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VALVULOPATIE: GENERALITA'

Si definiscono valvulopatie alterazioni patologiche de i complessi valvolarI separanti i ventricoli dagli atri e dai gradi vasi che, aprendosi e chiudendosi assicurano la normale fluenza del sangue tra le camere cardiache e le circolazioni (sistemica e polmonare).

Il ventricolo sinistro è separato dall’atrio dal sistema valvolare mitralico che si apre per consentire il passaggio di sangue dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro durante la fase diastole e si chiude durante la sistole per impedire alla contrazione ventricolare di mandare il sangue in atrio.

La valvola aortica invece separa il ventricolo sinistro dall’aorta ed è chiusa durante la fase di riempimento ventricolare in modo da garantire l’aumento pressorio intraventricolare necessario ad una sistole efficace e si apre nella fase di contrazione ventricolare per garantire il passaggio di sangue nella circolazione polmonare.

Il ventricolo destro è separato dall’atrio destro dalla valvola tricupispide che si apre per consentire il passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo e si richiude poi durante la contrazione per impedire il flusso retrogrado.

La valvola polmonare invece separa il ventricolo destro della polmonare ed è chiusa per garantire il riempimento ventricolare e si apre per consentire il passaggio di sangue nella circolazione polmonare.

Le valvulopatie possono interessare ciascuna delle quattro valvole cardiache ed i difetti valvolari posso essere distinti in via generale in stenosi ed insufficienze.

In base al tipo di difetto, stenosi o insufficienza, all’entità del difetto ed alla valvola coinvolta si hanno differenti quadri clinici che possono essere variamente associati tra di loro poiché determinano alterazioni dei volumi e delle pressioni che si ripercuotono anche sulle camere cardiache antecedenti e sulle circolazioni sistemica e polmonare.

Condizioni patologiche di una sola valvola possono per tanto determinare delle significative alterazioni emodinamiche a differenti livelli.
Le valvulopatie si distinguono in acute e croniche.
Le acute rappresentano spesso un emergenza mentre le croniche sono meglio tollerate, per via dell'instaurarsi con il tempo di meccanismi di compenso delle camere ventricolari di tipo dilatativo e/o ipertrofico.

Le manifestazioni cliniche delle valvulopatie sono riconducibili fondamentalmente a tre meccanismi patogenetici con riduzione della gittata cardiaca, ipertensione polmonare e congestione venosa sistemica, variamente associati tra loro.

I reperti obiettivi più significativi sono i soffi, udibili sul focolaio della valvola patologica, diastolici nel caso delle insufficienze e sistolici nel caso delle steni, a cui si aggiungono alterazione dei toni per alterata chiusura dei lembi valvolari.

L'ECG di norma è poco indentificativo e consente di valutare i meccanismi di compenso delle valvulopatie con alterazioni dell'onda P per le dialtazioni atriali, deviazioni assiali ed anomalie del QRS dovuti ad ipertrofia ventricolare.

La radiografia del torace evidenzia l'aumento dell'ombra cardiaca, in presenza di ingrandimento delle camete atriali, e consente una valutazione della circolazione polmonare in caso di presenza di ipertensione polmonare per coinvolgimento del circolo polmonare.

Per la diagnosi di valvulopatia è fondamentale l'ecocardiografia che, sfruttando anche l’effetto doppler consente di valutare dimensioni e morfologia delle camere cardiache e degli apparati valvolari, di evidenziare eventuali rigurgiti e quantificare il gradiente transvalvolare.
Con il cateterismo cardiaco si ottengono maggiori dettagli morfologici e funzionali ed è obbligatoria nel preoperatorio

I sintomi, reperti obiettivi e strumentali presentano caratteristiche peculiari in funzione del tipo di difetto (insufficienza e/o stenosi) e di quale valvola è conivolta e saranno trattati nelle relative pagine.