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COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)


La coagulazione intravascolare disseminata (abbreviazione CID) è una sindrome trombotico-emorragica caratterizzata da un abnorme attivazione dei processi emostatici con riduzione di piastrine e fattori plasmatici per aumentato consumo ed incremento di fibrina, fibrinopeptitdi e prodotti di degradazione del fibrinogeno per iperfibrinolisi.
La CID può essere compensata da un incremento della produzione di piastrine e fattori plasmatici e da un aumento dello smaltimento dei prodotti della fibrinolisi.
Quando vengono superati questi meccanismi di compenso compaiono le manifestazioni cliniche.

La coagulazione intravascolare rappresenta una complicanza di molte patologie ed è secondaria a processi morbosi determinanti esteso danno endoteliale e/o attivazione diretta o indiretta della trombopastinogenesi e dell’aggregazione piastrinica.

I principali fattori di innesco della CID sono:
  • Liberazione di grandi quantità di materiale tromboplastinico: per patologia ostetrica (placenta, previa, morte fetale intrauterina, emboli amniotici), grandi traumi, ustioni estese e neoplasie (tipica l’associazione con leucemia mieloide acuta M3 prolifocitica) 
  • Endotossine batteriche: lipolisaccaridi e tosssine batteriche sono in grado di stimolare la produzione di tromboplastina tessutale da parte di cellule endoteliali e del sistema monocito-macrofagico, inoltre le tossine dei Gram negativi sono in grado di attivare il fattore XII con danno endoteliale, esposizione del collageno ed aggregazione piastrinica. Anche altre infezioni di tipo virale, protozoarie e da rickettsie possono determinare CID. 
  • Complessi immuni: i complessi antigene anticorpo possono attivare il fattore XII, aggregare le piastrine, danneggiare l’endotelio e stimolare la produzione di tromboplastina tessutale da parte del sistema monocito-macrofagico. 
  • Shock: è in grado di determinare CID o aggravare una CID già presente sia tramite esteso danno endoteliale da ipoperfusione, ipossia, acidosi sia tramite riduzione della circolazione splancnica con riduzione della clearence dei fattori attivati e degli FDP. Lo shock settico è più grave degli altri tipi di shock con contributo anche degli inneschi “infettivi”. 
  • Iperemolisi: per liberazione di sostanze tromboplastina-simili. 
  • Epatopatie: con riduzione della clearence dei fattori attivati e degli FDP 
  • Malformazioni vascolari: amiangiomi giganti, aneurismi aortici, cardiopatie cianogene e condizioni vascolari simili che si accompagnano ad ipoperfusione, ipossia, acidosi. 

In presenza di diversi fattori che determinano esteso danno endoteliale o attivazione diretta o indiretta della tromboplastinogenensi e dell’aggregazione piastrinica si ha da un lato il consumo di piastrine e fattori plasmatici che possono determinare (in caso di superamento dei meccanismi di compenso) diatesi emorragica e dall’altro la formazione di coaguli di fibrina che possono determinare determina occlusione vascolare e fenomeni trombotici.
La deposizione dei coaguli di fibrina determina una attivazione della fibrinolisi nel  tentativo di riduzione del danno occlusivo da deposizione di fibrina.
L’iperfibrinolisi quindi in realtà non costituisce un fenomeno patologico ma un tentativo di compenso all’ipercoagulabilità, determina però un incremento di fibrina, fibrinopeptitdi e prodotti di degradazione del fibrinogeno i quali, inibendo la funzione piastrinica e dei fattori coagulativi, peggiorano la diatesi emorragica.

Il quadro clinico è per tanto dominato dalle manifestazioni emorragiche. Può essere acuto, subacuto o cronico.
La sindrome emorragica nella CID acuta insorge rapidamente con manifestazioni cliniche polidistrettuali variamente associate tra loro comprendenti porpora, ecchimosi, ematomi, epistassi, ematemesi, melena, macroematuria, emorragie retiniche, genitali e a carico del SNC. La CID acuta è molto grave e può condure ad exitus per emorragia del SNC, rapido dissanguamento, infarti d’organo (soprattutto necrosi renale da trombosi della microcircolazione).
La CID subauta e cronica può presentare le stesse manifestazioni emorragiche ma più attenuate e con minor gravità.
La CID neonatale è maggiormente grave e temibile per scarsa capacita di clearence del SRE e per immaturità epatica che impedisce la sintesi dei fattori della coagulazione consumati.

Laboratoristicamentte risultano aumentati i prodotti delle fibrinolisi quali fibrinopeptide A (FpA) FPD e D-dimero, e ridotti, per aumentato consumo, la conta piastrinica (piatrinopenia), il fibrinogene, l’antitrombina, la proteina C, con allungamento del PT e del PTT. E’ frequente anche il riscontro di anemia emolitica microangiopatica con schistociti allo striscio (emazie frammentate al passaggio attraverso le maglie dei coaguli di fibrina che si formano nel microcircolo).

La CID acuta rappresenta una vera emergenza ematologica, il trattamento prevede la rimozione della causa, terapia eparinica per arrestare il processo coaugulativo, somministrazione di fattori carenti ed eventuale ripristino della volemia.
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