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STENOSI MITRALICA

Si definisce stenosi mitralica un restringimento dell’ostio mitralico, ovvero della valvola che separa l’atrio sinistro dal ventricolo sinistro.

Le cause di tale restringimento sono generalmente post reumatiche o post infettive, seguentemente ad evoluzione fibrotica di processi infiammatori che determinano una riduzione della motilità dei lembi valvolari per ispessimento e fibrosi delle cuspidi, formazioni di aderenze, fusione di commisure valvolari e di corde tendinee ed accorciamento delle corde tendinee.
Meno frequentemente la stenosi può essere dovuta a vegetazioni endocardiche, formazioni neoplastiche trombotiche e molto raramente è di tipo congenito.

La ridotta rigidità delle cuspidi e la loro ridotta mobilità determinano difficoltà dell’apertura con diminuzione dell’area mitralica in apertura.
L’area mitralica in condizioni fisiologiche è variabile da 4 a 5 cm², quando scende sotto i 2,5 cm²; si verifica un incremento dei valori pressori dell’atrio sinistro.
A seconda dell’entità della pressione atriale le alterazioni emodinamiche possono estendersi a ritroso (a monte) fino all’insufficienza cardiaca destra e congestione sistemica.

L’atrio, per forzare l’ostacolo dato dal restringimento valvolare e garantire il riempimento ventricolare, deve incrementare la sua “forza propulsiva” e va incontro ad un incremento della sua pressione interna. L’aumento pressorio in atrio sinistro se da un lato favorisce il passaggio di sangue al ventricolo dall’altro determina una maggiore resistenza al passaggio di sangue dalla circolazione venosa polmonare all’atrio.

Le vene polmonari vanno per tanto incontro ad incremento di pressione e distensione proporzionale alla maggior resistenza atriale.
Si incrementa quindi la circolazione venosa polmonare con incremento del contenuto idrico nelle vene polmonari (vene pletoriche e reclutamento di nuove vene).
Quando il sistema venoso è già massimamente disteso e non riesce più a contenere i liquidi si ha trasudazione di liquido dalle vene agli alveoli con comparsa di edema polmonare, che a secondo della sua gravità può essere asintomatico o determinare dispnea, dapprima solo da sforzo, poi anche a riposo.
Per l’incremento pressorio nella circolazione polmonare possono aprirsi dei circoli collaterali con le vene bronchiali le quali, sottoposte a maggior pressione possono andare in contro a rottura e determinare emotissi.
L’incremento pressorio nella circolazione venosa polmonare determina anche un aumento della resistenza al passaggio di sangue dal sistema arterioso polmonare a quello venoso polmonare con un incremento di pressione anche nelle arterie polmonari che, per forzare le resistenze venose e garantire il passaggio di sangue vanno in contro a vasocostrizione ed ispessimento della parete (iperplasia dell’intima ed ipertrofia della media) con sviluppo di ipertensione polmonare.

Il ventricolo destro, per immettere sangue nella circolazione polmonare deve incrementare la sua forza propulsiva e va incontro anch’esso ad un incremento dei valori pressori che generalmente riescono a mantenere una funzione ventricolare normale, ma talvolta non riescono a pompare tutto il sangue della camera ventricolare nell’arteria polmonare con ridotto svuotamento ventricolare, ipertensione telediastolica ed insufficienza cardiaca destra.

L’incremento dei valori pressori in ventricolo destro possono determinare anche un incremento dei valori pressori nell’atrio destro, che a sua volta diviene un ostacolo al passaggio di sangue dalle vene cave all’atrio con congestione sistemica (turgore giugulare, ascite, edemi).

La funzionalità ventricolare sinistra è generalmente risparmiata dalla patologia valvolare, solo raramente si può avere una riduzione della funzione ventricolare sinistra per diminuzione del riempimento ventricolare ed aumento del post carico.
La contrazione ventricolare può essere compromessa anche per concomitante insorgenza di altre patologia cardiache; in fatti il 60% delle stenosi mitraliche si associano a turbe del ritmo.

Le manifestazioni cliniche iniziano con dispnea da sforzo, inizialmente per sforzi intensi, poi anche lievi ed infine anche a riposo cui si associano astenia ed, affaticamento.
Per incremento dei valori pressori della circolazione polmonare si può avere anche edema polmonare e rottura di vene bronchiali con tosse ed emotissi.
L’atrio sinistro, dilatato, può andare a comprimere il nervo laringeo determinando raucedine e voce bitonale.
Gli incrementi pressori possono determinare anche incompleto svuotamento delle camere cardiache con facilita alla formazione di trombi che possono poi essere pompati nella circolazione sistemica, dando embolia sistemica o in quella polmonare con trombo embolia polmonare.
L’insorgenza di turbe del ritmo, che sono più spesso di tipo tachicardico, possono determinare palpitazioni.

All’esame obiettivo i reperti più significativi soni i reperti ausculatatori; l’apertura della mitrale, più rigida del normale e con un gradiente transmembrana determina un caratteristico schiocco, maggior mente udibile all’apice, ad esso fa di solito seguito un soffio diastolico rullante causato dalla movimento delle cuspidi valvolari rigide, parzialmente occludenti il lume che si muovono sotto il flusso sanguigno, quando le cuspidi diventano calcifiche, rigide e non più mobili il soffio scompare; quando la valvola mitrale è ancora mobile il I tono può essere percepito anche palpatoriamente.
La difficoltà di passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo determina un allungamento della fase diastolica con ritardata chiusura della mitrale e presenza di primo tono sdoppiato e di intensità aumentata; nei casi gravi, con stenosi serrata e cuspidi inflessibili il primo tono si riduce d’intensità; quando la valvola è ancora mobile le alterazioni della fase diastolica possono essere percepite palpatoriamente, in decupito laterale sinistro anche un fremito diastolico apicale.
Per incremento dei valori pressori in aorta polmonare si può avere anche sdoppiamento del II tono; per ipertrofia ventricolare destra può essere percepito un impulso anteriore sostenuto sulla parasternale sinistra.
Oltre all’obiettività cardiaca, per interessamento del polmone si riscontrano anche i reperti plesso acustici dell’edema polmonare e dell’ipertensione polmonare.
Nelle fasi avanzate di malattia sono presenti anche segni quali la facies mitralica (colorito rosso-cianotico degli zigomi con cianosi dei prolabi), pulsatilità giugulare, edemi ed ascite.

All’ECG si evidenzia uno sdoppiamento dell’onda P dovuto all’ingrandimento atriale sinistro ed una deviazione del QRS verso destra per ipertrofia ventricolare desta, a cui eventualmente si associano i reperti delle turbe del ritmo (il 60% delle stenosi mitraliche sono associate a turbe del ritmo).

L’ecocardiografia bidimensionale, integrata con studio Doppler, consente la valutazione della morfologia e delle dimensioni delle camere cardiache e delle valvole. La mitralica stenotica si caratterizza per la presenza di lembi con la forma di bastone da Hockey con parallelo movimento anteriore in diastole.
Per la valutazione della compromissione anatomica della valvola si valutano ispessimento dei lembi e loro motilità, calcificazioni e fusione dell’apparato valvolare, a ciascuno dei quali si attribuisce un valore da 1 a 4. Per valori complessivi inferiori a 8 la valvola conserva la sua flessibilità ed il pz è elegibile per valvoloplastica a palloncino o commisurotomia. Per valori complessivi superiori a 10 la valvola e rigida, inflessibile e calcifica e non idonea a riparazione, va sostituita.
Per la valutazione funzionale della stenosi si utilizza il parametro morfologico dell’area mitralica in associazione al gradiente transvalvolare, da valutarsi mediante ecocardiografia doppler e prevede tre stadi:

• Lieve: gradiente minore di 5 mmHg ed area maggiore di 1,5 cm²; 
• Moderata: gradiente tra 5 e 10 mmHg ed area maggiore tra 1 ed 1,5 cm²;
• Serrata: gradiente superiore a 10 mmHg ed area minore di 1 cm².

Il cateterismo cardiaco consente una valutazione accurata della gravità della stenosi con determinazione dei valori pressori itracamerali (atrio e ventricolo) ed il relativo gradiente transvalvolare ed è importante per una completa valutazione pre operatoria.

La radiografia del torace è utile per la valutazione delle dimensioni delle cavità cardiache e della compromissione polmonare. Nella completa espressione fenotipica di malattia il cuore in proiezione AP appare triangolare con rettilineizzazione del III arco di sinistra per dilatazione del ventricolo sinistro e protrusione dell’atrio nello spazio del cono polmonare.
La dilatazione dell’atrio determina anche la presenza di un doppio contorno dell’atrio dx. (l’atrio sx grande sporge posteriormente dal confine dell’atrio dx.) ed in proiezione laterale compressione dell’esofago. Talora sono identificabili calcificazioni valvolari. Lo studio dei campi polmonari consente di valutare la pressione polmonare media.
La valutazione dei campi polmonari consente una valutazione indicativa della pressione media nella circolazione venosa polmonare: la redistribuzione di flusso con dilatazione delle vene apicali indica una pressione venosa polmonare media tra 15 e 18 mmHg, la presenza di linea settali B di Kerley (fini linee orizzontali parallele, visibili agli angolo costofrenici) è espressione di edema interstiziale, generalmente con pressione venosa polmonare media superiore a 20 mmHG; iperdiafania ilare ad ali di farfalla, espressione di edema alveolare indica una pressione venosa polmonare media superiore a 30 mmHg.

La terapia si avvale di presidi medici e chirurgici.
E’ indicata in tutti si soggetti la profilassi dell’endocardite batterica.
Nei pazienti con forme lievi di stenosi mitralica ed asintomatici può essere opportuna la somministrazione di farmaci per il controllo della frequenza sotto sforzo (beta bloccanti), nei casi di ipertensione venosa polmonare diuretici per evitare la congestione polmonare, antiartimici, quando presenti turbe del ritmo (generalmente digitale per fibrillazione atriale), terapia anticoagulante per l e complicanze emboliche.
Per la risoluzione della stenosi è necessaria la terapia chirurgica.
Nelle forme con valvole ancora flessibili si ricorre alla valvuloplastica percutanea a palloncino o valvulotomia, nelle forme con lembi rigidi ed inestensibili diviene necessaria la sostituzione valvolare.