Endocardite fongique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’endocardite fongique est une infection de l’endocarde due à des levures ou à des moisissures, caractérisée par des difficultés diagnostiques, une association fréquente avec du matériel prothétique et la possibilité de rechutes tardives. Candida et Aspergillus constituent les principaux groupes, mais diffèrent par leurs modes de diffusion, le rendement des hémocultures, leurs résistances et leur traitement. Cette catégorie ne correspond donc pas à une seule entité thérapeutique. Une végétation volumineuse chez un patient prédisposé doit faire envisager cette hypothèse, mais ni sa taille ni l’absence de croissance bactérienne n’identifient à elles seules un champignon.

La suspicion augmente après une chirurgie cardiaque, en présence de prothèses ou de dispositifs, de candidémie, d’accès vasculaires prolongés, de nutrition parentérale, d’immunodépression et d’usage de substances par voie injectable. L’infection peut néanmoins toucher une valve native sans immunodéficience profonde, notamment en présence d’un inoculum intravasculaire ou d’une lésion valvulaire antérieure. Le pronostic dépend de l’agent, de l’étendue, de la dissémination et de la possibilité de contrôler le foyer. Les taux de mortalité des petites séries ne sont pas directement transposables entre Candida et les moisissures, ni entre patients opérables et patients présentant une infection disséminée avancée.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Candida peut atteindre la circulation sanguine à partir de cathéters, de muqueuses lésées, de foyers abdominaux ou d’autres sources, puis adhérer à l’endothélium et aux biomatériaux. C. albicans reste important, mais les espèces non-albicans ont un poids clinique notable. C. parapsilosis est particulièrement associé aux dispositifs et à la transmission liée aux soins ; C. glabrata, C. krusei et d’autres espèces peuvent présenter des profils de sensibilité très différents. La nomenclature taxonomique peut varier entre laboratoires, mais l’identification doit permettre un choix pharmacologique précis et la comparaison avec d’éventuels isolats antérieurs.

Le biofilm de Candida comprend des cellules présentant des organisations et des métabolismes différents, incluses dans une matrice extracellulaire. L’activité de certains antifongiques sur les cellules libres ne prédit pas complètement leur activité sur les populations adhérentes ; la sensibilité conventionnelle de l’isolat ne démontre donc pas qu’un médicament seul stérilisera une prothèse. Chez les espèces capables d’en produire, les hyphes et pseudo-hyphes participent à l’adhésion et à l’invasion. La persistance sur un matériel étranger explique à la fois la nécessité de contrôler le foyer et l’utilité, dans certains cas, d’un traitement suppressif après la phase initiale.

Aspergillus peut se disséminer à partir d’un foyer invasif, le plus souvent respiratoire, ou être associé à une contamination lors de procédures cardiaques. Sa croissance tissulaire et son angio-invasivité favorisent la nécrose, les lésions vasculaires et les emboles. Les hémocultures usuelles sont fréquemment négatives malgré une infection étendue ; le tissu valvulaire ou embolique peut donc représenter la principale occasion d’identification. L’absence de neutropénie n’exclut pas l’endocardite, surtout après chirurgie ou sur prothèse ; inversement, un Aspergillus isolé sur un site respiratoire ne démontre pas automatiquement une localisation cardiaque.

Les levures et moisissures moins fréquentes, notamment Scedosporium et d’autres agents pathogènes opportunistes, nécessitent une identification spécialisée car elles peuvent présenter des résistances intrinsèques ou acquises rendant inadéquat un schéma choisi pour Candida. Des différences importantes existent également au sein d’un même genre. La mise en évidence morphologique d’hyphes dans un tissu étaye le diagnostic d’infection invasive, mais ne permet pas toujours de distinguer de manière fiable les espèces ; la culture et les méthodes moléculaires complètent l’information. Lorsqu’un isolat est rare ou que le profil de sensibilité est inattendu, une confirmation dans un laboratoire de référence peut concrètement modifier le traitement.

La résistance antifongique doit être distinguée de la tolérance liée au biofilm. Des modifications des cibles des azolés ou une augmentation de l’efflux peuvent réduire leur activité ; des mutations des gènes FKS peuvent compromettre celle des échinocandines. Pour certaines espèces de Candida, les profils attendus diffèrent déjà, mais l’espèce ne remplace pas la sensibilité de l’isolat, surtout après des expositions prolongées. Une infection apparue sous prophylaxie peut sélectionner des agents ou des souches non couverts : maintenir la même classe sans identification risque de laisser le foyer actif. Pour les moisissures, les différences entre espèces et complexes rendent la confirmation importante lorsque la réponse ne correspond pas à celle attendue.

Les végétations fongiques peuvent devenir volumineuses et friables, associant du matériel thrombotique et une croissance microbienne. Leur détachement peut occlure des artères de gros calibre et ensemencer des organes périphériques ; leur taille ne doit cependant pas devenir un critère obligatoire pour la suspicion, car les antibiotiques, l’embolisation ou une localisation prothétique peuvent rendre la lésion moins évidente. La destruction des feuillets, des cordages ou de l’interface prothétique entraîne une régurgitation, tandis que des masses importantes peuvent gêner l’ouverture et provoquer une obstruction. L’extension périvalvulaire forme des abcès et des fistules et peut compromettre la stabilité de la prothèse.

La dissémination peut atteindre le cerveau, l’œil, la rate, les reins, les os et les articulations. Le site dépend de la porte d’entrée, de la localisation cardiaque et de l’agent ; une lésion cérébrale peut résulter d’un embole infecté, d’une invasion vasculaire ou d’un abcès. L’altération immunitaire de l’hôte contribue à la progression, mais la disponibilité de l’antifongique dans les différents tissus est également déterminante : contrôler la fongémie avec une molécule ne garantit pas des concentrations efficaces dans le vitré ou le système nerveux central. Chaque localisation documentée doit donc être intégrée au choix de la stratégie.

Manifestations cliniques

Une fièvre persistante ou récidivante, des frissons, une asthénie et une perte de poids peuvent précéder l’insuffisance cardiaque ou les embolies. Chez un patient présentant une candidémie, la persistance des cultures malgré le traitement et le retrait de la source suspecte impose de rechercher une endocardite, une thrombophlébite et des foyers profonds. Une seule négativation ne démontre pas que la localisation cardiaque a été exclue. Un nouveau souffle, une prothèse dysfonctionnelle ou des phénomènes emboliques augmentent la suspicion ; l’absence de fièvre chez un patient immunodéprimé n’a pas une valeur rassurante suffisante.

Les embolies artérielles majeures peuvent constituer la manifestation initiale, sous forme d’AVC, d’ischémie aiguë d’un membre, de douleur abdominale ou d’atteinte coronaire. Des déficits focaux, une altération de la conscience et une céphalée nouvelle nécessitent une imagerie cérébrale urgente et la recherche d’une hémorragie ou d’un anévrisme infectieux. Dans les localisations droites, les embolies pulmonaires septiques, les nodules et les cavitations prédominent. Le tableau radiologique ne permet pas à lui seul de distinguer champignons et bactéries, et la présence d’une lésion pulmonaire à Aspergillus ne précise pas automatiquement si la dissémination a commencé au niveau cardiaque ou pulmonaire.

L’insuffisance cardiaque peut apparaître rapidement par destruction valvulaire ou après une phase subaiguë de régurgitation croissante. Dans les formes prothétiques, une déhiscence, une fuite paravalvulaire et un abcès peuvent provoquer une instabilité même en l’absence de masse intracavitaire dominante. Des symptômes oculaires, des douleurs vertébrales ou articulaires et des lésions cutanées peuvent signaler une dissémination et nécessitent des explorations. Ces localisations ne sont pas accessoires par rapport au cœur : elles peuvent modifier le choix de l’antifongique, la durée, l’indication de procédures et la possibilité d’obtenir un contrôle durable.

Examens et diagnostic

Plusieurs séries d’hémocultures sont prélevées avant le traitement lorsque cela est possible et la suspicion est explicitement signalée au laboratoire. Candida est habituellement récupéré par les systèmes courants, mais leur sensibilité n’est pas complète ; certaines situations nécessitent des méthodes supplémentaires convenues avec le laboratoire. Une positivité sanguine à Candida ne doit pas être considérée comme une simple contamination et impose de rechercher la source et les localisations compatibles. Pour Aspergillus, les cultures négatives sont fréquentes et ne doivent pas retarder le recours à d’autres éléments de preuve. À l’inverse, la croissance isolée et inattendue d’une moisissure nécessite confirmation et interprétation, car une contamination environnementale et une maladie invasive ont des significations très différentes.

L’échocardiographie transœsophagienne joue un rôle central en présence de prothèse, de forte suspicion ou d’un examen transthoracique non concluant. Elle décrit la taille et la mobilité des végétations, leur siège, la régurgitation, l’obstruction et les complications périvalvulaires. Si la suspicion reste importante après un examen négatif, une réévaluation et, lorsqu’elle est indiquée, une imagerie complémentaire sont nécessaires. La TDM cardiaque définit mieux certaines lésions de la racine et aide à la planification chirurgicale ; la TEP/TDM est particulièrement utile sur le matériel prothétique et pour rechercher des foyers. Aucun aspect échographique ou métabolique n’identifie avec certitude l’espèce fongique.

Le bêta-D-glucane est un indicateur d’infection fongique invasive dans des contextes appropriés, mais il ne localise pas l’infection au cœur et n’est pas spécifique de Candida. La sensibilité et les faux positifs dépendent de l’agent, de la population, des expositions et de la méthode ; un résultat isolé doit être interprété avec la probabilité clinique et répété lorsque cela est utile. Le galactomannane peut étayer l’hypothèse d’aspergillose, surtout dans les populations dans lesquelles le test est validé, mais un résultat négatif n’exclut pas la maladie et un résultat positif ne démontre pas une localisation valvulaire. Un traitement antifongique déjà débuté peut réduire le rendement des biomarqueurs.

Les examens moléculaires sur le sang ou les tissus peuvent identifier des champignons non récupérés en culture, mais leur sensibilité, leurs cibles et leur disponibilité varient. Un panel comprenant certaines espèces de Candida n’est pas un test universel pour tous les champignons. Sur le matériel opératoire, culture, histologie et PCR doivent être coordonnées : une partie non fixée est conservée pour les examens microbiologiques et une autre pour l’évaluation morphologique. Des colorations appropriées peuvent mettre en évidence des levures ou des hyphes et une invasion, tandis que le séquençage et la culture contribuent à l’identification. Un fragment embolique récupéré peut être tout aussi utile et ne doit pas être éliminé sans avoir envisagé les examens nécessaires.

L’antifongigramme guide le traitement avec l’espèce et l’exposition antérieure. Une CMI est interprétée selon la méthode et les critères appropriés ; lorsqu’il n’existe pas de seuils cliniques validés pour un agent rare, une catégorie de sensibilité ne doit pas être forcée. Une résistance aux azolés ou aux échinocandines et les infections apparues sous prophylaxie peuvent nécessiter un changement de classe et des explorations complémentaires. La sensibilité de cellules cultivées ne mesure pas directement la possibilité d’éradiquer le biofilm ; un résultat favorable ne supprime donc pas l’indication au contrôle du foyer. En cas de rechute, il est utile de comparer les nouveaux isolats et leurs profils de sensibilité.

Les critères Duke-ISCVID 2023 incluent Candida parmi les agents typiques dans le contexte de matériel prothétique intracardiaque ; le nombre et les conditions des séries positives restent ceux prévus par la définition. Pour Aspergillus, l’absence de critère d’hémoculture peut rendre centrale la preuve pathologique ou moléculaire obtenue sur tissu. Les critères de classification ne doivent pas retarder un traitement nécessaire chez un patient présentant de forts éléments en faveur d’une infection invasive et d’une lésion cardiaque. Le diagnostic différentiel comprend une endocardite bactérienne prétraitée, des végétations stériles, des thrombus et des tumeurs ; la seule absence de croissance bactérienne ne sélectionne pas automatiquement l’hypothèse fongique.

L’évaluation de la dissémination comprend un examen neurologique, une imagerie cérébrale selon l’agent et le tableau clinique, la recherche de lésions abdominales et des explorations ostéoarticulaires lorsqu’elles sont indiquées. L’œil nécessite une attention particulière en présence de symptômes visuels ou de suspicion de candidose disséminée ; les recommandations concernant le dépistage systématique au cours d’une candidémie diffèrent entre sociétés savantes, de sorte qu’une conduite unique ne doit pas être présentée comme universellement admise. Chez un patient sédaté ou incapable de rapporter ses symptômes, l’évaluation clinique présente des limites supplémentaires. Une localisation oculaire ou cérébrale modifie le schéma thérapeutique car la pénétration des antifongiques n’est pas uniforme.

Traitement et pronostic

Le traitement associe un antifongique systémique, une évaluation précoce par la chirurgie cardiaque et le contrôle des foyers extracardiaques. Le choix initial tient compte d’une levure ou d’une moisissure probable, de l’instabilité, du traitement déjà reçu, de la fonction des organes et des sites atteints ; l’identification doit permettre de restreindre ou de corriger le schéma. Les données spécifiques sur l’endocardite fongique proviennent en grande partie de cohortes et de séries, tandis que de nombreuses recommandations sont fortes en raison de la gravité et de la plausibilité clinique malgré une certitude limitée des preuves. Cette distinction doit être conservée lorsqu’on discute des alternatives ou que l’on évalue un patient non opérable.

Dans l’endocardite à Candida, les options initiales de référence sont une formulation lipidique d’amphotéricine B, habituellement 3-5 mg/kg/jour, avec ou sans flucytosine, ou une échinocandine à forte dose. Chez l’adulte, les schémas IDSA comprennent caspofungine 150 mg/jour, micafungine 150 mg/jour ou anidulafungine 200 mg/jour ; pour la flucytosine, lorsqu’elle est utilisée, la référence est de 25 mg/kg toutes les six heures, à adapter surtout à la fonction rénale et à l’exposition. Ces doses ne sont pas interchangeables avec celles de la candidémie non compliquée et nécessitent une prescription et une surveillance spécialisées.

Le choix entre une échinocandine et une amphotéricine lipidique tient compte de la sensibilité, de la toxicité et de la dissémination. Les échinocandines ont une activité utile contre Candida et le biofilm, mais une pénétration limitée dans certains sites oculaires et neurologiques ; une localisation dans ces sites peut imposer un schéma différent. L’amphotéricine peut provoquer une néphrotoxicité et des pertes de potassium et de magnésium, même si les formulations lipidiques ont un profil différent de celui du désoxycholate. La flucytosine peut s’accumuler en cas d’insuffisance rénale et provoquer des cytopénies et une hépatotoxicité. L’ajout d’un médicament doit poursuivre un objectif explicite et ne pas être motivé uniquement par la gravité perçue.

Le fluconazole n’est pas la monothérapie initiale habituelle d’une endocardite active instable. Il peut être utilisé en relais comme traitement de consolidation, couramment à 400-800 mg/jour chez l’adulte, lorsque l’isolat est sensible, que le patient est stable et que la candidémie a été contrôlée. La dose doit être adaptée à la fonction rénale et les interactions vérifiées. Si la souche n’est pas sensible au fluconazole mais l’est à un autre azolé, des alternatives appropriées peuvent être envisagées avec surveillance. La disponibilité d’une formulation orale ne démontre pas à elle seule que le traitement est adéquat pour des végétations ou des foyers résiduels.

La chirurgie dans la candidose valvulaire est généralement recommandée lorsqu’elle est réalisable, associée à un traitement prolongé. Après l’intervention, la référence IDSA est d’au moins six semaines d’antifongique, avec une durée supplémentaire en cas d’abcès ou d’autres complications : cette règle ne doit pas être confondue avec le décompte utilisé dans les endocardites bactériennes courantes. Dans les formes prothétiques, il est important d’envisager un traitement suppressif chronique par azolé pour prévenir les récidives, si la sensibilité le permet. Lorsque le remplacement n’est pas possible, un traitement suppressif prolongé peut maintenir le contrôle mais n’équivaut pas à une preuve d’éradication du matériel infecté.

La recommandation mondiale ECMM-ISHAM-ASM 2025 confirme l’amphotéricine B liposomale, avec éventuellement de la flucytosine, ou les échinocandines comme stratégies initiales et recommande une évaluation chirurgicale permettant une intervention au cours de la première semaine suivant le diagnostic, ou plus tôt si nécessaire. Le document distingue la force des options et les contextes prothétiques ou associés à des dispositifs ; les doses IDSA rapportées ci-dessus ne doivent pas être présentées comme le seul schéma partagé par tous les documents. Un traitement postopératoire d’au moins six semaines reste central, plus long en cas de complications, avec consolidation ou traitement suppressif individualisés.

Les cohortes d’Arnold et l’étude ESCAPE illustrent la variabilité des traitements et l’importance des résultats à distance. Le fait qu’une comparaison observationnelle ne démontre pas un bénéfice uniforme de la chirurgie ou d’une molécule ne prouve pas leur équivalence : le faible nombre de cas, la sélection des patients, la gravité et le délai avant l’intervention peuvent modifier le résultat. De même, le succès de cas isolés traités sans chirurgie n’autorise pas à généraliser cette stratégie. La décision doit comparer la possibilité réelle de contrôle médical et les conséquences du maintien d’un foyer intracardiaque, et pas seulement la tolérance de l’opération.

Dans l’endocardite à Aspergillus, les recommandations soutiennent une chirurgie précoce associée au voriconazole ou à une amphotéricine B lipidique. Un schéma intraveineux usuel de voriconazole chez l’adulte prévoit 6 mg/kg toutes les douze heures pour les deux premières doses, puis 4 mg/kg toutes les douze heures, avec suivi des concentrations et adaptation aux conditions cliniques. La résistance, l’intolérance et les sites de dissémination peuvent modifier le choix. Après remplacement valvulaire, un traitement très prolongé, voire permanent dans certains cas sélectionnés, peut être nécessaire en raison du risque de rechute ; les échinocandines ne constituent pas une monothérapie primaire équivalente pour cette endocardite.

La surveillance des azolés comprend la fonction hépatique, les interactions et, lorsque cela est approprié, les concentrations plasmatiques. Pour le voriconazole, la variabilité métabolique, l’absorption, la neurotoxicité et les troubles visuels rendent particulièrement utile le contrôle de l’exposition. Lors des traitements prolongés, la phototoxicité et d’autres effets cumulatifs prennent également de l’importance. La rifampicine et d’autres puissants inducteurs peuvent rendre inefficace un schéma à base d’azolé ; les anticoagulants et les immunosuppresseurs peuvent au contraire nécessiter des adaptations en raison d’une augmentation de l’exposition. La revue pharmacologique doit être répétée lors de l’ajout et de l’arrêt des médicaments, car les interactions ne cessent pas toujours immédiatement.

Pour les champignons rares ou résistants, le traitement doit être individualisé avec l’avis d’un spécialiste en mycologie, en utilisant l’identification et la sensibilité pour choisir les agents ou les associations. De nouveaux antifongiques ou des molécules actives dans d’autres mycoses ne doivent pas être présentés comme des traitements validés de l’endocardite en l’absence de données spécifiques. Des associations peuvent être nécessaires dans des cas sélectionnés, mais leur supériorité n’est pas démontrée pour toutes les combinaisons. Même lorsque l’antifongique disponible est limité, la possibilité de retirer du matériel, de drainer les foyers et de corriger les facteurs prédisposants demeure une composante substantielle du traitement.

La chirurgie élimine les masses emboligènes et les tissus infectés et corrige la régurgitation, l’obstruction ou la déhiscence. Une invasion de la racine ou du corps fibreux nécessite un débridement et une reconstruction complexe, et le seul remplacement de la prothèse peut être insuffisant. Une indication liée à un choc ou à une insuffisance cardiaque réfractaire ne peut pas attendre un cycle antifongique prédéfini. Un AVC ischémique, une hémorragie ou un anévrisme infectieux modifient en revanche l’évaluation du rapport bénéfice-risque et nécessitent une discussion neurovasculaire. Le risque embolique fongique rend particulièrement importante une coordination rapide entre l’anatomie cardiaque et l’état cérébral.

Une fongémie persistante impose un contrôle systématique de l’ensemble du parcours. L’identification et la sensibilité, les doses réellement administrées, les accès vasculaires restés en place et la possibilité de thrombophlébite, d’abcès ou de dispositifs colonisés sont vérifiés. Les cultures sont répétées pour documenter la clairance, mais le même traitement n’est pas simplement prolongé si le patient s’aggrave ou développe de nouvelles lésions. Une discordance entre une sensibilité apparente et un échec peut dépendre du biofilm, d’une exposition insuffisante ou d’un second agent. Le passage à un azolé de consolidation nécessite donc à la fois un résultat microbiologique favorable, une stabilité clinique et une stratégie crédible de contrôle du foyer.

Les accès et dispositifs infectés doivent être retirés lorsque cela est possible, avec le drainage des collections et le traitement des foyers entretenant la fongémie. En cas d’infection à Candida d’un pacemaker ou d’un défibrillateur, le retrait de l’ensemble du système est recommandé ; une infection fongique de loge ne suit pas automatiquement la courte durée antibiotique d’une infection bactérienne de loge. Pour les matériels non amovibles, comme certains dispositifs d’assistance circulatoire, des schémas prolongés et un traitement suppressif sont envisagés. Un accès nécessaire au traitement devient à son tour un risque potentiel : son entretien, sa surveillance et son remplacement lorsqu’il est indiqué doivent faire partie du plan.

Les localisations oculaires, cérébrales et ostéoarticulaires peuvent nécessiter des médicaments ayant une pénétration différente, des traitements locaux ou des procédures supplémentaires et des durées supérieures à celles requises pour le cœur seul. Une candidémie qui se négative alors que persistent une douleur ou des déficits focaux impose de réévaluer ces compartiments. Réduire l’immunosuppression peut favoriser le contrôle, mais cela n’est pas toujours possible chez le transplanté ou pendant un traitement oncologique ; l’équilibre doit être défini avec les spécialistes responsables. Chez les personnes utilisant des substances par voie injectable, le traitement de la dépendance et la réduction des risques diminuent le risque de nouvelles inoculations et facilitent l’achèvement du traitement.

Dans la candidose oculaire, la présence d’une choriorétinite, d’une atteinte maculaire ou d’une vitrite conduit à des choix différents et peut nécessiter un traitement intravitréen ou chirurgical en plus du traitement systémique. Une échinocandine efficace dans le sang ne garantit pas le contrôle du compartiment vitréen. De même, les abcès cérébraux, l’ostéomyélite et l’arthrite nécessitent un plan spécifique tenant compte de la pénétration et, lorsqu’il est indiqué, un drainage. Cette organisation ne doit pas conduire à des schémas déconnectés : infectiologue, cardiologue et spécialistes des organes atteints doivent convenir d’une stratégie couvrant tous les sites sans additionner des toxicités évitables. La durée finale est déterminée par le foyer nécessitant le traitement le plus long, et pas uniquement par la négativation sanguine.

Le traitement suppressif vise à prévenir la repousse ou la rechute lorsque le risque reste élevé, en particulier en présence d’une prothèse, de matériel résiduel ou lorsque la chirurgie est impossible. La molécule doit être active sur l’isolat et soutenable à long terme, avec contrôle de l’observance, de la toxicité et des interactions. Un traitement suppressif ne doit pas être arrêté uniquement parce que l’échocardiographie s’améliore, ni poursuivi sans réévaluation de la stratégie globale. Une fièvre récidivante, une nouvelle fongémie ou une augmentation des lésions sous traitement peuvent signaler une résistance, une exposition insuffisante ou une source non contrôlée et nécessitent de nouveaux prélèvements lorsque cela est possible.

Le pronostic reste sévère, surtout en cas de choc, d’invasion périvalvulaire, de dissémination neurologique, d’immunodépression persistante ou d’absence de contrôle du foyer. Le suivi doit se prolonger car des rechutes peuvent apparaître plusieurs mois ou années plus tard. La fonction valvulaire, l’état des foyers, la tolérance aux médicaments et la récupération fonctionnelle sont documentés ; une diminution des biomarqueurs peut soutenir l’hypothèse d’une réponse, mais ne certifie pas à elle seule la stérilisation. Le parcours doit préciser qui réévalue le patient et quels symptômes imposent une consultation rapide, afin d’éviter de confondre la fin de l’hospitalisation avec la fin du risque.

Complications

Les embolies cérébrales et viscérales peuvent provoquer une ischémie étendue, des abcès et une hémorragie due à des lésions vasculaires infectées. Avec Aspergillus, l’angio-invasion peut ajouter une atteinte directe de la paroi à la simple occlusion embolique. La thrombolyse intraveineuse n’est pas une stratégie recommandée dans l’AVC associé à une endocardite ; une éventuelle thrombectomie et le traitement des anévrismes relèvent d’une évaluation neurovasculaire spécialisée. Le matériel récupéré peut contribuer à l’identification étiologique. Anticoaguler pour empêcher le détachement des végétations ne corrige pas le mécanisme et peut augmenter le risque hémorragique.

La destruction cardiaque comprend les perforations, la rupture de l’appareil sous-valvulaire, les abcès, les fistules et la déhiscence prothétique. Elle peut entraîner une insuffisance cardiaque, une hémolyse, un choc et des troubles de conduction. Les masses peuvent également obstruer une prothèse, provoquant une augmentation rapide des gradients ; les anomalies de flux, la thrombose et la dégénérescence doivent être distinguées par l’imagerie et la microbiologie. L’amélioration des paramètres inflammatoires ne répare pas ces lésions ; la surveillance anatomique reste donc nécessaire pendant et après le traitement antifongique.

Une dissémination persistante peut compromettre la vision, la fonction neurologique, la stabilité vertébrale et les articulations. Un site mal pénétré par le schéma initial peut devenir un réservoir même après une chirurgie cardiaque. Le contrôle doit donc inclure la réponse de chaque organe, un éventuel drainage et la vérification de la sensibilité du pathogène. Si de nouveaux signes apparaissent sous traitement, ils peuvent s’expliquer par une progression, l’embolisation de matériel préexistant, une réaction inflammatoire ou une nouvelle infection : les distinguer nécessite des prélèvements et des images, et pas seulement une augmentation empirique des doses.

La toxicité des antifongiques peut limiter un traitement devant se prolonger. Les atteintes rénale et électrolytique liées à l’amphotéricine, les cytopénies dues à la flucytosine et la toxicité ou les interactions des azolés nécessitent une surveillance proportionnée au schéma. Une modification thérapeutique doit maintenir une couverture adéquate et tenir compte des sites disséminés, en évitant les intervalles non couverts. Une rechute tardive peut refléter du matériel résiduel, une résistance ou une exposition insuffisante ; le nouvel isolement et la comparaison avec l’isolat précédent aident à déterminer s’il faut corriger le traitement, rouvrir l’évaluation chirurgicale ou les deux.