer ne correspond pas à la résistance de l’isolat mesurée au laboratoire. Même dans les végétations sur valve native, la forte densité bactérienne, la vascularisation limitée et la croissance lente dans les zones internes contribuent à la nécessité d’expositions antimicrobiennes prolongées. Un traitement actif dans le sang peut donc contrôler la bactériémie sans traiter un abcès ni stériliser un matériel colonisé.

Les staphylocoques jouent un rôle central, avec des différences importantes entre les espèces. S. aureus est fréquemment associé à une évolution agressive, à une destruction valvulaire et à des foyers métastatiques ; les staphylocoques à coagulase négative sont particulièrement importants sur les prothèses et les dispositifs. Leur isolement ne peut pas être automatiquement considéré comme une contamination lorsqu’ils poussent dans plusieurs séries ou s’associent à du matériel intracardiaque et à des constatations concordantes. Staphylococcus lugdunensis, bien qu’à coagulase négative, peut provoquer une infection sévèrement destructrice d’une valve native. L’identification au niveau de l’espèce et la sensibilité à la méticilline modifient donc à la fois la probabilité diagnostique et le choix thérapeutique.

Les streptocoques oraux comprennent des espèces ayant des sensibilités différentes aux bêta-lactamines et peuvent provoquer des formes subaiguës sur des valves prédisposées. Le groupe anginosus peut être associé à des processus suppuratifs, tandis que Granulicatella et Abiotrophia posent des difficultés microbiologiques et thérapeutiques spécifiques. Streptococcus gallolyticus présente une association cliniquement importante avec les pathologies colorectales et impose d’évaluer une éventuelle porte d’entrée. La présence d’une lésion colique ne démontre toutefois pas que toute bactériémie d’origine intestinale a déjà provoqué une endocardite : le lien cardiaque doit être documenté par la démarche appropriée.

Enterococcus faecalis est particulièrement important chez le sujet âgé et chez les patients ayant des expositions aux soins ou des pathologies gastro-intestinales et génito-urinaires. Une bactériémie sans source claire, persistante ou récidivante, impose un seuil bas pour l’exploration cardiaque. La tolérance relative aux antibiotiques et une éventuelle résistance de haut niveau aux aminosides conditionnent la possibilité d’obtenir une synergie ; la seule sensibilité à l’ampicilline ne résout pas l’ensemble du problème thérapeutique. E. faecium présente souvent un profil de résistance différent et ne doit pas être traité comme un équivalent. L’étude de la porte d’entrée est menée parallèlement à la définition de la localisation endocardique.

Les bactéries HACEK sont des micro-organismes exigeants de la flore oropharyngée, aujourd’hui généralement identifiables par les systèmes automatisés d’hémoculture sans qu’il soit nécessaire d’attribuer toute négativité à une croissance lente. Les bacilles à Gram négatif non HACEK sont moins fréquents, mais peuvent survenir dans des contextes de soins, d’immunodépression et d’usage de substances par voie injectable, avec des problèmes de résistance et de contrôle du foyer. Coxiella burnetii, Bartonella et Tropheryma whipplei nécessitent des méthodes dédiées. Le choix des tests dépend des expositions, du phénotype et des traitements antérieurs : le terme endocardite à cultures négatives regroupe des situations biologiquement différentes.

Les champignons, surtout Candida et Aspergillus, touchent plus fréquemment les patients porteurs de prothèses ou de cathéters, ayant subi une chirurgie, immunodéprimés ou présentant d’autres expositions prédisposantes. Candida peut être isolé dans le sang, tandis qu’Aspergillus n’est souvent pas détecté par les hémocultures usuelles. De volumineuses végétations, l’embolisation et l’infection du matériel implanté rendent souvent nécessaire l’association d’antifongiques et de la chirurgie. Le tableau fongique n’est pas simplement une variante que l’on traite en prolongeant un antibiotique : il nécessite une identification, une étude de sensibilité lorsqu’elle est disponible et une démarche spécifique.

La destruction valvulaire résulte de l’invasion et de la réponse inflammatoire : perforation des feuillets, rupture de cordage, flail et perte du support annulaire provoquent une régurgitation. Dans une atteinte aiguë, l’oreillette et le ventricule n’ont pas eu le temps de s’adapter ; un œdème pulmonaire et un choc peuvent se développer alors que les cavités conservent encore des dimensions normales. L’infection peut s’étendre au-delà de l’anneau et former un abcès, un pseudoanévrisme ou une fistule. En cas d’atteinte aortique, la proximité du système de conduction explique pourquoi un nouveau bloc auriculoventriculaire constitue un signal d’une possible invasion locale plutôt qu’une simple complication électrique isolée.

La fragmentation des végétations génère des emboles septiques. Le risque est plus élevé avant et au début d’un traitement efficace et dépend de la localisation, de la mobilité, des dimensions, de l’agent et des antécédents d’embolie. Les localisations gauches atteignent le cerveau, la rate, les reins, le mésentère, les coronaires et les membres ; les localisations droites touchent principalement les poumons. L’inoculum transporté peut produire des abcès ou infecter la paroi artérielle, entraînant la formation d’anévrismes infectieux. Parallèlement, la stimulation immunitaire persistante peut générer des complexes immuns et une glomérulonéphrite. L’atteinte multiviscérale ne s’explique donc pas uniquement par l’occlusion vasculaire ou le sepsis.

Manifestations cliniques

L’anamnèse doit reconstituer le début et l’évolution de la fièvre, des frissons, des sueurs, de l’anorexie, de la perte de poids et de la diminution des capacités fonctionnelles. Il faut documenter les antécédents d’endocardite, les valvulopathies, les prothèses, les réparations, les dispositifs, les cardiopathies congénitales, l’hémodialyse et l’immunosuppression, ainsi que les hospitalisations, les procédures, les cathéters et l’usage de substances par voie injectable. Les médicaments déjà pris et leurs dates sont essentiels : un antibiotique partiellement actif peut atténuer la fièvre et rendre les hémocultures négatives sans éradiquer la lésion. Chez le sujet âgé, un delirium, des chutes ou une dégradation de l’état général peuvent prédominer sur le syndrome fébrile classique.

L’apparition d’une dyspnée, d’une orthopnée ou d’une détérioration rapide de l’oxygénation suggère une insuffisance cardiaque et impose de rechercher une nouvelle régurgitation ou une complication mécanique. Hypotension, oligurie, altération de l’état mental et élévation du lactate peuvent refléter un sepsis, un bas débit ou les deux mécanismes. Le traitement du choc doit donc également être guidé par l’anatomie : la réponse au remplissage et aux vasopresseurs ne répare pas une valve perforée. Une syncope, des palpitations ou un nouveau trouble de conduction nécessitent une surveillance et une réévaluation de l’extension cardiaque.

Les manifestations extracardiaques comprennent déficits neurologiques, douleur abdominale ou du flanc, ischémie d’un membre, douleur vertébrale persistante et arthralgies. Une lombalgie avec bactériémie peut indiquer une spondylodiscite, tandis qu’une douleur splénique et une fièvre persistante suggèrent un infarctus ou un abcès. Dans les formes droites, douleur pleurétique, hémoptysie et infiltrats pulmonaires peuvent précéder les signes d’insuffisance cardiaque droite et simuler une pneumonie primitive. La chronologie aide à distinguer une embolisation, une localisation métastatique et une source infectieuse extracardiaque ayant précédé l’endocardite.

L’examen clinique évalue d’abord la stabilité respiratoire et circulatoire, puis les souffles, la congestion, la perfusion périphérique et l’état neurologique. Pétéchies, hémorragies sous-unguéales, lésions de Janeway, nodules d’Osler et taches de Roth font partie de la sémiologie classique mais sont peu sensibles. Les lésions de Janeway sont habituellement indolores, tandis que les nodules d’Osler sont douloureux ; ces constatations ne remplacent pas la microbiologie ni l’imagerie. L’absence de souffle ou un souffle inchangé n’excluent pas l’infection, surtout aux phases initiales, sur les prothèses et dans les tableaux de bas débit.

L’examen de la peau, des accès, de la cavité buccale et des loges de dispositifs recherche une source ou une infection associée. Un érythème, un écoulement ou une érosion de la loge ont une signification différente d’une masse isolée sur une sonde, qui peut être thrombotique. L’examen comprend également l’abdomen, le rachis et les articulations selon les symptômes. Cette recherche doit se poursuivre même après l’identification de la végétation : un foyer extracardiaque non contrôlé peut entretenir la bactériémie et compromettre le résultat de l’intervention cardiaque.

Examens et diagnostic

La démarche débute par l’estimation de la probabilité clinique et la recherche parallèle de l’agent, de la lésion et des complications. Les hémocultures doivent précéder les antimicrobiens lorsque cela est possible : on obtient habituellement trois séries à partir de prélèvements périphériques distincts, chacune comportant des flacons aérobies et anaérobies avec un volume conforme aux indications du système. Chez l’adulte, le remplissage correct des flacons est un déterminant essentiel du rendement. Il n’est pas nécessaire d’attendre un pic fébrile ; en cas de sepsis ou de choc, les prélèvements sont effectués rapidement sans retarder le traitement. Un prélèvement sur cathéter peut compléter l’étude d’une source vasculaire, mais ne remplace pas indistinctement les échantillons périphériques.

Le laboratoire doit connaître la suspicion clinique, la présence d’une prothèse, les expositions et les antibiotiques antérieurs. L’identification de l’espèce, l’antibiogramme et la concentration minimale inhibitrice lorsqu’elle est pertinente guident la désescalade. Les systèmes rapides peuvent fournir plus tôt des informations utiles, mais un panel moléculaire négatif n’exclut pas des mécanismes non couverts par le test. Les cultures de contrôle documentent la clairance de la bactériémie ; pour les interpréter, il faut distinguer la date du prélèvement de celle du résultat et vérifier depuis quand le patient reçoit un traitement réellement actif. Une fièvre persistante et des hémocultures durablement positives ne sont pas synonymes.

L’échocardiographie transthoracique est l’examen initial pour rechercher les végétations, la régurgitation, la fonction ventriculaire et les pressions. L’échocardiographie transœsophagienne est nécessaire lorsque le résultat est négatif ou non concluant malgré une forte suspicion, pour l’évaluation des prothèses et pour définir les complications, y compris après une ETT positive. Une exception peut être une forme droite native clairement documentée avec des images de haute qualité et sans autre question diagnostique. Si la suspicion persiste, l’examen est répété, généralement dans les 5 à 7 jours selon l’ESC, plus tôt en cas de détérioration, d’embolie ou de bloc. Une végétation peut être initialement petite ou déjà embolisée.

Le compte rendu doit décrire la localisation, la longueur maximale dans plusieurs plans, la mobilité, le site d’implantation et les conséquences de la masse, ainsi que les perforations, ruptures de cordage, régurgitations et lésions périvalvulaires. La comparaison avec les examens antérieurs permet de distinguer une nouvelle désinsertion d’un leak connu. Les acquisitions tridimensionnelles aident à la reconstruction anatomique et à la planification, mais doivent être intégrées aux images 2D et au Doppler. Des différences de quelques millimètres peuvent dépendre du plan de mesure : une croissance présumée doit être crédible avant d’être utilisée comme indicateur d’infection non contrôlée ou de risque embolique accru.

La TDM cardiaque complète l’étude des abcès, pseudoanévrismes, fistules et rapports anatomiques, en particulier sur les prothèses. L’échocardiographie et la TDM ne sont pas interchangeables : la première décrit mieux le mouvement et les petits défauts dynamiques, la seconde peut préciser l’extension périannulaire masquée par les artefacts. L’exploration coronaire préopératoire est adaptée au risque athéroscléreux, à l’urgence et à la présence de végétations aortiques ; une TDM coronaire peut éviter une procédure invasive chez certains patients sélectionnés. Un événement coronaire aigu peut également résulter d’une embolie ou d’une compression due à une complication locale et nécessite alors une stratégie spécifique.

La TEP/TDM au 18F-FDG est particulièrement utile dans l’infection prothétique et du matériel intracardiaque lorsque l’échocardiographie laisse persister des doutes. La préparation métabolique, la distribution focale ou hétérogène, les matériaux chirurgicaux et le délai depuis l’implantation conditionnent l’interprétation. L’inflammation postopératoire et les colles peuvent produire une fixation stérile, tandis que les antibiotiques et les petites lésions peuvent réduire la sensibilité. Une valeur de SUV isolée ne définit pas l’infection. La TEMP/TDM aux leucocytes marqués constitue une option complémentaire dans certains contextes sélectionnés ; l’imagerie corps entier peut également identifier des foyers et des portes d’entrée qui modifient la prise en charge.

Numération sanguine, marqueurs inflammatoires, fonctions rénale et hépatique, électrolytes, coagulation et analyse urinaire définissent la gravité et la sécurité des traitements. Hématurie, protéinurie et sédiment actif peuvent indiquer une glomérulonéphrite, tandis qu’une élévation de la troponine ou des peptides natriurétiques ne constitue pas en elle-même un critère diagnostique. Un ECG initial puis répété recherche des troubles de conduction. L’IRM cérébrale et l’imagerie vasculaire sont utilisées selon le tableau neurologique et les décisions thérapeutiques ; la TDM thoraco-abdominale et l’IRM du rachis répondent aux suspicions d’embolies et de foyers profonds. Les microhémorragies isolées n’équivalent pas à une hémorragie intracrânienne aiguë.

Les hémocultures négatives imposent de distinguer une antibiothérapie antérieure des agents nécessitant des méthodes dédiées. La sérologie pour Coxiella et Bartonella, d’autres tests guidés par les expositions et les techniques moléculaires sur sang ou tissu complètent la démarche. Pour Bartonella, un titre d’IgG par immunofluorescence d’au moins 1:800 fait partie des preuves majeures Duke-ISCVID ; pour Coxiella, des preuves microbiologiques spécifiques et des IgG de phase I supérieures à 1:800 sont pertinentes. Les seuils et les réactions croisées doivent être interprétés avec le laboratoire. L’arrêt des antibiotiques pour répéter les cultures est une décision sélective chez un patient stable, et non une stratégie en cas de sepsis ou de complications.

Le tissu opératoire doit être réparti avant fixation : du matériel adapté pour la culture et le diagnostic moléculaire, et une autre partie pour l’histologie et les colorations. La PCR à large spectre, le séquençage et des tests spécifiques peuvent identifier l’agent après une antibiothérapie, mais l’ADN peut persister alors que les micro-organismes ne sont plus viables. Le résultat doit être corrélé à l’histologie, aux hémocultures et à l’anatomie. La biopsie endomyocardique n’est pas l’examen d’une végétation valvulaire ; le tissu provenant d’un embole ou d’un foyer peut en revanche contribuer au diagnostic dans certains cas sélectionnés. La qualité du prélèvement conditionne aussi bien les résultats positifs que négatifs.

Les critères Duke-ISCVID 2023 distinguent une voie pathologique et une voie clinique. La première comprend l’identification de micro-organismes dans du matériel cardiaque, prothétique ou embolique approprié dans un contexte de maladie active, ou la démonstration histologique d’une endocardite active. La voie clinique combine des catégories majeures et mineures. Les catégories structurent les preuves et doivent être documentées précisément : plusieurs méthodes montrant la même lésion en imagerie ne deviennent pas automatiquement plusieurs critères majeurs indépendants. L’observation chirurgicale répond elle aussi à des conditions d’application spécifiques et ne doit pas être additionnée de manière inappropriée à une confirmation pathologique.

Classification clinique selon Duke-ISCVID 2023 :

• Endocardite définie : deux critères majeurs, ou un majeur et trois mineurs, ou cinq mineurs.
• Endocardite possible : un critère majeur et un mineur, ou trois mineurs, sans satisfaire à la catégorie définie ou rejetée.
• Endocardite rejetée : diagnostic alternatif solide ; ou résolution sans récidive après moins de quatre jours d’antibiotiques ; ou absence de preuve pathologique ou macroscopique lors d’une chirurgie/autopsie après moins de quatre jours d’antibiotiques ; ou non-atteinte de la catégorie possible.

Catégories majeures Duke-ISCVID 2023 :

• Microbiologie : au moins deux séries sanguines positives pour des micro-organismes typiques, ou au moins trois pour des agents responsables d’endocardite occasionnellement ou rarement ; des preuves sérologiques ou moléculaires spécifiques de Coxiella, Bartonella et Tropheryma whipplei sont également incluses.
• Imagerie : échocardiographie ou TDM montrant une végétation, une perforation ou un anévrisme d’un feuillet, un abcès, un pseudoanévrisme, une fistule, une nouvelle régurgitation significative ou une nouvelle désinsertion prothétique partielle ; une TEP pathologique dans les conditions prévues contribue également à cette même catégorie.
• Chirurgie : preuve directe d’endocardite observée pendant l’intervention lorsqu’aucun critère majeur d’imagerie n’est disponible et qu’il n’existe pas de confirmation histologique ou microbiologique ultérieure.

Catégories mineures Duke-ISCVID 2023 :

• Prédisposition : conditions cardiaques ou expositions incluses dans la définition, notamment antécédent d’endocardite, prothèse ou réparation, certaines cardiopathies congénitales, valvulopathie de grade supérieur à léger, dispositif endovasculaire intracardiaque, cardiomyopathie hypertrophique et usage de substances par voie injectable.
• Fièvre documentée supérieure à 38 °C.
• Phénomènes vasculaires : emboles artériels, infarctus pulmonaires septiques, abcès cérébraux ou spléniques, anévrismes infectieux, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de Janeway ou purpura fulminans.
• Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite à complexes immuns, nodules d’Osler, taches de Roth ou facteur rhumatoïde positif.
• Preuve microbiologique compatible ne remplissant pas les conditions d’un critère majeur.
• Fixation pathologique du FDG dans les trois mois suivant l’implantation de matériel prothétique, lorsqu’elle ne satisfait pas au critère majeur.
• Nouvelle régurgitation identifiée à l’auscultation lorsque l’échocardiographie n’est pas disponible ; la modification d’un souffle déjà connu ne suffit pas.

La qualification de micro-organisme typique dépend également du substrat. S. aureus, S. lugdunensis, E. faecalis, les streptocoques à l’exception de S. pneumoniae et S. pyogenes, Granulicatella, Abiotrophia, Gemella et les bactéries HACEK appartiennent au groupe principal. En présence de matériel prothétique intracardiaque, la définition comprend d’autres agents, notamment les staphylocoques à coagulase négative, Corynebacterium striatum et C. jeikeium, Cutibacterium acnes, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, les mycobactéries non tuberculeuses et Candida. Pour la TEP sur prothèse valvulaire chirurgicale, Duke-ISCVID distingue l’intervalle de trois mois ; l’ESC 2023 admet comme critères majeurs des profils pathologiques prothétiques indépendamment de cet intervalle, avec une interprétation experte. Les deux définitions ne doivent pas être combinées de manière sélective.

La classification est mise à jour au cours de la démarche : une forme initialement possible peut devenir définie, tandis qu’une constatation peut finalement être attribuée à une dégénérescence, un thrombus, un fibroélastome ou une endocardite non infectieuse. La simple aggravation d’une régurgitation préexistante n’équivaut pas à la nouvelle régurgitation majeure de Duke-ISCVID. Aucun score ne supprime le jugement clinique, surtout après une antibiothérapie ou en présence de matériel prothétique. Une végétation résiduelle après traitement peut être organisée et stérile ; la croissance, une nouvelle destruction, une bactériémie persistante et l’évolution clinique sont plus informatives que la seule persistance échocardiographique.

Traitement et pronostic

La prise en charge nécessite une Endocarditis Team réunissant cardiologie, infectiologie, microbiologie, imagerie et chirurgie cardiaque, avec neurologie et autres spécialités selon les complications. Les objectifs sont d’éradiquer l’agent, de contrôler les foyers, de corriger les lésions mécaniques et de prévenir de nouveaux événements. L’évaluation chirurgicale commence dès qu’une indication plausible apparaît, et non après l’achèvement des antibiotiques. Chez le patient instable, support respiratoire et circulatoire, prélèvements et antimicrobiens sont mis en œuvre rapidement en parallèle ; le transfert vers un centre expert doit être planifié avant que la détérioration ne rende toutes les options plus risquées.

Le traitement empirique dépend du substrat, du délai depuis l’implantation, de l’acquisition communautaire ou liée aux soins, des antibiotiques antérieurs, de la colonisation, des allergies et de la fonction d’organe. Dans les formes communautaires sur valve native ou sur prothèse tardive, on prend en compte les staphylocoques, les streptocoques et les entérocoques ; dans les formes prothétiques précoces et liées aux soins, l’importance des résistances et des bacilles à Gram négatif augmente. L’ESC envisage, dans des contextes appropriés, l’ampicilline avec la ceftriaxone ou l’ampicilline avec un anti-staphylococcique et la gentamicine, mais la couverture réelle doit être vérifiée selon l’épidémiologie locale et la présentation. Un schéma adapté à une forme subaiguë n’est pas automatiquement approprié à un sepsis lié aux soins. Une fois l’agent identifié, un traitement ciblé est instauré rapidement.

La pharmacocinétique fait partie du traitement : le poids, la fonction rénale, la dialyse, le volume de distribution et les interactions modifient la dose et l’intervalle. Les schémas pour adultes rapportés nécessitent une adaptation individuelle, surtout en cas d’insuffisance d’organe. Le suivi de l’exposition est important pour la vancomycine et les aminosides et peut être utile pour d’autres médicaments dans des situations complexes. Numération sanguine, créatinine, électrolytes, transaminases et contrôles spécifiques de la molécule permettent de maintenir un traitement efficace sans accumuler une toxicité évitable. Une bactériémie persistante impose à la fois de vérifier le médicament et de rechercher le foyer qui le rend insuffisant.

Pour les streptocoques pleinement sensibles, la pénicilline G, l’amoxicilline ou la ceftriaxone sont des options de référence selon la sensibilité et le contexte. Chez l’adulte, la ceftriaxone à 2 g par voie intraveineuse une fois par jour est un schéma usuel ; la durée standard est de quatre semaines sur valve native et de six semaines sur prothèse. L’association courte de deux semaines avec un aminoside ne concerne que des formes natives sélectionnées, non compliquées, dues à une souche sensible et avec une fonction rénale adéquate. Des CMI plus élevées, des foyers métastatiques et des agents tels que Granulicatella ou Abiotrophia nécessitent des schémas distincts. La possibilité d’un traitement court dépend du cas dans son ensemble, et non de la seule appartenance au groupe des streptocoques.

Pour les MSSA, un bêta-lactamine anti-staphylococcique ou la céfazoline sont privilégiés lorsqu’ils peuvent être utilisés. Les schémas chez l’adulte comprennent l’oxacilline ou la (flu)cloxacilline à environ 12 g/jour en administrations fractionnées, ou la céfazoline généralement à 6 g/jour, avec les adaptations nécessaires. La vancomycine n’est pas un substitut équivalent au seul motif qu’elle est active in vitro. Dans l’endocardite staphylococcique sur valve native, l’ajout systématique de gentamicine augmente la toxicité sans bénéfice clinique démontré. La durée est généralement de l’ordre de 4 à 6 semaines, définie selon la localisation, les complications et le schéma ; les traitements raccourcis de certaines formes droites sélectionnées ne sont pas transposables à la maladie gauche.

Pour les MRSA, la vancomycine est dosée avec un suivi de l’exposition adapté à la fonction rénale et à la sensibilité. La daptomycine est une alternative dans des schémas spécialisés ; l’ESC propose des doses élevées, généralement 10 mg/kg/jour, associées à un second agent approprié afin d’améliorer l’activité et de limiter les résistances. Le contrôle de la créatine kinase et la surveillance des toxicités sont nécessaires. La persistance d’une bactériémie impose de rechercher abcès, prothèse ou cathéter infectés, thrombophlébite et foyers métastatiques avant d’attribuer l’ensemble du problème à la molécule. Dans l’endocardite prothétique staphylococcique, la rifampicine et d’autres associations nécessitent une évaluation distincte, car le bénéfice clinique des associations historiques est moins certain que leur plausibilité microbiologique.

Dans l’endocardite à E. faecalis, l’ampicilline associée à la ceftriaxone produit une synergie par des cibles différentes de la paroi et réduit la nécessité d’une exposition aux aminosides. Un schéma usuel chez l’adulte associe l’ampicilline 12 g/jour en doses fractionnées et la ceftriaxone 2 g toutes les 12 heures pendant six semaines. Il peut également être utilisé en présence d’une résistance de haut niveau aux aminosides, qui annule au contraire la synergie attendue avec la gentamicine. Lorsque cette dernière est choisie, la sensibilité, la durée de cette composante et le suivi doivent être explicites. E. faecium ou les entérocoques résistants nécessitent des choix guidés par l’espèce et l’antibiogramme, sans étendre automatiquement le schéma d’E. faecalis.

Pour les HACEK, la ceftriaxone à 2 g/jour est une référence pendant quatre semaines sur valve native et six semaines sur prothèse. Les alternatives dépendent de la sensibilité, de la production de bêta-lactamases et de la tolérance. Les bacilles à Gram négatif non HACEK peuvent nécessiter des associations et un contrôle chirurgical, avec des choix déterminés par l’agent et les résistances. Dans les formes à hémocultures négatives, le traitement empirique après antibiothérapie doit couvrir les agents habituels plausibles, tandis que des preuves solides en faveur d’un agent intracellulaire conduisent à un traitement spécifique. La négativité ne justifie pas à elle seule une association indéfinie de médicaments dirigés contre tous les micro-organismes possibles.

L’endocardite de la fièvre Q est traitée par doxycycline et hydroxychloroquine au cours d’un traitement prolongé, généralement au moins 18 mois sur valve native et 24 mois sur prothèse, avec des contrôles cliniques, sérologiques, ophtalmologiques et pharmacologiques. Pour Bartonella, il existe des différences entre les recommandations : l’ESC 2023 décrit la doxycycline avec de la gentamicine initiale ; la déclaration AHA 2025 propose des schémas comportant de la doxycycline, ou de l’azithromycine, et de la rifampicine, en privilégiant la réduction du risque rénal dans un contexte souvent compliqué de glomérulonéphrite. Les durées et les composants doivent appartenir à un schéma cohérent, et non à une combinaison arbitraire de documents. Brucella et T. whipplei nécessitent des prises en charge dédiées.

Dans l’endocardite fongique, l’identification de l’agent conditionne l’antifongique, la chirurgie et le traitement d’entretien. Pour Candida, on utilise des schémas comportant des échinocandines à fortes doses ou de l’amphotéricine B lipidique, éventuellement associée à la flucytosine, avec passage à un azolé uniquement lorsque la sensibilité et la réponse le permettent. La chirurgie fait fréquemment partie du traitement et un traitement suppressif prolongé peut être nécessaire lorsque le foyer ne peut pas être éradiqué. Pour Aspergillus, le voriconazole ou l’amphotéricine B lipidique et une évaluation chirurgicale précoce constituent des références spécifiques. Une amélioration transitoire n’élimine pas le risque de récidive tardive lié au matériel ou aux foyers résiduels.

La durée du traitement bactérien est comptée à partir du premier jour de traitement efficace, la négativation des hémocultures servant de référence lorsqu’elles étaient initialement positives. L’intervention chirurgicale ne fait pas automatiquement recommencer le décompte ; une culture valvulaire positive peut en revanche nécessiter un nouveau cycle complet. Une PCR positive seule n’équivaut pas à la présence de micro-organismes viables. Si une valve native est remplacée pendant le traitement, la présence de la nouvelle prothèse ne transforme pas rétroactivement l’épisode en endocardite prothétique. Les foyers profonds et certains agents particuliers peuvent modifier la durée et doivent être documentés dans la prescription finale.

Le relais oral est possible chez des patients sélectionnés après une phase intraveineuse adéquate, une stabilisation, un contrôle microbiologique et l’absence d’indication chirurgicale non résolue. Dans l’essai POET, 400 adultes stables atteints d’endocardite gauche due à des agents sélectionnés ont été répartis entre poursuite intraveineuse et associations orales ; le critère composite est survenu chez 12,1 % et 9,0 %, respectivement, satisfaisant au critère de non-infériorité. Ce résultat concerne une stratégie structurée, et non n’importe quelle monothérapie orale. Absorption, interactions, observance, sensibilité et contrôles rapprochés sont des conditions essentielles. L’OPAT constitue une autre possibilité, tout en conservant les risques liés à l’accès et la nécessité d’une surveillance.

La chirurgie est envisagée pour l’insuffisance cardiaque, l’infection non contrôlée et la prévention embolique. Un œdème pulmonaire réfractaire ou un choc dû à une régurgitation, une obstruction ou une fistule peuvent nécessiter une intervention en urgence, généralement dans les 24 heures. L’intervention urgente, typiquement dans les 3 à 5 jours, concerne de nombreuses autres situations dans lesquelles il n’est pas possible d’attendre la fin de l’antibiothérapie. La réponse aux diurétiques peut stabiliser le patient mais ne répare pas la lésion. L’anatomie, la tolérance hémodynamique et les possibilités de récupération doivent être explicitées dans la décision et réévaluées si l’état évolue.

L’infection non contrôlée peut être locale, avec abcès, fistule, pseudoanévrisme, désinsertion ou progression de la lésion, ou se manifester par une bactériémie ou un sepsis persistants malgré un traitement efficace et le contrôle des autres sources. Un nouveau bloc dans un contexte d’atteinte aortique renforce la suspicion d’invasion. Les champignons, les résistances difficiles et le matériel infecté peuvent réduire la probabilité de guérison médicale. La fièvre seule ne démontre pas cette situation : réactions médicamenteuses, emboles, accès et foyers extracardiaques doivent être distingués, car changer d’antibiotique sans identifier le réservoir ne résout pas le problème.

La prévention embolique chirurgicale intègre la taille et la mobilité de la végétation, la localisation, l’agent, les événements antérieurs et le risque de l’intervention. Une végétation persistante d’au moins 10 mm avec embolisation malgré un traitement approprié constitue une indication importante ; une masse isolée de même taille ne détermine pas la même urgence chez tous les patients. L’essai de Kang étaye le bénéfice d’une chirurgie précoce dans une population sélectionnée présentant une valvulopathie sévère et de grandes végétations, principalement par la réduction des embolies. Les résultats ne doivent pas être transposés indistinctement à une fragilité extrême, à des prothèses invasives ou à une atteinte neurologique dévastatrice.

Le principe opératoire est le débridement des tissus infectés et nécrotiques avec drainage et reconstruction stable. La réparation mitrale ou tricuspide peut préserver la fonction lorsqu’elle permet un contrôle complet ; éviter une prothèse ne justifie pas de laisser du tissu infecté. Dans une atteinte aortique invasive, une reconstruction annulaire, un remplacement de la racine ou du corps fibreux intervalvulaire peuvent être nécessaires. Le choix d’un matériel biologique, mécanique ou d’une homogreffe dépend de l’anatomie et du patient ; aucun substitut n’élimine à lui seul le risque de réinfection. Les scores soutiennent la comparaison entre le risque chirurgical et celui d’une infection non corrigée, sans s’y substituer.

Les complications neurologiques modifient le calendrier et la stratégie. Après un AIT ou un AVC ischémique sans hémorragie, une forte indication cardiaque peut permettre une intervention sans délai lorsque le pronostic neurologique n’est pas défavorable. Une hémorragie intracrânienne nécessite une évaluation neurovasculaire et souvent un report si l’état cardiaque le permet ; l’instabilité peut imposer une mise en balance différente. La thrombolyse intraveineuse n’est pas recommandée dans l’AVC lié à une endocardite, tandis que la thrombectomie peut être envisagée en cas d’occlusion d’un gros vaisseau. Un anévrisme infectieux peut nécessiter un traitement endovasculaire ou chirurgical avant l’intervention cardiaque.

Les anticoagulants et les antiagrégants ne sont pas instaurés pour empêcher le détachement des végétations. Une indication antithrombotique préexistante, en particulier une prothèse mécanique, doit être réévaluée en fonction de l’hémorragie, de l’AVC, des procédures et des interactions ; une prise en charge temporaire par héparine peut être nécessaire. Le sepsis n’autorise pas à ignorer le risque thrombotique de la prothèse, pas plus que la prothèse n’autorise à ignorer une hémorragie cérébrale. Le support mécanique du choc est envisagé comme un pont vers un traitement définitif et dépend de l’anatomie : une insuffisance aortique sévère peut rendre certains dispositifs de support inappropriés.

Le contrôle des foyers concerne les cathéters, les abcès, la spondylodiscite, les infections articulaires et les portes d’entrée. Un abcès splénique peut nécessiter un drainage ou une splénectomie, mais la séquence par rapport à la chirurgie cardiaque dépend de l’urgence et du risque de réinfection : une valve responsable d’un œdème réfractaire ne peut pas toujours attendre l’assainissement complet. Dans les dispositifs infectés, des antibiotiques sans retrait du système ne permettent souvent pas l’éradication ; l’extraction et la nécessité d’une réimplantation relèvent d’une démarche dédiée. Chaque foyer doit avoir un objectif et un contrôle documentables avant la sortie.

La prévention secondaire comprend l’hygiène bucco-dentaire et cutanée, la gestion des accès et l’antibioprophylaxie dentaire dans les catégories à haut risque pour les procédures indiquées. Une valvulopathie native isolée n’implique pas automatiquement une prophylaxie. Chez les patients utilisant des substances par voie injectable, le traitement de l’addiction, la réduction des risques et la continuité des soins font partie de la prise en charge de l’infection ; la seule recommandation d’abstinence ne traite pas le déterminant de la récidive. Le bilan colorectal associé à S. gallolyticus et les autres investigations de la porte d’entrée doivent être menés selon l’urgence et l’état clinique.

À la fin du traitement, une échocardiographie de référence documente la régurgitation, la fonction, la prothèse et les lésions résiduelles. Le suivi surveille l’insuffisance cardiaque, les arythmies, la fonction rénale, les foyers et la récupération nutritionnelle ; une récidive de fièvre ou de frissons impose de nouvelles cultures avant antibiothérapie lorsque cela est possible. La rechute et la réinfection sont distinguées par la chronologie et la comparaison microbiologique. La mortalité dépend surtout du choc, de l’insuffisance cardiaque, de l’agent, de l’extension, de l’atteinte neurologique et des comorbidités ; l’absence de chirurgie malgré une indication identifie un groupe à haut risque, mais la comparaison observationnelle avec les patients opérés est fortement affectée par la sélection.

Complications

L’insuffisance cardiaque aiguë peut évoluer rapidement vers un œdème pulmonaire et un choc lorsque la destruction valvulaire dépasse les capacités de compensation. Le sepsis peut ajouter une vasodilatation et une dépression myocardique, produisant un tableau mixte dans lequel pression, perfusion et remplissage doivent être réévalués en permanence. La stabilisation pharmacologique constitue un pont vers la correction lorsqu’il existe une lésion mécanique critique. À long terme, une régurgitation résiduelle et une atteinte ventriculaire peuvent maintenir le risque d’insuffisance cardiaque même après l’éradication microbiologique.

Les complications périvalvulaires comprennent abcès, pseudoanévrisme, fistule et désinsertion. L’abcès peut évoluer sans végétation évidente ; la fistule crée un shunt pathologique et la désinsertion altère le support de la prothèse. Un bloc auriculoventriculaire et des arythmies peuvent signaler une extension septale, tandis qu’un dispositif temporaire ne traite que la conséquence électrique. La définition anatomique par échocardiographie et TDM est essentielle pour planifier une reconstruction éliminant toutes les cavités infectées.

Dans le système nerveux central, AVC et hémorragies peuvent résulter d’une embolisation, d’une transformation hémorragique, d’une infection de la paroi vasculaire ou d’abcès. L’identification d’un anévrisme infectieux modifie le risque des procédures et de l’anticoagulation. Les lésions silencieuses peuvent contribuer à l’évaluation mais n’ont pas toutes la même signification : des microhémorragies isolées n’équivalent pas à une hémorragie importante récente. Le pronostic neurologique et les possibilités de récupération doivent être discutés conjointement avec le risque de nouvelles embolies et le risque cardiaque lié à l’attente.

La rate, les reins, l’intestin et les membres peuvent présenter des infarctus, des abcès ou des ischémies aiguës ; les coronaires peuvent être atteintes par des emboles ou par des complications anatomiques adjacentes. Dans les formes droites, les embolies pulmonaires septiques, cavitations, abcès et empyèmes peuvent dominer l’évolution respiratoire. Un foyer métastatique peut entretenir la fièvre et la bactériémie même après amélioration de la valve. Une recherche guidée par les symptômes et l’évolution évite à la fois de négliger un réservoir et d’attribuer toute anomalie radiologique à une infection active sans corrélation clinique.

L’atteinte rénale peut associer sepsis, hypoperfusion, congestion, emboles, glomérulonéphrite et néphrotoxicité. Le sédiment urinaire, l’hémodynamique, l’exposition aux médicaments et l’imagerie aident à distinguer les mécanismes. Un tableau immunologique peut comporter une hypocomplémentémie et des auto-anticorps, simulant parfois une vascularite : instaurer une immunosuppression sans reconnaître l’infection peut aggraver le processus. Parallèlement, les insuffisances rénale et hépatique modifient les traitements antimicrobiens et antithrombotiques, créant un cercle qui nécessite des ajustements rapides.

Les récidives peuvent refléter la persistance de matériel infecté, un abcès non drainé, une exposition thérapeutique insuffisante ou une nouvelle bactériémie. La réisolation du même micro-organisme oriente vers une rechute, mais la distinction peut nécessiter un typage et la comparaison des profils. Les toxicités tardives, les complications de l’accès veineux, les saignements et le déconditionnement prolongé font partie du résultat global. La fin du traitement antimicrobien doit donc s’accompagner d’un plan pour les lésions résiduelles, la prévention, la réadaptation et un accès rapide à une réévaluation, et non seulement d’une date d’arrêt des médicaments.