Миокардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, при котором иммунный инфильтрат сочетается с повреждением, дегенерацией или некрозом кардиомиоцитов, не объясняемыми исключительно коронарной ишемией. Патологическое определение не совпадает с единственным клиническим синдромом: один и тот же процесс может проявляться болью в грудной клетке, сердечной недостаточностью, аритмиями, блокадами проводимости, шоком либо оставаться субклиническим. Поражение может быть очаговым, многоочаговым или диффузным и затрагивать оба желудочка, проводящую систему, мелкие сосуды и перикард. Гетерогенность причины, локализации, интенсивности и биологической фазы объясняет, почему показатели тропонина, ЭКГ, эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии у отдельных пациентов могут быть нормальными или не согласовываться друг с другом.

Клинический диагноз шире гистологически подтвержденного миокардита, поскольку биопсию выполняют только тогда, когда ее диагностическая польза превышает риски и ограничения выборки. CMR позволила распознавать многочисленные нефульминантные формы, однако она документирует паттерн воспаления или неишемического повреждения и не определяет автоматически этиологию и гистологический тип. Поэтому степень диагностической уверенности следует выражать градуированно, отличая подтвержденное заболевание от совместимых находок и продолжая активную дифференциальную диагностику.

Во временном отношении спектр включает недавние, персистирующие и рецидивирующие фазы: острый миокардит характеризуется недавно возникшими симптомами и признаками активности, тогда как при хронической форме воспаление, дисфункция или клинические проявления сохраняются после начальной фазы. Термин «фульминантный» описывает крайнюю гемодинамическую тяжесть, а не длительность. Эту концепцию дополняет подход ACC, классифицирующий спектр на стадию A, то есть воздействие или риск без доказанного заболевания; B, признаки заболевания без симптомов; C, симптомный миокардит; и D, симптомную форму с электрической или гемодинамической нестабильностью.

Эпидемиологические оценки зависят от кодирования, доступности CMR и отбора случаев. Анализ Global Burden of Disease оценил приблизительно 1,3 миллиона новых случаев в 2021 году, однако клиническая распространенность ниже истинной частоты воспалительного повреждения, поскольку многие легкие формы остаются недиагностированными. Миокардит также имеет значение как причина внезапной смерти у молодых людей и как предшественник дилатационной кардиомиопатии; кажущаяся концентрация случаев среди подростков и молодых взрослых не исключает новорожденных, пожилых или иммунокомпрометированных пациентов.

В регистрах острого миокардита неосложненный фенотип с болью и сохраненной функцией обычно имеет благоприятный прогноз; фракция выброса ниже 50%, желудочковые тахиаритмии или синдром низкого сердечного выброса, напротив, определяют более рискованную траекторию. Стойкое LGE, особенно септальное и без отека при контрольном исследовании, сохраняет прогностическое значение даже после клинического восстановления. Это различие позволяет не недооценивать пациента с сохраненной функцией и аритмогенным рубцом и одновременно не считать неизбежно неблагоприятным прогноз при тяжелой, но обратимой исходной дисфункции.

Этиология, патогенез и патофизиология

Инфекционные причины различаются в зависимости от географического региона, возраста и иммунокомпетентности. Энтеровирусы, аденовирусы, парвовирус B19, герпесвирус человека 6, вирусы гриппа, ВИЧ и SARS-CoV-2 ассоциировались с повреждением миокарда, однако связь между системным присутствием возбудителя, тканевым геномом и причинностью следует устанавливать осторожно. Бактериальные инфекции, риккетсиозы, спирохетозы, грибковые и паразитарные инфекции менее распространены в странах с высоким уровнем дохода, но приобретают центральное значение при конкретных воздействиях; дифтерия, болезнь Лайма и болезнь Шагаса имеют собственные механизмы и методы лечения.

Кардиотропный вирус может связываться с мембранными рецепторами, проникать в клетку, использовать ее репликативный аппарат и вызывать цитолиз или продуцировать протеазы, повреждающие сократительные и межклеточные структуры. Pattern-recognition receptors, такие как Toll-like receptors, RIG-I и MDA5, распознают микробные компоненты и активируют интерфероны I типа, NF-kB и цитокины; врожденный иммунитет сдерживает патоген, однако образование радикалов, протеаз и воспалительных медиаторов расширяет сопутствующее повреждение.

Нейтрофилы и моноциты достигают ткани через активированный эндотелий; макрофаги приобретают динамические провоспалительные и репаративные фенотипы. Естественные киллеры устраняют инфицированные клетки, а дендритные клетки представляют антигены в лимфатических узлах и связывают врожденный и адаптивный иммунитет. Повышение микрососудистой проницаемости вызывает отек; микротромбы, нарушения вазомоторики и эндотелиальная дисфункция могут добавлять к воспалительному повреждению неатеротромботическую ишемию.

CD8 T-лимфоциты распознают антигены, экспонируемые кардиомиоцитами, и индуцируют апоптоз посредством перфорина, гранзимов и Fas-зависимых путей. T-хелперы координируют ответы Th1 и Th17, тогда как дефекты регуляторных T-клеток способствуют персистенции; B-лимфоциты продуцируют антитела и представляют антигены. Мимикрия между микробными эпитопами и сердечными белками, распространение эпитопов и высвобождение миозина могут превращать защитный ответ в сердечный аутоиммунитет.

Системные заболевания могут вызывать миокардит посредством различных и иногда одновременных механизмов: при системной красной волчанке и других заболеваниях соединительной ткани участвуют иммунные комплексы, комплемент и аутоантитела, васкулиты вызывают ишемию мелких сосудов наряду с инфильтрацией, а эозинофильный гранулематоз с полиангиитом сочетает цитотоксичность эозинофилов и некротизирующий васкулит. При саркоидозе, напротив, неказеозные гранулемы распределяются очагово, часто в базальных сегментах и перегородке, нарушая проводящую систему и формируя аритмические контуры.

Лекарственные препараты могут действовать как гаптены, индуцировать системную гиперчувствительность или непосредственно изменять иммунный гомеостаз. Ингибиторы PD-1, PD-L1 и CTLA-4 устраняют сигналы противоопухолевой толерантности и могут позволять аутореактивным T-клонам поражать сердце и скелетные мышцы; сочетание с миозитом и миастенией повышает тяжесть. Временная связь воздействия имеет ключевое значение, однако нетипичная латентность не исключает причинную связь при совместимой фармакокинетике и иммунобиологии.

При эозинофильном миокардите основной белок, эозинофильный катионный белок и пероксидаза повреждают мембраны и микроциркуляторное русло. Некротизирующая эозинофильная форма способна быстро вызвать шок; более медленные фазы способствуют эндокардиальному тромбозу и рестриктивному фиброзу. Гигантоклеточный миокардит характеризуется преобладанием T-лимфоцитов и многоядерных макрофагов с обширным некрозом и высоким риском аритмий, блокады, трансплантации и смерти без комбинированной иммуносупрессии.

Варианты в генах DSP, PKP2, DSG2, FLNC, TTN и других генах могут снижать устойчивость миокарда к стрессу. При кардиомиопатии, связанной с десмоплакином, эпизоды боли и повышения тропонина могут предшествовать структурному фенотипу и оставлять кольцевидное субэпикардиальное LGE; следовательно, воспаление не всегда является внешним по отношению к кардиомиопатии: оно может представлять собой ее фенотипическую фазу и способствовать прогрессированию.

Повреждение клеток снижает силу и синхронность сокращения; цитокины временно угнетают функцию в степени, превышающей объем некроза. Отек и увеличение интерстициального объема изменяют податливость, тогда как поражение правого желудочка уменьшает наполнение левого и переносимость изменений преднагрузки; неоднородное распределение формирует градиенты проводимости и рефрактерности, объясняющие аритмии, непропорциональные глобальной дисфункции.

Репаративная фаза может почти полностью восстановить структуру либо привести к отложению замещающего коллагена. Неишемический рубец обычно располагается субэпикардиально или интрамурально и не соответствует бассейну коронарной артерии; персистирующее воспаление поддерживает дальнейший некроз и ремоделирование. Дилатация, повышение напряжения стенки и нейрогормональная активация превращают процесс в хроническую воспалительную кардиомиопатию.

Клинические проявления

Сбор анамнеза начинается с реконструкции дебюта, сопоставляя острую боль в грудной клетке, прогрессирующую одышку, сердцебиение или обморок с лихорадкой, респираторной или кишечной инфекцией, сыпью, артралгиями и началом новой терапии. Интервал в несколько дней или недель между системными и сердечными проявлениями встречается часто, но не является обязательным. Лекарственный анамнез должен включать антибиотики, противосудорожные препараты, антипсихотики, иммунотерапию и пищевые добавки и документировать не только прием, но и даты начала и отмены, а также возможное повторное воздействие, способное сделать причинную связь более убедительной.

Инфарктоподобная боль часто имеет ретростернальную локализацию и стойкий характер, может сопровождаться подъемом ST и повышением тропонина и требует исключения коронарного синдрома. Перикардиальная боль усиливается при вдохе и в положении лежа и уменьшается в положении сидя с наклоном вперед; эти два типа боли могут сосуществовать. Простая воспроизводимость боли при пальпации не исключает сердечный процесс при патологических биомаркерах или ЭКГ.

Одышка обусловлена повышением давления в малом круге, сниженным сердечным выбросом или сопутствующим поражением дыхательной системы. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка указывают на застой; астения, спутанность сознания, холодные конечности и олигурия - на гипоперфузию. Скорость прогрессирования информативна: переход за несколько часов от гриппоподобных симптомов к шоку указывает на фульминантный фенотип; краткие сердцебиения могут соответствовать эктопии, но устойчивые эпизоды с головокружением или обмороком требуют госпитализации и мониторирования. Атриовентрикулярная блокада может проявляться брадикардией, непереносимостью нагрузки или обмороком; дебют с мономорфной желудочковой тахикардией также заставляет учитывать саркоидоз или аритмогенную кардиомиопатию. Внезапная смерть в семье изменяет предварительную вероятность генетического субстрата.

Субклинические формы выявляют по тропонину, ЭКГ, визуализации или аритмиям во время обследования по поводу инфекции, противоопухолевой терапии или спортивного скрининга. Отсутствие симптомов не означает отсутствия риска при обширном повреждении или электрических нарушениях. В системе ACC такие пациенты могут соответствовать стадии B и нуждаются в характеристике и наблюдении, соразмерных находкам; при объективном осмотре немедленно оценивают сознание, давление, частоту сердечных сокращений, перфузию и дыхательную работу. Тахикардия может быть первым признаком; гипотензия, нитевидный пульс, мраморность кожи и снижение периферической температуры указывают на шок. Давление может первоначально оставаться нормальным благодаря компенсаторной вазоконстрикции, поэтому оценку дополняют диурезом и лактатом.

Хрипы, гипоксемия и тахипноэ свидетельствуют о застое в легких; набухание яремных вен, гепатомегалия и отеки указывают на повышение давления в правых отделах. Третий тон отражает быстрое наполнение дисфункционального желудочка; новый митральный шум может быть следствием дилатации или дисфункции папиллярной мышцы. Парадоксальный пульс и эхокардиографические признаки приобретают значение при сопутствующем гемодинамически значимом перикардиальном выпоте; лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, артрит, пурпура, нейропатия, гепатоспленомегалия или признаки инфекции помогают определить причину. Проксимальная мышечная слабость, птоз, диплопия и дисфагия у пациента, получающего ингибиторы иммунных контрольных точек, указывают на сочетание миокардита, миозита и миастении и требуют срочного лечения; периферическая эозинофилия поддерживает диагноз эозинофильной формы, но ее отсутствие этот диагноз не исключает.

У младенцев преобладают тахипноэ, трудности кормления, потливость, раздражительность и недостаточная прибавка массы, тогда как у детей старшего возраста боль в животе и рвота могут предшествовать сердечным признакам; меньший функциональный резерв допускает быстрое развитие шока, а врожденные пороки сердца, метаболические заболевания и сепсис расширяют детскую дифференциальную диагностику. Динамику следует документировать серийно, поскольку симптоматическое улучшение со снижением тропонина не гарантирует разрешения отека или аритмического риска, а быстрое восстановление фракции выброса может сочетаться с остаточным LGE. Поэтому оценивают совместную траекторию симптомов, биомаркеров, функции, ритма и тканевых изменений, а не одиночный снимок состояния.

Обследование и диагностика

ЭКГ выполняют немедленно, однако она не имеет патогномоничного паттерна. Возможны подъем или депрессия ST, инверсия T, депрессия PR, широкий QRS, низкий вольтаж, зубцы Q, блокады и аритмии; нормальная ЭКГ снижает, но не устраняет вероятность. Серийная динамика и непрерывное мониторирование имеют большее диагностическое и прогностическое значение, чем единичная запись; тропонин документирует повреждение кардиомиоцитов и должен измеряться серийно высокочувствительным методом. CRP и СОЭ отражают системное воспаление, но могут быть нормальными; BNP или NT-proBNP количественно характеризуют гемодинамический стресс; общий анализ крови с формулой выявляет эозинофилию и цитопении. Функция почек, печени и щитовидной железы, КФК, электролиты, лактат и анализ газов крови определяют тяжесть, перекрывающиеся синдромы и безопасность терапии.

Эхокардиография определяет функцию левого и правого желудочков, регионарные нарушения, обусловленное отеком утолщение стенок, выпот, функциональную регургитацию, давления и тромбы; global longitudinal strain может стать патологическим раньше фракции выброса. При шоке bedside-исследование помогает управлять инфузией, инотропами и поддержкой, одновременно исключая альтернативные причины, такие как тампонада, тромбоэмболия легочной артерии или ишемические осложнения. CMR следует выполнять рано у стабильных пациентов, поскольку со временем отек уменьшается. Cine, T2-weighted imaging, T1- и T2-mapping, внеклеточный объем и LGE различают отек, повреждение и рубец; субэпикардиальное или среднемиокардиальное распределение поддерживает неишемическую причину. Субэндокардиальный или трансмуральный паттерн в сосудистом бассейне, напротив, требует ишемического объяснения.

Критерии Lake Louise 2018 считают тканевую характеристику положительной для острого воспаления, когда присутствуют по крайней мере один T2-based и один T1-based критерий. Положительность только одного домена делает картину менее специфичной; перикардит, выпот и дисфункция являются поддерживающими, но не заменяющими признаками. Значения mapping необходимо сравнивать с локальными референсными интервалами для конкретного сканера и последовательности; диффузный отек может ускользать от методов, основанных на сравнении с кажущимся нормальным миокардом.

При отсутствии единственного универсального клинического диагностического критерия, согласно рекомендациям ESC 2025 и консенсусу ACC 2024, диагноз требует совместимой клинической картины в сочетании с объективными признаками повреждения или воспаления, полученными с помощью биомаркеров, ЭКГ, визуализации или биопсии, после оценки альтернатив. Диагноз становится убедительнее, когда несколько независимых доменов согласуются, и становится гистологически окончательным, когда биопсия демонстрирует релевантный миокардитический процесс.

Коронарография или CCTA показаны, когда вероятность коронарного синдрома не является пренебрежимо малой. У молодых стабильных пациентов CCTA может исключить обструктивную анатомию; при подозрении на острый инфаркт или нестабильность предпочтительна инвазивная коронарография. Выявление необструктивных коронарных артерий открывает диагностический путь MINOCA и не позволяет автоматически устанавливать диагноз миокардита.

Эндомиокардиальную биопсию следует выполнять как можно раньше, когда шок, выраженная блокада, устойчивая аритмия, быстрое прогрессирование или этиологическое подозрение делают вероятным изменение терапии. Бивентрикулярный забор или забор под контролем визуализации/картирования может повысить диагностическую отдачу при очаговых процессах; гистологию, иммуногистохимию и молекулярные исследования необходимо планировать до процедуры, чтобы избежать непригодных образцов. Критерии Dallas выявляют воспалительный инфильтрат с неишемическим повреждением миоцитов, однако отрицательная биопсия не исключает очаговое заболевание. Иммуногистохимия количественно оценивает лейкоциты и молекулы HLA; специальные окраски различают эозинофилы, гигантские клетки, гранулемы, амилоид и отдельные патогены. Тканевая ПЦР на вирусные геномы необходима перед иммуносупрессией при некоторых воспалительных кардиомиопатиях, но требует опытной лаборатории и корректной интерпретации.

Этиологический поиск не заключается в неизбирательном выполнении панели исследований: посевы крови берут до антибиотиков при сепсисе, серологические и молекулярные тесты на ВИЧ, Borrelia, Trypanosoma или другие агенты выбирают в зависимости от воздействия, а PET наиболее полезна при подозрении на саркоидоз и для выявления внесердечных участков, пригодных для биопсии. Рутинная вирусная серология, напротив, слабо коррелирует с возможным вирусом в миокарде и не является доказательством причинного поражения сердца.

Дифференциальная диагностика включает коронарный синдром, спонтанную диссекцию, Такоцубо, тромбоэмболию легочной артерии, сепсис, тахикардиомиопатию, перипартальную кардиомиопатию, инфильтративные заболевания и генетические кардиомиопатии. Неишемический рубцовый паттерн без отека может отражать отдаленное последствие, а не активное воспаление; рецидив, кольцевидное LGE, семейный анамнез и аритмии должны побуждать различать генетическую hot phase и изолированный приобретенный миокардит.

Лечение и прогноз

Терапия зависит от синдрома и причины, поскольку единого лекарственного препарата для всех миокардитов не существует. Нестабильного пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии, а при шоке или рефрактерных аритмиях без промедления переводят в центр, располагающий механической поддержкой кровообращения и трансплантацией. Стабилизация предшествует полной диагностической характеристике, однако биопсию не следует откладывать, если ее результат может направить неотложную иммуносупрессию.

Застой лечат диуретиками; вазодилатацию применяют, если позволяет артериальное давление. В стабильной фазе при сниженной фракции выброса вводят основные компоненты терапии сердечной недостаточности с постепенной титрацией; после восстановления преждевременная отмена может привести к рецидиву дисфункции. Продолжительность нейрогормональной терапии индивидуализируют в зависимости от восстановления, рубца, этиологии и риска рецидива.

При шоке инотропы и вазопрессоры используют в минимальной эффективной дозе как мост, а бивентрикулярный профиль и потребность в оксигенации помогают выбирать между VA-ECMO, аксиальным насосом и желудочковой поддержкой, учитывая, что VA-ECMO может увеличивать постнагрузку левого желудочка и требовать его разгрузки. Усиление поддержки должно предшествовать необратимой полиорганной недостаточности и основывается на динамике лактата и перфузии, а не только на артериальном давлении. Нестабильные тахиаритмии требуют кардиоверсии, амиодарон часто применяют при необходимости медикаментозной терапии, а симптомная блокада может потребовать временной электрокардиостимуляции; имплантируемый дефибриллятор и абляцию обычно повторно оценивают после острой фазы, хотя стойкие аритмии, обширный рубец или этиологии высокого риска могут потребовать более ранней постоянной защиты.

При бактериальной, грибковой или паразитарной причине проводят направленную противомикробную терапию и контроль источника. При Лайм-кардите мониторирование и соответствующий антибиотик часто позволяют восстановить проводимость; при болезни Шагаса терапия зависит от стадии и паразитарной нагрузки. Доказательств в пользу эмпирических противовирусных препаратов при обычной предположительно вирусной лимфоцитарной форме нет. Комбинированная иммуносупрессия повышает выживаемость при гигантоклеточном миокардите по сравнению только с поддерживающей терапией; кортикостероиды имеют центральное значение при эозинофильных и саркоидозных формах и миокардите, вызванном ингибиторами иммунных контрольных точек, часто в сочетании с другими иммуномодуляторами в зависимости от тяжести. При вирус-негативной лимфоцитарной воспалительной кардиомиопатии исследование TIMIC продемонстрировало пользу преднизона и азатиоприна у пациентов, отобранных по результатам биопсии.

НПВП и колхицин могут контролировать перикардиальную боль при сохраненной функции и отсутствии сердечной недостаточности. При изолированном миокардите они не являются терапией воспаления миокарда, а НПВП избегают при формах с сердечной недостаточностью. Иммуноглобулины и плазмаферез не относятся к рутинным вмешательствам, но могут применяться при отдельных подтипах или специфических иммунологических overlap-синдромах; интенсивная физическая нагрузка повышает адренергический стресс, механическую нагрузку и аритмическую восприимчивость во время активного воспаления. Симптомные пациенты прекращают соревновательный спорт и интенсивные тренировки; возвращение требует отсутствия симптомов, функционального восстановления, стабильных биомаркеров и оценки ритма. Контроль включает ЭКГ, эхокардиографию или CMR, холтеровское мониторирование и нагрузочный тест в зависимости от риска.

При исходном наблюдении у симптомных пациентов оценивают функцию через две-четыре недели и повторяют визуализацию в течение нескольких месяцев. Отсроченная CMR позволяет отличить разрешающийся отек от LGE без отека, более соответствующего постоянному рубцу; более длительное мониторирование необходимо при аритмиях, рецидивах или генетическом субстрате. Генетическое консультирование особенно уместно при осложненных, рецидивирующих или семейных формах.

Прогноз неосложненных острых форм обычно благоприятен, что показано в современной когорте Ammirati, где крупные события через пять лет были сосредоточены среди пациентов с дисфункцией, желудочковыми аритмиями или низким выбросом при поступлении, тогда как риск при неосложненных формах оставался очень низким. Обширное, переднесептальное или стойкое LGE, дисфункция правого желудочка, стадия D и агрессивная гистология, напротив, представляют собой неблагоприятные маркеры, требующие более тщательного наблюдения даже после первоначального улучшения.

Нормализация тропонина не равнозначна гистологическому выздоровлению, а нормализация фракции выброса не устраняет аритмический риск. И наоборот, тяжелая исходная дисфункция вследствие воспалительного stunning может полностью восстановиться; надежный прогноз формируется серийными наблюдениями и причиной заболевания, а не одним показателем при госпитализации.

Осложнения

Острая сердечная недостаточность обусловлена снижением сократимости, ригидностью и отеком, функциональной клапанной регургитацией и аритмиями. Правый желудочек может поражаться непосредственно или становиться недостаточным из-за повышения давления в малом круге; бивентрикулярная дисфункция уменьшает компенсаторные возможности. Застой вызывает гипоксемию, повреждение почек и печени и ухудшает всасывание лекарственных препаратов. Кардиогенный шок сочетает недостаточный сердечный выброс, вазоконстрикцию, ацидоз и прогрессирующую полиорганную дисфункцию; при некоторых формах воспалительный ответ добавляет вазоплегию, делая картину смешанной. Задержка механической поддержки повышает риск того, что лактат, коагулопатия и неврологическое повреждение ухудшат возможность восстановления или трансплантации.

Желудочковые аритмии могут быть вызваны острым отеком, патологическим автоматизмом, микрососудистой ишемией или re-entry в рубце. Фибрилляция желудочков вызывает внезапную остановку кровообращения; поздняя мономорфная тахикардия указывает на организованный фиброзный контур. Септальное или кольцевидное LGE и десмосомные варианты повышают внимание к электрическому риску; нарушения проводимости включают фасцикулярные и атриовентрикулярные блокады вплоть до полной диссоциации. Выраженная блокада может разрешиться при уменьшении отека или сохраняться вследствие некроза проводящей системы; саркоидоз, болезнь Лайма, гигантоклеточный миокардит и миокардит, вызванный ингибиторами иммунных контрольных точек, требуют особенно срочной диагностики.

Остаточный фиброз формирует хронический субстрат даже после исчезновения симптомов. Рубец снижает сократительный резерв, фрагментирует проведение и может объяснять сердцебиение, обмороки и позднюю внезапную смерть. LGE без отека на контрольной CMR имеет большее прогностическое значение, чем исключительно отечный паттерн, который должен разрешиться. Если потеря миоцитов превышает репаративную способность, развиваются дилатация и сферизация желудочка. Функциональная митральная недостаточность увеличивает объемную перегрузку, а нейрогормональная активация ускоряет прогрессирование до хронической сердечной недостаточности; некоторые пациенты достигают терминального фенотипа несмотря на исчезновение воспалительного инфильтрата.

Желудочковый стаз, эндокардиальное повреждение и воспалительное состояние способствуют внутриполостным тромбам, способным вызывать церебральные, почечные, селезеночные или периферические эмболии, тогда как фибрилляция предсердий добавляет независимый риск; решение об антикоагуляции принимают на основании тромба или стандартных показаний, сопоставляя риск кровотечения и потребность в биопсии. Рецидив может вновь проявиться тем же фенотипом или иной клинической картиной, однако каждый эпизод способен увеличить рубцевание и аритмический риск и требует повторного поиска лекарственных воздействий, аутоиммунитета, инфекций, саркоидоза и генетической кардиомиопатии. Поэтому первоначальный диагноз идиопатического миокардита следует пересматривать при появлении второй hot phase.

Сопутствующий перикардит может осложняться выпотом и, редко, тампонадой; чаще он приводит к сохранению или рецидиву боли. Применение противовоспалительных препаратов необходимо соотносить с функцией желудочков и оно не должно скрывать динамику повреждения миокарда. Преобладающий перикардиальный компонент обычно имеет иной прогноз, чем перимиокардит с дисфункцией. Психологические и функциональные последствия включают страх рецидива, декондиционирование и трудности возвращения к работе или спорту. Чрезмерное и неопределенно долгое ограничение не безвредно, но преждевременное возвращение повышает риск; реабилитация должна быть постепенной и основываться на объективных данных о ремиссии.

Терминальным осложнением является смерть вследствие шока, аритмии, полиорганной недостаточности или тяжелой сердечной недостаточности; риск снижают раннее распознавание опасных фенотипов, выполнение биопсии, когда она способна изменить терапию, и своевременный доступ к поддержке. Поэтому миокардит следует рассматривать как динамический диагноз, тяжесть и природа которого могут проявляться со временем.