Insufficienza tricuspidale

L’insufficienza tricuspidale è una patologia valvolare caratterizzata dal ritorno anomalo di sangue dal ventricolo destro all’atrio destro durante la sistole, a causa di un’inadeguata coaptazione dei lembi della valvola tricuspide. Questo passaggio retrogrado riduce l’efficacia della contrazione ventricolare e determina sovraccarico di volume delle cavità destre, con ripercussioni sulla pressione venosa sistemica.

Eziologia, patogenesi e fisiopatologia

Le cause dell’insufficienza tricuspidale possono essere classificate in forme primitive (organiche) e secondarie (funzionali) Le forme primitive sono dovute a lesioni strutturali della valvola tricuspide, come nella malattia reumatica (fibrosi, calcificazioni e retrazione dei lembi), nelle endocarditi infettive (con distruzione o perforazione dei lembi valvolari), nelle cardiopatie congenite (es. anomalia di Ebstein), e nelle forme degenerative mixomatose con prolasso dei lembi valvolari.
Le forme secondarie rappresentano la forma più frequente. Sono causate da dilatazione dell’anulus tricuspidale conseguente a rimodellamento del ventricolo destro, in corso di patologie che determinano sovraccarico di pressione o volume, come: ipertensione polmonare, primitiva o secondaria; cardiopatia sinistra avanzata, soprattutto con insufficienza mitralica o stenosi mitralica; cardiomiopatia dilatativa e altre miocardiopatie; disfunzione del pacemaker o del defibrillatore (TRI: tricuspid regurgitation induced by leads); disfunzione post-chirurgica, ad esempio dopo sostituzione valvolare sinistra o in esiti di chirurgia correttiva delle cardiopatie congenite.

L’insufficienza tricuspidale comporta un ritorno di sangue in atrio destro durante la sistole, che determina:

• Sovraccarico di volume atriale con dilatazione dell’atrio destro e incremento della pressione atriale destra;
• Aumento retrogrado della pressione venosa sistemica, con conseguente comparsa di segni di stasi venosa (turgore giugulare, epatomegalia, ascite, edemi);
• Riduzione del riempimento ventricolare sinistro per diminuzione della portata polmonare, con riduzione della gittata cardiaca sistemica e sintomi da ipoperfusione.

Nelle forme croniche si instaura una condizione di equilibrio emodinamico parziale, grazie alla compliance elevata delle sezioni destre, che ritardano la comparsa dei sintomi. Nelle forme acute, invece, la rapida comparsa del rigurgito determina un’improvvisa elevazione pressoria nell’atrio destro e nelle vene sistemiche, con evoluzione verso lo shock cardiogeno destro.

Manifestazioni Cliniche

Il quadro clinico dell’insufficienza tricuspidale cronica si manifesta principalmente con segni e sintomi di congestione venosa sistemica e, in misura minore, con sintomi da riduzione della portata cardiaca. Spesso i sintomi sono mascherati da quelli della cardiopatia sinistra associata, rendendo difficile l’individuazione precoce della patologia tricuspidale.

I sintomi più frequenti includono:

• Edemi declivi (malleolari, sacro), distensione addominale, ascite;
• Turgore giugulare con onda V prominente;
• Senso di peso epigastrico e epatomegalia congestizia con possibile dolore alla palpazione;
• Astenia, affaticabilità, lieve dispnea da sforzo, legate alla ridotta gittata sistemica.

All’esame obiettivo possono essere presenti:

• Colorito subitterico dei pomelli per congestione epatica;
• Pulsazione epatica sincrona al ciclo cardiaco;
• Itto puntale iperdinamico e spostato inferiormente;
• Soffio olosistolico a bassa frequenza, meglio udibile al margine sternale inferiore sinistro, accentuato in inspirazione profonda (segno di Carvallo).

Il terzo tono destro e la presenza di fremito sistolico sulla xifoide sono riscontri possibili nelle forme avanzate.

Diagnosi e accertamenti

La diagnosi di insufficienza tricuspidale si basa su una corretta integrazione tra i dati clinici, i reperti obiettivi e le indagini strumentali. Data la frequente associazione con patologie delle sezioni sinistre del cuore, è fondamentale un approccio sistematico volto a riconoscere le caratteristiche specifiche del rigurgito tricuspidale e a distinguerlo da altre condizioni.

L'ECG rappresenta il primo esame a essere eseguito e può evidenziare segni di sovraccarico atriale destro (onda P ampia e appuntita, detta "P polmonare") e di sovraccarico ventricolare destro (deviazione assiale destra, onde R prominenti in V1). Tuttavia, questi segni possono essere mascherati in presenza di fibrillazione atriale, aritmia frequentemente associata all'insufficienza tricuspidale, soprattutto nei contesti di cardiopatia mitralica.

La radiografia del torace può mostrare cardiomegalia destra, con ingrandimento dell'atrio e del ventricolo destro, e profilo cardiaco destro prominente. Possono inoltre evidenziarsi segni di congestione venosa sistemica, quali elevazione del diaframma per epatomegalia o falci pleuriche da versamento. L'asse cardiaco può risultare verticalizzato, con spostamento dell’apice verso il basso e la linea mediana.

L'ecocardiografia transtoracica, eventualmente integrata con via transesofagea nei casi dubbi o per valutazioni più precise pre-operatorie, rappresenta lo strumento diagnostico di riferimento. Essa consente di documentare:

• Dilatazione atriale e/o ventricolare destra con ipercinesia o, nei casi avanzati, disfunzione sistolica del ventricolo destro.
• Alterazioni anatomiche valvolari, tra cui ispessimento, retrazione o dislocazione dei lembi valvolari e del sistema tendineo.
• Valutazione della vena contracta e della jet area del rigurgito, come indicatori semi-quantitativi della severità.

Lo studio Doppler è fondamentale per la quantificazione del rigurgito. I parametri più utili includono:

• Vena contracta ≥ 0,7 cm e flusso di rigurgito sistolico massivo come indicatori di rigurgito severo.
• Reversal diastolico del flusso nelle vene epatiche, segno patognomonico di rigurgito severo.
• EROA (Effective Regurgitant Orifice Area) > 0,4 cm² e regurgitant volume > 45 mL indicano rigurgito severo secondo le attuali linee guida.

In alcuni casi selezionati, soprattutto nei pazienti candidati a intervento chirurgico, è indicato il cateterismo cardiaco destro. Questo permette una valutazione diretta delle pressioni nelle sezioni destre del cuore e della presenza di un gradiente patologico atrio-ventricolare sistolico, oltre che della portata cardiaca e della pressione nelle vene polmonari ed epatiche.

Trattamento e prognosi

La gestione terapeutica dell'insufficienza tricuspidale dipende essenzialmente da:

• Entità del rigurgito
• Funzione del ventricolo destro
• Presenza di altre valvulopatie concomitanti
• Segni di congestione sistemica e classe funzionale NYHA

Nelle forme lievi e asintomatiche, isolate, può essere sufficiente una sorveglianza clinico-ecocardiografica e la profilassi dell’endocardite batterica nei contesti a rischio. In presenza di sintomi o congestione sistemica, è indicata una terapia medica volta a migliorare la funzione ventricolare destra e ridurre la congestione:

• Diuretici dell’ansa (es. furosemide) per ridurre la ritenzione idrosalina
• Antialdosteronici (es. spironolattone) per il trattamento dell’anasarca e dell’ascite
• Vasodilatatori nei casi con elevata post-load ventricolare

La terapia chirurgica è indicata in caso di rigurgito severo sintomatico o in pazienti asintomatici candidati a intervento su altre valvole (mitralica o aortica), soprattutto se già presente dilatazione ventricolare destra. Le opzioni chirurgiche includono:

• Anuloplastica, indicata quando la valvola è morfologicamente conservata
• Sostituzione valvolare, necessaria in caso di alterazioni strutturali gravi dei lembi o fallimento dell’anuloplastica

Negli ultimi anni sono in fase di sviluppo tecniche di riparazione transcatetere (TTVR – transcatheter tricuspid valve repair), ancora oggetto di studio ma promettenti in pazienti ad alto rischio chirurgico.

La prognosi dell’insufficienza tricuspidale dipende fortemente dalla funzione del ventricolo destro e dalla presenza di ipertensione polmonare severa. Le forme isolate e ben compensate possono rimanere stabili a lungo, mentre la comparsa di sintomi sistemici o lo scompenso ventricolare destro peggiorano significativamente l’outcome a lungo termine.

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