STENOSI POLMONARE

La stenosi polmonare congenita è una patologia caratterizzata da un ostacolo al passaggio di sangue dal ventricolo destro in arteria polmonare.
La si riscontra frequentemente nell’ambito della malattia di Fallot.
Le stenosi polmonari isolate sono rare e sostenute prevalentemente da alterazioni dell’apparato valvolare, raramente da causa sopravalvolare e sottovalvolare; talvolta possono essere interessati contemporaneamente tutti e tre i tratti come nella stenosi da rosolia.

Il difficoltoso passaggio di sangue dal ventricolo alla polmonare determina una riduzione della gittata ventricolare destra ed un aumento del volume ematico nel ventricolo destro.
Il ventricolo destro risponde dilatandosi ed ipertrofizzandosi in modo da poter contenere più sangue e poter sviluppare maggior forza propulsiva per forzare la stenosi.
L’incremento dei valori pressori in ventricolo destro possono ripercuotersi a ritroso sulla funzione atriale con incremento anche del volume e della pressione dell’atrio dx. con congestione venosa.

La gravità clinica è correlata al gradiente transvalvolare e viene distinta in:

lieve: gradiente transvalvolare inferiore a 55 mmHg;
moderata: gradiente transvalvolare compreso; tra 55 e 90 mmHg
severa: gradiente transvalvolare superiore a 90 mmHg.

Le forme lievi sono di norma ben tollerate per lungo tempo con l’ipertrofia del ventricolo destro che riesce a compensare ottimamente ed i pazienti asintomatici per lungo tempo.
Il compenso però non è eterno ed a lungo andare si presentano disturbi che iniziano con ridotta tolleranza allo sforzo e dispnea da sforzo cui può seguire, per interessamento atriale, congestione venosa (edemi ascite, epatomegalia, anasarca etc.) e per ridotta perfusione polmonare ipossia periferica, se non trattata evolve in insufficienza ventricolare destra.
Nelle forme severe (ad. es fusione delle cuspidi con foro apicale) le manifestazioni cliniche si presentano precocemente e c’è meno tempo per il compenso ipertrofico del ventricolo che però può scaricare parte del sangue nella circolazione periferica.
Dopo la nascita infatti le comunicazioni tra cuore destro e cuore sinistro si chiudono dapprima funzionalmente per la presenza di maggiori pressioni nel cuore sinistro e poi anatomicamente.
L’incremento delle pressioni destre per stenosi polmonare può impedire la chiusura di tali comunicazioni e determinare un shunt dx.-sx. con sovrapposizione di cardiopatia cianogena.

All’esame obiettivo si reperta soffio da eiezione, sdoppiamento del II tono con aumento della sua componente polmonare, pulsatilità giugulare con onde prominenti, eventualmente III tono da ipertensione atriale, ed anche soffio olosistolico da insufficienza mitralica nelle forme gravi.
All’ECG si evidenziano gli aumenti delle cavità destre con deviazione dell’asse elettrico a destra.
L’ecocardiografia, integrata con studio doppler, consente valutazione morfologica delle camere cardiache e della valvola, di identificare la stenosi e quantificarne l’entità.
Il cateterismo cardiaco fornisce maggiori dettagli morfologici e reologici.
La terapia risolutiva è chirurgica è piò avvalersi, a secondo delle condizioni delle valvole di valuvoplastica, valvulotomia e sostituzione protesica.

ANOMALIA DI EBSTEIN

L’anomalia di Ebstein è una patologia congenita della valvola tricuspide che si caratterizza per una dislocazione vero il basso dei lembi che risultano sfalsati rispetto alla cuspide anteriore.
Tale conformazione determina di norma insufficienza tricuspidale, già trattata nel capitolo sulle valvulopatie cui si rimanda.
Il lembo anteriore ha un attacco normale sull’anulus ma non avendo le altre cuspidi adiacenti spesso si estende più del normale, raggiungendo dimensioni maggiori; si inserisce sulla parete anteriore a mezzo di corde tendinee corte e tozze rendendo stenotico il tratto di efflusso con difficoltà anche al passaggio di sangue in polmonare e sovrapposizione di manifestazioni simil stenosi polmonare.

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