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INSUFFICIENZA AORTICA

Si definisce insufficienza aortica quella patologia valvolare nella quale viene meno la funzione di contenzione della valvola aortica con passaggio retrogrado di sangue dall’aorta al ventricolo sx. durante la diastole.

La disfunzione aortica può essere dovuta ad alterazioni delle semilunari aortiche in esito ad insulti infiammatori, metabolici o meccanici e/o a dilatazione della radice aortica per patologie infiammatorie (es. lue) e non (es. ipertensione arteriosa di lunga durata) o perdita del supporto commisurale (es. dissecazione aortica). La causa più frequente di insufficienza aortica (circa 2/3) dei casi è la malattia reumatica che determina accorciamento, deformità ed ispessimento delle cuspidi valvolari.

L’insufficienza aortica può essere acuta o cronica.
Nell’insufficienza aortica cronica, che si instaura lentamente e progressivamente il cuore ha il tempo di adattarsi, mettendo in atto dei meccanismi di compenso molto efficaci che garantiscono una normale funzione anche per molto tempo.
Il reflusso di sangue dall’aorta al ventricolo determina un aumento del volume ematico a cui il ventricolo risponde con dilatazione.
La dilatazione a sua volta determina un aumento della tensione parietale che rappresenta uno stimolo alla proliferazione in serie dei sarcomeri cardiaci con sviluppo di una ipertrofia eccentrica adeguate (conservazione del normale rapporto M/V -- legge di Laplace: pressione = tensione/raggio).
La massa cardiaca aumenta enormemente fino ad arrivare a pesare anche più di 1 Kg (cor bovinum).
Come in tutte le condizioni di aumentato volume telediastolico si verifica un aumento delle pressioni atriale e polmonare con comparsa di dispnea inizialmente solo dopo sforzi notevoli. Per quanto sia efficiente l’ipertrofia eccentrica, il suo compenso non è eterno, ed il ventricolo con il tempo riduce la sua gittata fino a diventare insufficiente.

Il passaggio alla insufficienza ventricolare è lungo e graduale e si distinguono 4 fasi fisiopatologiche del decorso dell’insufficienza aortica:

• Equilibrio stabile: cardiomegalia con funzione ventricolare quasi normale, compenso eccellente e paziente asintomatico.
• Equilibrio labile: con il tempo l’ipertrofia diventa meno efficiente per usura metabolica e sintesi proteica con aumento del tessuto collagene; aumenta lo stress ventricolare con depressione della contrattilità ma la clinica è ancora silente con paziente asintomatico.
• Compenso labile: con il progredire dell’insufficienza aumentano progressivamente lo stress ventricolare e la depressione contrattile con ventricolo che va in sofferenza in caso di aumentate richieste metaboliche. La clinica è ancora normale in condizioni basali, con riduzione significativa degli indici di pompa nelle prove da sforzo.
• Insufficienza ventricolare: ventricolo non in grado di soddisfare le esigenze circolatorie neanche a riposo, FE ridotta e sintomatologia clinica manifesta.

Nell’insufficienza aortica acuta, dovuta a cause improvvise (es. lacerazioni o perforazioni in corso di endocardite infettiva), il ventricolo sinistro non ha il tempo di adeguarsi e non riesce a contenere l’improvviso sovraccarico di volume, il che determina consensuale aumento della pressione atriale e stasi nel circolo polmonare ad evoluzione in shock cardiogeno ed edema polmonare acuto.
Le acuzie possono insorgere de novo o su valvole già compromesse facendo precipitare uno dei qualunque stadi dell’insufficienza aortica cronica in insufficienza aortica acuta, con manifestazioni cliniche dell’edema polmonare acuto.

Le manifestazioni cliniche dell’insufficienza aortica cronica possono essere silenti anche per lungo tempo, nella fase di equilibrio stabile e di equilibrio labile il paziente non avverte sintomi, talvolta può percepire sensazioni di pulsazioni al collo ed al giugulo.
Nella fase del compenso labile i sintomi in condizioni di riposo sono di norma assenti, tranne eventualmente una modica astenia, e compaiono solo in condizioni di aumentate necessità circolatorie, quale la dispnea da sforzo.
La fase terminale, quella dell’insufficienza ventricolare, è caratterizzata dalla presenza di angina pectoris, poco rispondente alla terapia, cui possono aggiungersi sintomi coronaropatici e sintomi da edema polmonare acuto (20% dei soggetti).

I reperti obiettivi, nelle fasi precoci di malattia, possono essere assenti, e divengono manifesti con il progredire dalla patologia.
All’ispezione il paziente appare pallido, in caso di stasi polmonare cianotico.
Alla palpazione si apprezza polso scoccante, presente anche nelle fasi di compenso e dovuto alla brusca caduta della pressione diastolica, ed itto puntale iperdinamico e spostato in basso e a sinistra.
Alla percussione l’aia cardiaca risulta ingrandita.
All’auscultazione la componente aortica del II tono può essere ridotta e sono spesso presenti anche un terzo e quarto tono.
Il reperto auscultatorio più significativo è un soffio olodiastolico in decrescendo, dovuto al passaggio retrogrado di sangue dall’aorta in ventricolo durante la diastole che diminuisce d’intensità man mano che il ventricolo si riempe.
Spesso è presente anche un soffio sistolico, indipendentemente dalla concomitanza o meno di stenosi, dovuto a flussi vorticosi durante l’eiezione ventricolare, ed anche un soffio mesotelediastolico (Soffio di Austin Flint) provocato dal coinvolgimento mitralico, per spostamento anteriore dei lembi in consonanza con il reflusso.
E’ constante anche un incremento della pressione arteriosa differenziale per aumento della pressione sistolica e diminuzione di quella diastolica.
Nell’insufficienza aortica acuta, i reperti obiettivi, mancando l’ipertrofia eccentrinca sono differenti: il polso e piccolo non scoccante e la pressione differenziale aumentata solo di poco; Il I tono è ridotto per precoce chiusura mitralica ed il II spesso aumentato per ipertensione polmonare, spesso è presente ritmo di galoppo con III e VI tono, il soffio diastolico è breve per il rapido aumento della pressione diastolica che riduce il gradiente ventricolare.

L’ECG nelle forme lievi può essere del tutto normale o mostrare solo segni generici di ipertrofia ventricolare sinistra. Nelle forma più severe all’ECG si evidenziano i segni della compromissione ventricolare con aumento del voltaggio del QSR (maggior contrazione ventricolare), nella fase del compenso labile (III fase) sono evidenti anche sottoslivellamento ST ed T negativa ed asimmetrica; nella fase dell’insufficienza (IV fase) l’onda T diviene negativa e simmetrica ed è frequente la presenza di blocco di branca sx.
Nelle forme acute L’ECG mostra invece tachicardia sinusale ed alterazioni del tratto ST.

La radiografia del torace nelle forme croniche mostra l’ingrandimento dell’ombra cardiaca con incremento e dilatazione delle camere sinistre, soprattutto quella ventricolare con III arco di sinistra allungato e prominente, per coinvolgimento polmonare possono essere visibili alterazioni della circolazione polmonare nei campi polmonari. Nelle forme acute mancano i reperti cardiaci ma sono visibili quelli dell’edema polmonare.

L’ecocardiografia bidimensionale, transtoracica o transesofagea, integrata dallo studio Doppler, consente la valutazione di morfologia e dimensioni delle camere cardiache, dell’ipertrofia ventricolare e della sua adeguatezza, valutazione morfologica e funzionale delle valvole e del rigurgito, di cui è possibile anche una valutazione quantitativa.

L’aortografia con mezzo di contrasto (m.d.c.) consente una valutazione accurata dell’aorta ascendente e dell’entità del rigurgito che viene classificato in:

• Lieve (1+): la camera ventricolare e solo parzialmente opacizzata dal m.d.c. e si lava completamente in sistole.
• Moderato (2+): la camera ventricolare è opacizzata in toto, ma meno del bulbo aortico e non si lava completamente durante la sistole.
• Medio (3+): la camera ventricolare si opacizza in toto, con la stessa intensità del bulbo aortico.
• Massivo (4+): la camera ventricolare si opacizza in toto e con intensità superiore rispetto al bulbo aortico.

La terapia nelle forme lievi ed asintomatiche non è necessaria ad eccezione della profilassi dell’endocardite batterica. Nelle forme medio-gravi si utilizzano vaso dilatatori (Ace inibitori) per mantenere il compenso ipertrofico, nei casi di depressione della contrattilità inotropi positivi (digitale), eventualmente e con cautela diuretici in caso di stasi polmonare.
La terapia chirurgica è limitata ai casi gravi e si avvale principalmente di protesi valvolari, viene anticipata in epoca precoce in caso di insufficienza valvolare sostenuta da alterazioni dilatative del bulbo aortico.
Le forme di insufficienza aortica acute rappresentano una emergenza e necessita di terapia chirurgica.