Miocarditis

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio en la que un infiltrado inmunitario se asocia a lesión, degeneración o necrosis de los cardiomiocitos no explicada exclusivamente por isquemia coronaria. La definición patológica no coincide con un único síndrome clínico: el mismo proceso puede manifestarse con dolor torácico, insuficiencia cardíaca, arritmias, bloqueos de conducción, shock o permanecer subclínico. La afectación puede ser focal, multifocal o difusa y afectar a ambos ventrículos, al sistema de conducción, a los pequeños vasos y al pericardio. La heterogeneidad de causa, localización, intensidad y fase biológica explica por qué la troponina, el ECG, la ecocardiografía y la resonancia pueden ser normales o discordantes en pacientes individuales.

El diagnóstico clínico es más amplio que la miocarditis demostrada histológicamente, porque la biopsia solo se realiza cuando el beneficio diagnóstico supera los riesgos y las limitaciones del muestreo. La RMC ha permitido reconocer numerosas formas no fulminantes, pero documenta un patrón de inflamación o lesión no isquémica y no identifica automáticamente la etiología y el histotipo. La certeza diagnóstica debe, por tanto, expresarse de forma graduada, distinguiendo la enfermedad confirmada de los hallazgos compatibles y manteniendo activo el diagnóstico diferencial.

Desde el punto de vista temporal el espectro comprende fases recientes, persistentes y recurrentes: la miocarditis aguda presenta síntomas y evidencias de actividad de nueva aparición, mientras que en la forma crónica la inflamación, la disfunción o las manifestaciones clínicas persisten más allá de la fase inicial. El término fulminante describe, en cambio, una situación hemodinámica extrema y no una duración. A esta interpretación se añade el itinerario ACC, que clasifica el espectro en estadio A, exposición o riesgo sin enfermedad demostrada; B, evidencia de enfermedad sin síntomas; C, miocarditis sintomática; y D, forma sintomática acompañada de inestabilidad eléctrica o hemodinámica.

Las estimaciones epidemiológicas están condicionadas por la codificación, la disponibilidad de la RMC y la selección de los casos. Los análisis del Global Burden of Disease estimaron alrededor de 1,3 millones de casos incidentes en 2021, pero la prevalencia clínica es inferior a la frecuencia real del daño inflamatorio, ya que muchas formas leves no se diagnostican. La miocarditis también es relevante como causa de muerte súbita en jóvenes y como antecedente de miocardiopatía dilatada; una aparente concentración en adolescentes y adultos jóvenes no excluye a neonatos, ancianos o inmunodeprimidos.

En los registros de miocarditis aguda, el fenotipo no complicado con dolor y función conservada tiene un pronóstico generalmente favorable; una fracción de eyección inferior al 50 %, las taquiarritmias ventriculares o el síndrome de bajo gasto identifican, en cambio, una trayectoria de mayor riesgo. La persistencia de LGE, especialmente septal y sin edema en el control, conserva valor pronóstico incluso después de la recuperación clínica. Esta distinción evita tanto trivializar el caso de un paciente con función conservada y cicatriz arritmogénica como atribuir inevitablemente un pronóstico desfavorable a una disfunción inicial grave pero reversible.

Etiología, Patogenia y Fisiopatología

Las causas infecciosas varían según el área geográfica, la edad y la inmunocompetencia. Enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, herpesvirus humano 6, virus de la gripe, VIH y SARS-CoV-2 se han asociado a daño miocárdico, pero la relación entre presencia sistémica, genoma tisular y causalidad debe demostrarse con cautela. Las infecciones bacterianas, rickettsiosis, espiroquetosis, micosis y parasitosis son menos frecuentes en los países de renta alta, pero adquieren un papel central en exposiciones específicas; la difteria, la enfermedad de Lyme y la enfermedad de Chagas tienen mecanismos y tratamientos propios.

Un virus cardiotropo puede unirse a receptores de membrana, entrar en la célula, utilizar el aparato replicativo y producir citólisis o proteasas que dañan estructuras contráctiles y de unión. Los receptores de reconocimiento de patrones, como los Toll-like receptors, RIG-I y MDA5, reconocen componentes microbianos y activan interferones de tipo I, NF-kB y citocinas; la inmunidad innata contiene al patógeno, pero la producción de radicales, proteasas y mediadores inflamatorios amplía el daño colateral.

Los neutrófilos y monocitos llegan al tejido a través del endotelio activado; los macrófagos adoptan fenotipos dinámicos proinflamatorios y reparadores. Las células natural killer eliminan las células infectadas, mientras que las células dendríticas presentan antígenos en los ganglios linfáticos y conectan la inmunidad innata y la adaptativa. La permeabilidad microvascular provoca edema; los microtrombos, la vasomotricidad alterada y la disfunción endotelial pueden añadir isquemia no aterotrombótica a la lesión inflamatoria.

Los linfocitos T CD8 reconocen antígenos expuestos por los cardiomiocitos e inducen apoptosis mediante perforina, granzimas y vías Fas. Los T colaboradores coordinan respuestas Th1 y Th17, mientras que los defectos de los T reguladores favorecen la persistencia; los linfocitos B producen anticuerpos y presentan antígenos. El mimetismo entre epítopos microbianos y proteínas cardíacas, la propagación de epítopos y la liberación de miosina pueden convertir una respuesta protectora en autoinmunidad cardíaca.

Las enfermedades sistémicas pueden producir miocarditis a través de mecanismos diferentes y, en ocasiones, concomitantes: el lupus y otras conectivopatías implican inmunocomplejos, complemento y autoanticuerpos, las vasculitis determinan isquemia de los pequeños vasos junto con infiltración, y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis combina citotoxicidad de los eosinófilos y vasculitis necrosante. En la sarcoidosis, en cambio, los granulomas no caseificantes se distribuyen en parches, a menudo en los segmentos basales y en el septo, interrumpiendo el sistema de conducción y creando circuitos arrítmicos.

Los fármacos pueden actuar como haptenos, inducir hipersensibilidad sistémica o alterar directamente la homeostasis inmunitaria. Los inhibidores de PD-1, PD-L1 y CTLA-4 eliminan señales de tolerancia antitumoral y pueden permitir que clones T autorreactivos ataquen el corazón y el músculo esquelético; el solapamiento con miositis y miastenia aumenta la gravedad. La cronología de la exposición es esencial, pero una latencia atípica no excluye el nexo si existen farmacocinética e inmunobiología compatibles.

En la miocarditis eosinofílica, la proteína básica mayor, la proteína catiónica eosinofílica y la peroxidasa dañan las membranas y la microcirculación. La forma eosinofílica necrosante puede provocar shock rápidamente; las fases más indolentes favorecen trombosis endocárdica y fibrosis restrictiva. La miocarditis de células gigantes está dominada por linfocitos T y macrófagos multinucleados con necrosis extensa y presenta un alto riesgo de arritmia, bloqueo, trasplante y muerte sin inmunosupresión combinada.

Las variantes en DSP, PKP2, DSG2, FLNC, TTN y otros genes pueden reducir la resiliencia del miocardio frente al estrés. En la miocardiopatía por desmoplaquina, episodios de dolor y troponina elevada pueden preceder al fenotipo estructural y dejar LGE subepicárdico en anillo; la inflamación, por tanto, no siempre es externa a una miocardiopatía: puede constituir una fase fenotípica y contribuir a la progresión.

El daño celular reduce la fuerza y el sincronismo de la contracción; las citocinas deprimen transitoriamente la función incluso más allá de la magnitud de la necrosis. El edema y el aumento del volumen intersticial alteran la distensibilidad, mientras que la afectación derecha reduce el llenado izquierdo y la tolerancia a los cambios de precarga; una distribución heterogénea crea gradientes de conducción y refractariedad que explican arritmias desproporcionadas respecto a la disfunción global.

La fase reparativa puede restituir una estructura casi normal o depositar colágeno de sustitución. La cicatriz no isquémica tiende a ser subepicárdica o intramural y no respeta un territorio coronario; la persistencia de la inflamación alimenta más necrosis y remodelado. La dilatación, el aumento del estrés parietal y la activación neurohormonal transforman el proceso en miocardiopatía inflamatoria crónica.

Manifestaciones Clínicas

La anamnesis comienza reconstruyendo el inicio y situando el dolor torácico agudo, la disnea progresiva, las palpitaciones o el síncope en relación con fiebre, infección respiratoria o gastrointestinal, exantema, artralgias y nuevos tratamientos. Es frecuente, aunque no imprescindible, un intervalo de días o semanas entre las manifestaciones sistémicas y cardíacas. La investigación farmacológica debe incluir antibióticos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, inmunoterapias y suplementos, y documentar no solo su administración, sino también las fechas de inicio y suspensión y cualquier reexposición, de la cual puede surgir una relación causal más convincente.

El dolor tipo infarto suele ser retroesternal y persistente, puede asociarse a elevación del ST y troponina elevada y obliga a excluir un síndrome coronario. El dolor pericárdico empeora con la inspiración y el decúbito y mejora al sentarse inclinado hacia delante; ambos caracteres pueden coexistir. La simple reproducibilidad a la palpación no excluye un proceso cardíaco cuando existen biomarcadores o un ECG patológico.

La disnea deriva del aumento de las presiones pulmonares, la reducción del gasto o una afectación respiratoria concomitante. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna indican congestión; la astenia, la confusión, las extremidades frías y la oliguria indican hipoperfusión. La velocidad de progresión es informativa: el paso en horas de síntomas seudogripales a shock sugiere un fenotipo fulminante; las palpitaciones breves pueden corresponder a ectopia, pero los episodios sostenidos con mareo o síncope requieren ingreso y monitorización. El bloqueo auriculoventricular puede manifestarse con bradicardia, intolerancia al esfuerzo o síncope; el debut con taquicardia ventricular monomorfa también orienta hacia sarcoidosis o miocardiopatía arritmogénica. Una muerte súbita en la familia modifica la probabilidad pretest de sustrato genético.

Las formas subclínicas se descubren por troponina, ECG, imagen o arritmias durante la evaluación de infecciones, tratamientos oncológicos o cribado deportivo. La ausencia de síntomas no implica ausencia de riesgo cuando existen lesión extensa o trastornos eléctricos. En el itinerario ACC estos pacientes pueden incluirse en el estadio B y requieren caracterización y vigilancia proporcionadas a los hallazgos; en la exploración física se definen inmediatamente el nivel de conciencia, la presión, la frecuencia, la perfusión y el trabajo respiratorio. La taquicardia puede ser el primer signo; la hipotensión, el pulso filiforme, la piel moteada y la reducción de la temperatura periférica indican shock. La presión puede mantenerse inicialmente normal por vasoconstricción compensadora, por lo que la diuresis y el lactato completan la evaluación.

Los crepitantes, la hipoxemia y la taquipnea documentan congestión pulmonar; la ingurgitación yugular, la hepatomegalia y los edemas señalan presiones derechas elevadas. Un tercer ruido refleja un llenado rápido en un ventrículo disfuncionante; un soplo mitral nuevo puede derivar de dilatación o disfunción papilar. El pulso paradójico y los signos ecocardiográficos adquieren relevancia si coexiste un derrame pericárdico hemodinámicamente significativo; fiebre, exantema, adenopatías, artritis, púrpura, neuropatía, hepatoesplenomegalia o signos de infección orientan la causa. La debilidad proximal, la ptosis, diplopía y disfagia en un paciente tratado con inhibidores de puntos de control sugieren un solapamiento miocarditis-miositis-miastenia y requieren tratamiento urgente; la eosinofilia periférica apoya, pero su ausencia no excluye, una forma eosinofílica.

En el lactante predominan la taquipnea, la dificultad para alimentarse, la sudoración, la irritabilidad y el escaso crecimiento, mientras que en los niños mayores el dolor abdominal y los vómitos pueden preceder a los signos cardíacos; la menor reserva permite una evolución rápida hacia el shock y las cardiopatías congénitas, las enfermedades metabólicas y la sepsis amplían el diagnóstico diferencial pediátrico. La evolución debe documentarse de forma seriada, ya que una mejoría sintomática con troponina descendente no garantiza la resolución del edema o del riesgo arrítmico, y una fracción de eyección que se recupera rápidamente puede coexistir con LGE residual. Por tanto, la evaluación se centra en la trayectoria conjunta de síntomas, biomarcadores, función, ritmo y tejido, no en una fotografía aislada.

Pruebas y Diagnóstico

El ECG se realiza de inmediato, pero no presenta un patrón patognomónico. Elevación o depresión del ST, inversión de T, depresión del PR, QRS ancho, bajos voltajes, ondas Q, bloqueos y arritmias son posibles; un ECG normal reduce, pero no elimina, la probabilidad. La evolución seriada y la monitorización continua tienen mayor valor diagnóstico y pronóstico que un registro aislado; la troponina documenta daño cardiomiocitario y debe medirse de forma seriada con un método de alta sensibilidad. La PCR y la VSG miden inflamación sistémica, pero pueden ser normales; el BNP o NT-proBNP cuantifican el estrés hemodinámico; el hemograma y la fórmula leucocitaria buscan eosinofilia y citopenias. La función renal, hepática, tiroidea, la CK, los electrolitos, el lactato y la gasometría definen la gravedad, los solapamientos y la seguridad terapéutica.

El ecocardiograma determina la función ventricular izquierda y derecha, las alteraciones regionales, el aumento de espesores por edema, el derrame, las regurgitaciones funcionales, las presiones y los trombos; el strain longitudinal global puede ser anómalo antes que la fracción de eyección. En el shock, la exploración a pie de cama guía los líquidos, los inotrópicos y el soporte, buscando también causas alternativas como taponamiento, embolia pulmonar o complicaciones isquémicas. La RMC debería realizarse precozmente en pacientes estables, porque el edema disminuye con el tiempo. Cine, imágenes ponderadas en T2, mapeo T1 y T2, volumen extracelular y LGE distinguen edema, lesión y cicatriz; la distribución subepicárdica o mesocárdica respalda una causa no isquémica. Un patrón subendocárdico o transmural en un territorio vascular requiere, en cambio, una explicación isquémica.

Los criterios de Lake Louise de 2018 consideran positiva la caracterización de inflamación aguda cuando existe al menos un criterio basado en T2 y al menos un criterio basado en T1. Un solo dominio positivo hace el cuadro menos específico; la pericarditis, el derrame y la disfunción son elementos de apoyo, pero no sustitutivos. Los valores de mapeo deben compararse con intervalos locales del escáner y de la secuencia; el edema difuso puede escapar a las técnicas basadas en la comparación con miocardio aparentemente normal.

En ausencia de un único criterio diagnóstico clínico universal, según las guías ESC 2025 y el consenso ACC 2024, el diagnóstico requiere una presentación compatible asociada a evidencias objetivas de lesión o inflamación obtenidas mediante biomarcadores, ECG, imagen o biopsia, tras evaluar las alternativas. El diagnóstico es más sólido cuando varios dominios independientes son concordantes y se hace definitivo desde el punto de vista histológico cuando la biopsia demuestra un proceso miocardítico pertinente.

La coronariografía o la CCTA están indicadas cuando la probabilidad de síndrome coronario no es despreciable. En los pacientes jóvenes estables, la CCTA puede excluir anatomía obstructiva; ante sospecha de infarto agudo o inestabilidad prevalece la coronariografía invasiva. La demostración de coronarias no obstructivas abre el itinerario MINOCA y no permite asignar automáticamente el diagnóstico de miocarditis.

La biopsia endomiocárdica debe obtenerse lo antes posible cuando el shock, el bloqueo avanzado, la arritmia sostenida, la progresión rápida o la sospecha etiológica hagan probable un cambio terapéutico. El muestreo biventricular o guiado por imagen/mapeo puede aumentar el rendimiento en procesos focales; la histología, la inmunohistoquímica y el estudio molecular deben planificarse antes de la toma para evitar muestras inutilizables. Los criterios de Dallas identifican infiltrado inflamatorio con daño miocitario no isquémico, pero una biopsia negativa no excluye una enfermedad parcheada. La inmunohistoquímica cuantifica leucocitos y moléculas HLA; las tinciones especiales distinguen eosinófilos, células gigantes, granulomas, amiloide y agentes seleccionados. La PCR tisular para genomas virales es indispensable antes de la inmunosupresión en algunas miocardiopatías inflamatorias, pero requiere un laboratorio experto y una interpretación adecuada.

La investigación etiológica no consiste en realizar indiscriminadamente un panel: los hemocultivos preceden a los antibióticos si existe sepsis; las serologías y pruebas moleculares para VIH, Borrelia, Trypanosoma u otros agentes se seleccionan en función de la exposición, y la PET encuentra su mayor utilidad en la sospecha de sarcoidosis y en la identificación de sitios extracardíacos para biopsia. La serología viral rutinaria, por el contrario, presenta escasa correlación con el eventual virus presente en el miocardio y no constituye una prueba de causalidad cardíaca.

El diagnóstico diferencial comprende síndrome coronario, disección espontánea, Takotsubo, embolia pulmonar, sepsis, taquimiocardiopatía, miocardiopatía periparto, enfermedades infiltrativas y miocardiopatías genéticas. Un patrón cicatricial no isquémico sin edema puede representar una secuela remota, no inflamación activa; la recidiva, el LGE en anillo, los antecedentes familiares y las arritmias deben inducir a distinguir una hot phase genética de una miocarditis adquirida aisladamente.

Tratamiento y Pronóstico

El tratamiento depende del síndrome y de la causa, ya que no existe un único fármaco para todas las miocarditis. El paciente inestable ingresa en cuidados intensivos y, si presenta shock o arritmias refractarias, se traslada sin demora a un centro con soporte circulatorio y trasplante. La estabilización precede a la caracterización completa, pero la biopsia no debe demorarse cuando el resultado puede guiar una inmunosupresión urgente.

La congestión se trata con diuréticos; la vasodilatación puede utilizarse si la presión lo permite. En fase estable con fracción de eyección reducida se introducen los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, titulados con el tiempo; tras la recuperación, la suspensión precoz puede exponer a una recaída de la disfunción. La duración del tratamiento neurohormonal se individualiza según la recuperación, la cicatriz, la etiología y el riesgo de recidiva.

En el shock, los inotrópicos y vasopresores se emplean a la dosis mínima eficaz como puente, mientras que el perfil biventricular y la necesidad de oxigenación orientan entre VA-ECMO, bomba axial y asistencia ventricular, teniendo presente que la VA-ECMO puede aumentar la poscarga izquierda y requerir descompresión. La escalada debe preceder a la insuficiencia multiorgánica irreversible y se basa en la tendencia del lactato y de la perfusión, además de en la presión. Las taquiarritmias inestables requieren cardioversión, la amiodarona se utiliza con frecuencia cuando se necesita un tratamiento farmacológico y el bloqueo sintomático puede hacer necesaria la estimulación temporal; el desfibrilador implantable y la ablación suelen reevaluarse tras la fase aguda, aunque las arritmias persistentes, la cicatriz extensa o las etiologías de alto riesgo pueden adelantar una protección definitiva.

Una causa bacteriana, fúngica o parasitaria recibe tratamiento antimicrobiano dirigido y control del foco. En la carditis de Lyme, la monitorización y el antibiótico apropiado permiten con frecuencia recuperar la conducción; en la enfermedad de Chagas, la fase y la carga parasitaria condicionan el tratamiento. No existen pruebas que apoyen antivirales empíricos en la forma linfocítica común presuntamente viral. La inmunosupresión combinada mejora la supervivencia en la miocarditis de células gigantes respecto al tratamiento de soporte aislado; los corticosteroides son fundamentales en las formas eosinofílicas, sarcoideas y asociadas a inhibidores de puntos de control, a menudo con otros inmunomoduladores según la gravedad. En la miocardiopatía inflamatoria linfocítica virus-negativa, el ensayo TIMIC mostró beneficio de prednisona y azatioprina en pacientes seleccionados mediante biopsia.

Los AINE y la colchicina pueden controlar el dolor pericárdico cuando la función está conservada y no existe insuficiencia cardíaca. En la miocarditis aislada no son un tratamiento de la inflamación miocárdica y los AINE se evitan en las formas con insuficiencia cardíaca. Las inmunoglobulinas y la plasmaféresis no son intervenciones rutinarias, pero pueden tener un papel en subtipos o solapamientos inmunológicos específicos; el ejercicio vigoroso aumenta el estrés adrenérgico, la carga mecánica y la susceptibilidad arrítmica durante la actividad inflamatoria. Los pacientes sintomáticos suspenden el deporte competitivo y los entrenamientos intensos; el regreso requiere ausencia de síntomas, recuperación funcional, biomarcadores estables y evaluación del ritmo. El control comprende ECG, ecocardiograma o RMC, Holter y prueba de esfuerzo según el riesgo.

El seguimiento inicial comprueba la función después de dos-cuatro semanas en los cuadros sintomáticos y repite las pruebas de imagen en unos meses. La RMC diferida distingue el edema en resolución del LGE sin edema, más próximo a una cicatriz permanente; son necesarias monitorizaciones más prolongadas en caso de arritmias, recidivas o sustrato genético. El asesoramiento genético es apropiado sobre todo en las formas complicadas, recurrentes o familiares.

El pronóstico de las formas agudas no complicadas es generalmente favorable, como muestra la cohorte contemporánea de Ammirati, en la que los eventos mayores a cinco años se concentraban en los pacientes con disfunción, arritmias ventriculares o bajo gasto en la presentación, mientras que el riesgo de las formas no complicadas seguía siendo muy bajo. Un LGE extenso, anteroseptal o persistente, la disfunción derecha, el estadio D y una histología agresiva constituyen marcadores adversos que requieren una vigilancia más estrecha incluso después de la mejoría inicial.

La normalización de la troponina no equivale a curación histológica y la normalización de la fracción de eyección no elimina el riesgo arrítmico. A la inversa, una disfunción inicial grave por stunning inflamatorio puede recuperarse por completo; un pronóstico fiable surge de observaciones seriadas y de la causa, no de un único valor al ingreso.

Complicaciones

La insuficiencia cardíaca aguda deriva de la depresión contráctil, la rigidez y el edema, la regurgitación valvular funcional y las arritmias. El ventrículo derecho puede verse afectado directamente o fallar por el aumento de las presiones pulmonares; la disfunción biventricular reduce la posibilidad de compensación. La congestión causa hipoxemia, daño renal y hepático y empeora la absorción de los fármacos. El shock cardiogénico asocia gasto insuficiente, vasoconstricción, acidosis y progresiva disfunción multiorgánica; en algunas formas la respuesta inflamatoria añade vasoplejía, haciendo el cuadro mixto. Retrasar el soporte mecánico aumenta el riesgo de que el lactato, la coagulopatía y el daño neurológico comprometan la recuperación o el trasplante.

Las arritmias ventriculares pueden ser provocadas por edema agudo, automatismo anómalo, isquemia microvascular o reentrada en la cicatriz. La fibrilación ventricular causa una parada súbita; la taquicardia monomorfa tardía sugiere un circuito fibrótico organizado. El LGE septal o en anillo y las variantes desmosómicas aumentan la atención sobre el riesgo eléctrico; los trastornos de conducción comprenden bloqueos fasciculares y auriculoventriculares hasta la disociación completa. Un bloqueo avanzado puede resolverse al disminuir el edema o persistir por necrosis del sistema de conducción; la sarcoidosis, Lyme, las células gigantes y la miocarditis por inhibidores de puntos de control requieren especial urgencia diagnóstica.

La fibrosis residual produce un sustrato crónico incluso cuando desaparecen los síntomas. La cicatriz reduce la reserva contráctil, fragmenta la conducción y puede explicar palpitaciones, síncope y muerte súbita tardía. El LGE sin edema en la RMC de control tiene mayor significado pronóstico que un hallazgo exclusivamente edematoso destinado a resolverse. Si la pérdida miocitaria supera la capacidad reparadora, se desarrollan dilatación y esferización ventricular. La insuficiencia mitral funcional aumenta la sobrecarga de volumen y la activación neurohormonal acelera la progresión hacia insuficiencia cardíaca crónica; algunos pacientes alcanzan un fenotipo terminal pese a la desaparición del infiltrado inflamatorio.

La estasis ventricular, la lesión endocárdica y el estado inflamatorio favorecen los trombos intracavitarios, de los que pueden originarse embolias cerebrales, renales, esplénicas o periféricas, mientras que la fibrilación auricular añade un riesgo independiente; la anticoagulación se decide en función del trombo o de las indicaciones estándar, equilibrando sangrado y necesidades de biopsia. La recidiva puede reaparecer con el mismo fenotipo o con una expresión diferente, pero cada episodio puede añadir cicatriz y aumentar el riesgo arrítmico y obliga a volver a investigar fármacos, autoinmunidad, infecciones, sarcoidosis y miocardiopatía genética. Por tanto, un diagnóstico inicial de miocarditis idiopática debe reabrirse cuando aparece una segunda hot phase.

La pericarditis asociada puede complicarse con derrame y, raramente, taponamiento; con mayor frecuencia determina persistencia o recidiva del dolor. El uso de antiinflamatorios debe equilibrarse con la función ventricular y no debe ocultar la evolución del daño miocárdico. Un componente pericárdico dominante tiene por lo general un pronóstico diferente al de la perimiocarditis con disfunción. Las consecuencias psicológicas y funcionales comprenden miedo a la recidiva, desacondicionamiento y dificultades para volver al trabajo o al deporte. Una restricción excesiva e indefinida no es inocua, pero una reincorporación prematura aumenta el riesgo; la rehabilitación debe ser progresiva y basarse en datos objetivos de remisión.

La complicación terminal es la muerte por shock, arritmia, insuficiencia multiorgánica o insuficiencia cardíaca avanzada; el riesgo se reduce reconociendo precozmente los fenotipos peligrosos, realizando una biopsia cuando pueda modificar el tratamiento y garantizando acceso oportuno al soporte. Por tanto, la miocarditis debe considerarse un diagnóstico dinámico, cuya gravedad y naturaleza pueden manifestarse con el tiempo.