Miopericarditis

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La miopericarditis es un síndrome inflamatorio en el que la presentación clínica está dominada por la pericarditis y coexiste una afectación miocárdica limitada documentada por la elevación de los biomarcadores de lesión miocárdica, sin nueva disfunción ventricular; la resonancia magnética cardíaca puede caracterizar la afectación. En la terminología clínica tradicional, la función ventricular izquierda permanece conservada y no aparece una nueva alteración global o regional; si la lesión miocárdica pasa a ser predominante y produce disfunción, el cuadro se define mejor como perimiocarditis. La distinción describe un continuo biológico, pero conserva valor para el pronóstico, la monitorización, el tratamiento antiinflamatorio y la restricción del esfuerzo.

La presencia de troponina transforma una pericarditis en un proceso miopericárdico solo cuando el contexto es coherente y se han considerado las alternativas. Un paciente con dolor posicional, roce o alteraciones difusas ST-PR y función conservada representa el fenotipo clásico, mientras que un dolor opresivo con alteraciones territoriales exige excluir prioritariamente síndrome coronario, disección coronaria, Takotsubo y embolia pulmonar. Por tanto, la etiqueta de miopericarditis no debe convertirse en un atajo para cualquier dolor torácico con troponina positiva y coronarias no obstructivas.

La incidencia es difícil de estimar porque depende de la sensibilidad de la determinación de troponina, del uso de la RMC y de la definición adoptada. Con los métodos de alta sensibilidad, una lesión miocárdica modesta se reconoce con mayor frecuencia en las pericarditis agudas, mientras que en épocas anteriores habría pasado inadvertida. En los registros de países de ingresos altos predominan los adultos jóvenes, sobre todo varones, con forma idiopática o presuntamente viral, pero la edad, el sexo y el pronóstico cambian en las etiologías autoinmunes, neoplásicas, tuberculosas, farmacológicas e inmunomediadas.

Las cohortes prospectivas muestran un pronóstico generalmente favorable cuando la función ventricular está conservada y no existen arritmias mayores ni una causa de alto riesgo. La elevación de la troponina, considerada de forma aislada, no se asocia necesariamente a acontecimientos tardíos y en la mayoría de los pacientes la función permanece o vuelve a ser normal. Sin embargo, esta observación no autoriza a banalizar la fase inicial, en la que deben excluirse diagnósticos dependientes del tiempo y reconocerse la eventual transición hacia un fenotipo miocárdico más grave.

Etiología, Patogenia y Fisiopatología

En los países donde la tuberculosis y otras infecciones específicas son poco frecuentes, muchas formas se clasifican como idiopáticas o presuntamente virales. Los enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, herpesvirus, gripe, VIH y SARS-CoV-2 pueden asociarse a inflamación miopericárdica, pero un pródromo o una serología no demuestran la infección en el corazón. La lesión puede derivar del agente, de la respuesta inmunitaria o de ambos y el estudio microbiológico debe guiarse por la epidemiología, la exposición y la gravedad.

El pericardio visceral se adhiere a la superficie del corazón y no constituye un compartimento biológicamente aislado del miocardio subepicárdico. Las citocinas, los mediadores vasculares y las células inmunitarias pueden atravesar esta continuidad, produciendo dolor e inflamación de las hojas pericárdicas junto con edema y lesión focal de las capas más externas del músculo. La distribución explica el frecuente LGE subepicárdico inferolateral y la posibilidad de una troponina elevada con función global todavía conservada.

La inmunidad innata reconoce ácidos nucleicos y señales de daño, activa inflamasomas, interferones y complemento y recluta neutrófilos, monocitos y macrófagos; en los días posteriores, los linfocitos T y B pueden eliminar el agente o prolongar la inflamación mediante mimetismo y propagación de epítopos. Si la respuesta se extingue, el edema y el dolor regresan; si persiste, pueden quedar cicatriz subepicárdica, recurrencia pericardítica o una afectación miocárdica más extensa.

Las enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias, incluidas las conectivopatías, las vasculitis, la enfermedad de Still y los síndromes periódicos, pueden afectar simultáneamente al pericardio y al miocardio; las manifestaciones sistémicas, la evolución recurrente y la respuesta a otros tratamientos orientan el diagnóstico, pero la actividad extracardíaca y la cardíaca no siempre son paralelas. La sarcoidosis, la eosinofilia y las células gigantes deben considerarse cuando aparecen bloqueos, arritmias, disfunción o una trayectoria incompatible con la forma idiopática no complicada.

Los fármacos, las vacunas, la radioterapia, los inhibidores de puntos de control inmunitario y los síndromes poslesión cardíaca pueden producir un fenotipo miopericárdico mediante hipersensibilidad, pérdida de tolerancia inmunitaria o liberación de antígenos. La relación temporal es informativa pero no suficiente, sobre todo para exposiciones frecuentes. Exantema, eosinofilia, miositis, miastenia o trastornos de conducción aumentan la probabilidad de un mecanismo específico y pueden modificar radicalmente la urgencia de la biopsia y el tratamiento.

El dolor deriva de la inflamación del pericardio parietal, ricamente inervado, y se acentúa por el roce de las hojas y los movimientos respiratorios. La lesión miocárdica libera troponina sin que la cantidad circulante mida linealmente la extensión anatómica, porque la distribución focal, el momento de la extracción y la cinética individual modifican el pico. La función permanece conservada en la definición clásica, pero el strain puede revelar alteraciones sutiles y requiere interpretación en el contexto.

El derrame y el edema influyen en la mecánica de forma diferente. Un pequeño derrame no refleja la gravedad de la lesión miocárdica, mientras que una acumulación rápida puede comprometer el llenado y causar taponamiento incluso sin un gran volumen. El edema miocárdico puede alterar temporalmente la conducción y la refractariedad, explicando extrasistolia y modificaciones del ECG; una nueva disfunción significativa, arritmias sostenidas o shock obligan a reclasificar el cuadro más allá de la miopericarditis no complicada.

Las causas bacterianas, tuberculosas, fúngicas y neoplásicas son menos frecuentes en el fenotipo típico del joven inmunocompetente, pero adquieren mayor peso ante fiebre persistente, inmunodepresión, derrame abundante, taponamiento o falta de respuesta al tratamiento. En estos escenarios, el derrame, si es accesible, debe estudiarse con citología, cultivos y análisis moleculares seleccionados, porque la supresión empírica de la inflamación puede atenuar los síntomas y, al mismo tiempo, permitir la progresión de la causa subyacente.

Manifestaciones Clínicas

El síntoma dominante es un dolor torácico agudo, a menudo pleurítico y posicional, que empeora con la inspiración profunda y el decúbito y mejora al sentarse o flexionar el tronco. Puede irradiarse a los hombros y al borde del trapecio y asociarse a febrícula, astenia y palpitaciones. Estas características aumentan la probabilidad de pericarditis pero no son absolutas, y la presencia de sudoración, náuseas o irradiación al brazo no separa de forma fiable un proceso inflamatorio de la isquemia.

Es frecuente un pródromo respiratorio o gastrointestinal en las semanas anteriores, pero su ausencia no reduce a cero la probabilidad y su presencia no demuestra una causa viral. La anamnesis busca nuevos fármacos, inmunoterapia, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, neoplasias, insuficiencia renal, procedimientos cardíacos, traumatismos y radiaciones; los viajes, los contactos infecciosos y la inmunodepresión modifican el peso de las causas específicas y la necesidad de muestras microbiológicas.

En la auscultación, el roce pericárdico es muy sugestivo pero transitorio y poco sensible; su ausencia no excluye el diagnóstico. Una taquicardia desproporcionada respecto a la fiebre, pulso irregular o bradicardia requieren atención a la afectación eléctrica. La presión, la perfusión, las yugulares y el pulso paradójico se evalúan para no pasar por alto un taponamiento o una forma con disfunción, mientras que los estertores, el tercer tono y los edemas son inesperados en la miopericarditis clásica y sugieren un componente miocárdico más relevante.

Las palpitaciones se deben a menudo a extrasístoles o taquicardia sinusal, pero el síncope, la taquicardia ventricular sostenida y el bloqueo avanzado no pertenecen al perfil benigno y requieren monitorización intensiva y reevaluación etiológica. Una fracción de eyección normal no elimina el riesgo eléctrico cuando la RMC muestra LGE extenso o septal; por tanto, la definición del fenotipo debe integrar estabilidad eléctrica y mecánica, no limitarse al dolor.

La disnea leve puede acompañar al dolor y al derrame, mientras que la ortopnea, el edema pulmonar, la hipotensión, la oliguria o las extremidades frías indican insuficiencia cardíaca o taponamiento y exigen un diagnóstico diferente de la miopericarditis no complicada. La progresión puede producirse durante la observación y justifica estudios seriados en pacientes con troponina importante, ECG dinámico o hallazgos ecocardiográficos dudosos; una mejoría del dolor no garantiza la normalización de la lesión miocárdica.

En los niños el dolor puede ser difícil de describir y predominan la irritabilidad, la taquicardia, la reducción de la ingesta y la disnea; en los adolescentes el cuadro se asemeja más al del adulto. En los ancianos y los inmunodeprimidos, la fiebre y los índices inflamatorios pueden ser modestos, mientras que una causa neoplásica, bacteriana o tuberculosa adquiere mayor peso; exantema, artritis, adenopatías, eosinofilia y debilidad muscular orientan hacia una enfermedad sistémica.

La evaluación de la gravedad considera también el contexto en el que el paciente podrá ser observado. Un sujeto estable, fiable y con acceso rápido a los controles puede manejarse de forma diferente a quien presenta síntomas en evolución, vive lejos de un centro asistencial o no puede interrumpir el esfuerzo físico. Esta dimensión organizativa no sustituye los criterios clínicos, pero influye en la seguridad del manejo ambulatorio y en la rapidez con la que puede reconocerse una transición hacia disfunción o arritmia.

Pruebas y Diagnóstico

El diagnóstico comienza con la demostración de un síndrome pericardítico mediante dolor característico o equivalente y hallazgos objetivos como roce, modificaciones del ECG, nuevo derrame o evidencia de inflamación pericárdica en la imagen. La afectación miocárdica que define la miopericarditis se documenta por la elevación de los biomarcadores de lesión miocárdica, en ausencia de una nueva disfunción global o regional significativa; la RMC y, raramente, la biopsia pueden caracterizar adicionalmente el proceso y la formulación final debe excluir razonablemente los principales imitadores.

El ECG puede mostrar elevación difusa y cóncava del ST, depresión del PR, posterior normalización del segmento e inversión de las ondas T, pero la secuencia clásica no aparece en todos los pacientes. Las alteraciones territoriales, las ondas Q, el QRS ancho o los bloqueos exigen mayor cautela porque pueden indicar isquemia o afectación miocárdica más extensa; los trazados seriados y la telemetría tienen mayor valor que un único registro para reconocer la dinámica y las arritmias.

La troponina de alta sensibilidad documenta la lesión cardiomiocitaria, mientras que la PCR y la VSG describen la inflamación sistémica y el BNP o NT-proBNP señalan estrés hemodinámico; el hemograma, los eosinófilos, la función renal y hepática, los electrolitos y la CK ayudan a reconocer causas, seguridad terapéutica y síndromes de solapamiento. El pico de troponina no mide por sí solo la gravedad o el pronóstico y un valor normal no excluye una afectación focal si la extracción es tardía o la probabilidad clínica sigue siendo elevada.

El ecocardiograma evalúa función global y regional, strain, derrame, signos de taponamiento, presiones y diagnósticos alternativos; en la miopericarditis clásica la función está conservada, pero pueden existir alteraciones sutiles del strain o un pequeño derrame. Una nueva hipocinesia o una reducción significativa de la fracción de eyección desplaza el diagnóstico hacia perimiocarditis y modifica el ingreso, los fármacos, el seguimiento y el pronóstico.

La RMC multiparamétrica busca edema mediante T2 y lesión no isquémica mediante T1, ECV y LGE, aplicando los criterios de Lake Louise en el contexto apropiado. La afectación es a menudo subepicárdica inferolateral y puede asociarse a realce o engrosamiento pericárdico y derrame. Una RMC negativa tardía no excluye un episodio ya en resolución y una positiva no identifica la etiología, pero la prueba es central para distinguir miocarditis, infarto y Takotsubo en pacientes con coronarias no obstructivas.

La evaluación coronaria mediante CCTA o coronariografía depende de la edad, el riesgo, el ECG, las características del dolor y la estabilidad. La presencia de coronarias normales no concluye el proceso, porque el MINOCA isquémico, el vasoespasmo, la embolia, la disección y el Takotsubo requieren una diferenciación específica; la embolia pulmonar, la disección aórtica, la neumonía, la pleuritis y el dolor musculoesquelético completan el diagnóstico diferencial extracardíaco.

La biopsia endomiocárdica no es rutinaria en la miopericarditis estable con función conservada, pero pasa a estar indicada si aparecen shock, disfunción progresiva, arritmias sostenidas, bloqueo avanzado, eosinofilia o sospecha de células gigantes, sarcoidosis o toxicidad por inhibidores de puntos de control. La investigación etiológica es dirigida: hemocultivos, pruebas para tuberculosis, VIH, Borrelia, autoinmunidad, PET y biopsia extracardíaca se eligen en función del fenotipo, mientras que la serología viral indiscriminada no demuestra infección miocárdica.

Cuando la edad, los factores de riesgo, las características del dolor o las modificaciones territoriales hacen plausible un síndrome coronario, la anatomía coronaria se evalúa con una técnica invasiva o tomográfica según la urgencia. La RMC posterior distingue con mayor frecuencia un patrón isquémico subendocárdico de una lesión inflamatoria subepicárdica, pero también el MINOCA, el vasoespasmo y la disección requieren una interpretación específica. Definir prematuramente miopericarditis puede retrasar la revascularización o el tratamiento antitrombótico, mientras que tratar cada caso como infarto expone a fármacos innecesarios.

La cuantificación seriada de troponina y proteína C reactiva responde a preguntas diferentes: la primera sigue la lesión miocárdica, la segunda la actividad inflamatoria sistémica y pericárdica. Una discordancia entre ambas no invalida el diagnóstico y puede reflejar tiempos biológicos diferentes, mientras que un nuevo incremento después de una fase de descenso obliga a comprobar recurrencia, esfuerzo prematuro o un diagnóstico alternativo. El control ecocardiográfico documenta función y derrame, sin utilizarse como sustituto de la actividad tisular.

Tratamiento y Pronóstico

La primera medida es el reposo relativo con suspensión del ejercicio intenso, acompañado de la observación inicial necesaria para excluir arritmias, disfunción, derrame significativo y síndrome coronario. En los pacientes con función conservada y componente pericárdico dominante, el manejo sigue en gran medida el de la pericarditis, utilizando aspirina o un AINE para controlar el dolor y la inflamación. La elección, la dosis y la duración se adaptan al riesgo gastrointestinal, al riñón, a la presión y a la respuesta, con gastroprotección cuando esté indicada.

La cautela histórica respecto a dosis elevadas de AINE deriva de modelos animales de miocarditis en los que algunos fármacos empeoraban la inflamación y el desenlace, pero su aplicabilidad directa al ser humano con miopericarditis y función conservada es incierta. Por tanto, la dosis debe ser suficiente para tratar la pericarditis sin prolongarse más allá de lo necesario y se reduce gradualmente después de la remisión de los síntomas y la normalización de los índices. Si aparece disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, los AINE pueden favorecer la retención y empeorar la función renal y la estrategia debe reevaluarse.

La colchicina está consolidada en la pericarditis y datos observacionales recientes respaldan una reducción de las recurrencias también en la miopericarditis. Se utiliza en los pacientes apropiados teniendo en cuenta el peso, la función renal y hepática, las interacciones y la toxicidad gastrointestinal, mientras que la evidencia específica sigue siendo menos amplia que en la pericarditis aislada. Los corticosteroides no constituyen la primera opción en las formas idiopáticas no complicadas y se reservan para indicaciones específicas, contraindicaciones o fracaso de los tratamientos iniciales, a la dosis mínima eficaz y con reducción lenta.

El tratamiento etiológico se aplica cuando se demuestra una causa tratable; los antibióticos, los antituberculosos, el tratamiento autoinmune, la suspensión del fármaco causal o la inmunosupresión por inhibidores de puntos de control, eosinofilia y otras formas específicas siguen protocolos propios. Las inmunoglobulinas y los antivirales no son tratamientos empíricos universales y la inmunosupresión no se inicia únicamente por la presencia de troponina y dolor.

La monitorización incluye síntomas, ECG, troponina, PCR y ecocardiograma y, en perfiles seleccionados, RMC de control y Holter; la remisión clínica debe acompañarse de función conservada, estabilización de los biomarcadores y ausencia de arritmias significativas. La reincorporación al deporte es más prudente que en la pericarditis aislada y se individualiza en función de la afectación miocárdica, utilizando también prueba de esfuerzo y monitorización del ritmo.

El pronóstico de las formas idiopáticas o virales con función conservada es generalmente excelente y las cohortes prospectivas han mostrado normalización funcional en la gran mayoría de los casos. La troponina aislada no representa un marcador pronóstico adverso equivalente a la disfunción. En cambio, las etiologías específicas, el LGE extenso o septal, las arritmias, el bloqueo, un derrame importante y la falta de resolución definen un perfil que no debe asimilarse a la forma no complicada.

La recurrencia afecta con mayor frecuencia al componente pericárdico y puede presentarse con o sin nueva lesión miocárdica. Un nuevo dolor requiere ECG, biomarcadores e imagen cuando proceda, porque la simple similitud con el episodio previo no excluye isquemia o una evolución diferente. Las recurrencias miocárdicas repetidas deben hacer considerar autoinmunidad, fármacos, sarcoidosis y miocardiopatía genética con hot phases.

La evidencia sobre la colchicina en la miopericarditis es menos amplia que la disponible para la pericarditis aislada, pero datos observacionales contemporáneos respaldan su eficacia y seguridad en pacientes adecuadamente seleccionados. La dosis y la duración se adaptan al peso, la función renal y hepática, las interacciones y la tolerancia gastrointestinal; los macrólidos, los fármacos que interfieren con CYP3A4 o la glicoproteína P y la insuficiencia orgánica grave aumentan el riesgo de toxicidad. La prescripción no sustituye la comprobación de la función ventricular y de la etiología.

El seguimiento no termina con la desaparición del dolor, porque el edema, la troponina y la inestabilidad eléctrica pueden tener tiempos de resolución diferentes. El ECG, el ecocardiograma y los biomarcadores se reevalúan antes de aumentar la actividad; la RMC y la monitorización del ritmo son especialmente útiles si persiste el LGE, aparecen palpitaciones o el paciente desea retomar deporte intenso. Una cicatriz estable no indica necesariamente inflamación que deba tratarse, pero modifica la evaluación del riesgo junto con la presencia de arritmias.

Complicaciones

El derrame pericárdico es frecuente pero generalmente modesto y no se correlaciona con la magnitud de la lesión miocárdica. Sin embargo, una acumulación rápida puede producir taponamiento, con hipotensión, ingurgitación yugular, taquicardia, pulso paradójico y colapso de las cavidades derechas; en esta situación el drenaje es urgente y el análisis del líquido se guía por la causa sospechada. La progresión debe reconocerse mediante ecocardiografía seriada, no únicamente por la intensidad del dolor.

La complicación más frecuente a distancia es la recurrencia pericardítica, favorecida por una respuesta incompleta, una reducción demasiado rápida de los corticosteroides y causas autoinflamatorias. Cada recurrencia puede prolongar la limitación funcional y el tratamiento, pero no implica necesariamente una nueva lesión miocárdica; la medición de troponina y la RMC selectiva distinguen la reactivación pericárdica de la recurrencia miopericardítica.

La extrasistolia y las taquicardias supraventriculares pueden acompañar a la fase activa, mientras que la taquicardia ventricular sostenida o la fibrilación ventricular son raras en la forma no complicada y exigen una reclasificación del riesgo. El edema y la inflamación generan inestabilidad transitoria, mientras que un LGE persistente puede dejar una cicatriz arritmogénica; la normalización de la fracción de eyección no elimina automáticamente este sustrato.

La evolución hacia disfunción ventricular identifica una perimiocarditis o una miocarditis más extensa y puede conducir a insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral funcional y remodelado. Esta transición es infrecuente en las formas inicialmente no complicadas, pero debe investigarse cuando aumentan la disnea, el péptido natriurético, las arritmias o las alteraciones ecocardiográficas; la introducción oportuna del tratamiento de la insuficiencia cardíaca depende del fenotipo y no se pospone a la espera de la definición etiológica completa.

La pericarditis constrictiva es rara tras formas idiopáticas o virales, pero adquiere mayor relevancia en la tuberculosis, las infecciones purulentas, después de radiaciones o cirugía y en las recurrencias persistentes. Los signos incluyen congestión derecha, variaciones respiratorias de los flujos e interdependencia ventricular y requieren imagen multimodal; la constricción inflamatoria transitoria puede regresar con tratamiento, mientras que la fibrosis consolidada puede requerir pericardiectomía.

Las complicaciones terapéuticas incluyen daño renal, sangrado y toxicidad gastrointestinal por AINE, diarrea e interacciones por colchicina e infecciones, osteoporosis y dependencia de corticosteroides. La prevención exige una dosificación apropiada, revisión de las interacciones y monitorización de los órganos, evitando prolongar el tratamiento únicamente por la persistencia de un hallazgo estable en la RMC no acompañado de actividad.

La principal complicación diagnóstica es atribuir a la miopericarditis un dolor con troponina sin haber excluido una oclusión, una disección, una embolia u otra causa de MINOCA. El error opuesto consiste en tratar como simple pericarditis a un paciente con nueva disfunción o inestabilidad eléctrica; la separación entre fenotipo pericárdico y miocárdico debe reevaluarse durante toda la evolución.

La pericarditis constrictiva es rara después de una forma idiopática o presuntamente viral no complicada y debe llevar a reconsiderar tuberculosis, infección bacteriana, neoplasia, radiaciones o una enfermedad inmunitaria cuando aparecen congestión derecha y signos de interdependencia ventricular. La ecocardiografía, la TC y la RMC distinguen la constricción inflamatoria transitoria de la fibrosis pericárdica establecida; la distinción es clínicamente relevante porque la primera puede regresar con tratamiento médico, mientras que la segunda puede requerir una evaluación quirúrgica.